2. Расстройства кровообращения.

Расстройства кровообращения играют огромную роль в патологии человека, яв­ляясь то причиной, то следствием как внутри своей группы патологии, так и по отно­шению к другим процессам.

Различают расстройства кровообращения:

• гиперемию (полнокровие артериальное или венозное) и малокровие;

• геморрагии (кровотечение, кровоизлияние) и плазморрагии;

• стаз, сладж-феномен;

• тромбоз;

• эмболию;

• ишемию.

Завершает процесс ишемии инфаркт – сосудистый, или ишемический некроз (см. тему “Повреждение” в учебнике "Патологическая анатомия").

В ОФО могут проявляться, так или иначе, все указанные процессы.

Артериальная гиперемия (обнаруживается только у живых людей) чаще всего на лице и во рту отмечается при развитии воспаления (воспалительная артериальная ги­перемия).

Артериальная гиперемия бывает у водолазов при быстрой декомпрессии (дискомпрессионная артериальная гиперемия).

Ткани при артериальной гиперемии красного цвета, “пульсируют”, местно повышена температура и функции (например, пото­вых и сальных желез кожи лица). Другие виды артериальной гиперемии в ОФО не актуальны.

Венозное полнокровие (венозный застой) бывает острым и хроническим, общим и местным.

Местное острое венозное полнокровие (венозный застой) часто связано с тромбозом вен.

Общее острое или хроническое венозное полнокровие обусловлено болезнями сердца и легких: пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и т.д., хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) при развитии легочного сердца.

Острый венозный застой характеризу­ется цианозом и отеком тканей, хронический – развитием, помимо цианоза и отека, склероза с уплотнением («индурацией») тканей (вследствие активации фибробластов при гипоксии, характерной для венозного застоя) и атрофии (результат апоптоза и некроза) паренхимы органов (в коже – атрофией потовых и сальных желез, образованием, часто в области голеней и стоп, трофических язв).

Расстройства кровообращения затрагивают сосуды разного калибра, начиная от аорты и кончая капиллярами микроциркуляторного русла. В связи с этим следует кратко остановиться на поня­тии “шок”.

Шок - это особое тяжелое состояние, развивающееся под влиянием сверхсильного воздействия какого-либо раздражителя на организм человека (или чрезмерной реакции организма на обычный по силе раздражитель), характеризующееся, прежде всего, острой недостаточностью крово­обращения (сосудистый коллапс – резкое падение артериального давления) и сложным комплексом других патологических и компенсаторных процессов.

Различают следующие основные виды шока:

• гиповолемический (при обильных кровопотерях – геморрагический шок, обширных ожогах, выраженной дегидратации в связи с рвотами и поносом);

• кардиогенный (при инфаркте миокарда, гемоперикарде и т.д.);

• септический или инфекционно-токсический (при сепсисе, других тяжелых инфекционных болезнях, инфицированных ожогах и ранах, при иммунодефиците у больных лейкозами и лимфомами, на фоне при­менения иммунодепрессантов у лиц, подвергшихся трансплантации органов). Принято выделять эндотоксический шок при массивном поступлении в кровоток эндотоксинов грамотрицательных бактерий;

• нейрогенный (в клинической практике может быть после наркоза);

• анафилактический (при аллергических реакциях на различные вещества).

Шок протекает в 3 стадии. I стадия (ранний шок) обратима, при ней не наблюдается выраженных рас­стройств кровообращения. Во II стадии (прогрессирующий шок) кровоснабжение органов понижается, возни­кают циркуляторные и метаболические расстройства. III стадия (необратимая) характеризуется недостаточностью кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с повреждение эндотелия, мембран клеток и самих клеток, что естественно, необратимо и в связи с поражением жизненно важных органов (сердце, головной мозг, почки и др. – синдром полиорганной недостаточности) обычно заканчивается гибелью больного.

При шоке характерные изменения развиваются в легких («шоковое легкое» - проявление легочного дистресс-синдрома), почках («шоковые почки» - причина олиго- и анурии с развитием острой почечной недостаточности), многих других органах (печень, головной мозг, надпочечники и др. – см. учебник «Патологическая анатомия»).

При шоке, а также при сепсисе, ожогах, травмах, уку­сах ядовитых змей, онкологических заболеваниях, в терминальной стадии многих других болезней, при некоторых осложнениях беременности (гестозы) и т.д. возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС-синдром.

ДВС-синдром характеризуется сочетанием распространенного тромбоза капилляров многих органов (микроциркуляторного русла легких, почек, головного мозга, надпочечников и др.), развитием дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с генерализованным геморрагическим синдромом. В полости рта при этом наблюдаются множественные геморрагии и острые язвы на слизистой оболочке. При ДВС-синдроме развиваются массивные носовые, маточные и другие кровотечения, кровотечения из незначительных повреждений кожи и слизистых оболочек, которые могут быть смертельными.

Геморрагии - это выход крови из кровеносного русла в ткани (кровоизлияние) или в полости тела и во внешнюю среду (кровотечение). Возникают в связи с разрушением сосудистых стенок, например, при травме, воспалении, прорастании стенки сосуда опухолью, а также повышением проницаемости сосудов при цинге (дефиците витамина С), инфекциях, при тромбоцитопении, недостатке факторов коагу­ляции (чаще у больных с заболеваниями печени), избыточной внутрисосудистой коагу­ляцией (ДВС-синдром) и т.д.

В ОФО из геморрагий следует обратить внимание на гематомы - скопление кро­ви в искусственных полостях (в клетчатке лица и клетчаточных пространствах), возникаю­щие часто при инъекциях анестетиков, а также при травмах, на гамартроз височно-нижнечелюстного сус­тава, возникающий при его пункции или введении в его полость лекарственных средств.

При отсутствии формирования полости с излившейся кровью, когда кровь пропитывает ткани, говорят о геморрагической инфильтрации.

В слизистой оболочке рта при травмах, лейкозах, цинге, сепсисе и других болезнях отмечаются петехии, экхимозы, пурпура.

На коже лица в связи с травмой часто возникают синяки (крово­подтеки), в которых гемоглобин излившейся в ткани крови (красно-бурый цвет), превращается в гемосидерин (буровато-желтый цвет), а затем в билирубин (зеленоватый цвет).

Чрезвычайно опасны кровоиз­лияния в головной мозг или в надпочечники, что бывает, в частности, при гипертоническом кризе, в том числе при применении адреналина в целях локализации действия анестетиков во время операций в ОФО. Разумеется, это касается больных с гипертонической болезнью, кото­рым введение адреналина с анестетиком строго противопоказано. Опасно и кровоте­чение, возникающее при патологическом переломе челюсти на фоне кавернозной гемангиомы челюсти. Как пра­вило, в этом случае необходима срочная перевязка наружной сонной артерии во из­бежание смертельного исхода от острой постгеморрагической анемии и геморрагического (гиповолемического) шока.

Говоря о тромбозе – прижизненном свертывании крови в просвете сосудов или полостях сердца (подробнее см. в учебнике «Патологическая анатомия»), следует остановиться на его двояком значении для организма. При травмах благодаря тромбозу останавливается кровотечение, чего не следует ждать при профузных кровотечениях, в том числе из сосудов лунки челюсти после операции удаления зуба; с другой стороны, например, тромбоз артерий, является причиной развития ише­мии и сосудистого (ишемического) некроза.

В ОФО с тромбозом можно связать развитие гангрены пульпы зубов, обра­зование секвестров в челюстях у больных с хроническим остеомиелитом челюстей, развитие так на­зываемого синус-тромбоза при фурункулах и карбункулах области носогубного треугольника (особенно когда больной самостоятельно выдавливает гной) в результате распространения инфекции по венам кожи лица, и далее, по анатомически связанным с ними синусам оболочек головного мозга. Подобное обычно заканчивается гибелью больного.

Эмболия - это процесс переноса кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем отсутствуют. Из 8 основных видов эмболии (см. учебник «Патологическая анатомия») коснемся лишь клеточной эмболии (перенос опухолевых клеток из ОФО – раковых, саркоматозных – лимфогенно - в лимфатические узлы, гематогенно - в легкие и другие органы, что называется метастазированием злокачественных опухолей); микробной эмболии (диссеминация бактерий из очагов гнойного воспаления в ОФО по организму с развитием септицемии и септического шока, или формированием эмболических метастатических абсцессов в разных органах при другом виде сепсиса – септикопиемии; воздушной эмболии (при повреждении крупных вен шеи, что сопровождается дистресс-синдромом, т.е. тяжелой дыха­тельной недостаточностью, либо развитием кардио-пульмонального рефлекса и внезапной смерти; газовой эмболии (при внезапной декомпрессии у водолазов, кессонных рабочих и др.), которая сопровождается мышечно-суставными болями, в том числе в ОФО, дистресс-синдромом, комой и даже гибелью больного.

В условиях перевязки артерий ОФО возникает ишемия тканей, но т.к. в этой области ткани не столь чувствительны к гипоксии и из-за многочисленных сосудистых анастомозов, как было указано ранее (раздел 1.2), инфаркт не возникает. Способствует благоприят­ному исходу в этом случае развитие коллатералей с постепенным восстановлением кровоснабжения в зоне перевязанной артерии (см. процессы адаптации и компенсации).