- •Часть I
- •Авторский коллектив
- •Оглавление
- •Предисловие.
- •Проявления общепатологических процессов в орофациальной области (к общему курсу патологической анатомии)
- •1. Повреждение (дистрофии, некроз, апоптоз).
- •1.1. Дистрофии.
- •1.1.1. Паренхиматозные дистрофии.
- •Гидропическая дистрофия
- •1.1.1.2. Роговая дистрофия
- •1.1.1.З. Углеводная паренхиматозная дистрофия
- •1.1.2. Стромально-сосудистые дистрофии.
- •1.1.2.1. Мукоидное и фибриноидное набухание
- •1.1.2.2. Гиалиноз
- •1.1.2.3. Амилоидоз
- •1.1.3. Смешанные дистрофии.
- •1.1.3.1. Нарушения обмена хромопротеидов (пигментные дистрофии).
- •1.1.3.2. Нарушения обмена кальция (кальциноз, обызвествление).
- •1.1.4. Образование камней (конкрементов).
- •1.2. Некроз и апоптоз.
- •2. Расстройства кровообращения.
- •3. Воспаление.
- •4. Регенераторные процессы.
- •5. Процессы адаптации и компенсации.
- •6. Опухоли.
- •6.1. Органонеспецифические опухоли.
- •6.2. Органоспецифические опухоли.
- •6.3. Тератомы.
1.1.2. Стромально-сосудистые дистрофии.
Стромально-сосудистые дистрофии – это проявления обратимого и необратимого повреждения (нарушения обмена веществ) в соединительной ткани (в строме органов) и в стенках сосудов. Они могут быть наследственными и приобретенными, локальными и генерализованными. Среди них различают белковые (диспротеинозы), жировые (нарушения обмена нейтральных жиров и холестерина, его эфиров) и углеводные дистрофии (нарушения обмена глиопротеидов и гликозаминогликанов).
В отличие от паренхиматозных дистрофий для некоторых стромально-сосудистых диспротеинозов характерны переходы одного вида дистрофии в другой.
Типичными последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани являются мукоидное набухание, фибриноидное набухание, которые далее ведут к гиалинозу (возможно вначале развитие фибриноидного некроза, а затем – гиалиноза) и склерозу.
Особым и самостоятельным видом стромально-сосудистого диспротеиноза является амилоидоз – группа наследственных и приобретенных заболеваний, для которых характерно появление аномальных фибриллярных белков и рассматриваемых в последнее время в группе иммунопатологических процессов.
1.1.2.1. Мукоидное и фибриноидное набухание
Мукоидное и фибриноидное набухание - разновидности стромально-сосудистых диспротеинозов, характеризуются накоплением в соединительной ткани и стенках сосудов гликозамингликанов, гликопротеидов и белков плазмы. Это сопровождается набуханием соединительной ткани и изменением ее тинкториальных свойств: базофилией и метахромазией (при окраске толуидиновым синим) – развитием обратимой дистрофии - мукоидного набухания. Обратимость этой дистрофии связана с сохранением целостности коллагеновых волокон.
Следующая, необратимая, стадия – фибриноидное набухание – характеризуется разрушением коллагеновых волокон, повышением сосудистой проницаемости с выходом из крови белков, в том числе фибриногена, с образованием в ткани сложного белка фибриноида, что может заканчиваться фибриноидным некрозом.
В ОФО эти виды дистрофии наблюдаются, например, при ревматизме с явлениями расшатывания интактных зубов (пародонтит), а также при поражении кожи лица и слизистой оболочки рта при системной красной волчанке (СКВ) и дискоидной красной волчанке.
СКВ – аутоиммунная болезнь из группы ревматических, характеризующаяся выраженной аутосенсибилизацией к компонентам клеточного ядра (аутоантила к ДНК) и преимущественным поражением мелких сосудов (васкулит) различных органов, почек, а также часто кожи, в том числе, лица, и слизистой оболочки рта. Большое значение при СКВ имеет поражение почек (люпоидный нефрит), которое заканчивается нефросклерозом и уремией.
Дискоидная красная волчанка отличается преимущественным поражением участков кожи, подверженных действию солнечных лучей, и слизистой оболочки рта при отсутствии тяжелых системных проявлений.
В слизистой оболочке рта при СКВ и дискоидной красной волчанке в области нёба, щёк и дёсен отмечаются красные пятна с последующим ее изъязвлением (безболезненные поверхностные язвы); на коже лица - аналогичные пятна в области щек и носа в виде фигуры бабочки с гиперкератозом, изъязвлением и последующим рубцеванием, а также атрофии кожи, ее гипо- или гиперпигментации. В развитии кожных поражений важную роль играет инсоляция (облучение ультрафиолетовыми лучами солнечного спектра).
