1.1.3.2. Нарушения обмена кальция (кальциноз, обызвествление).

Кальциноз - известковая дистрофия, характеризующаяся выпадением солей кальция из растворенного состояния и отложением их в клетках или межклеточ­ном веществе (несмотря на термин «обызвествление» откладываются не карбонаты, а фосфаты кальция).

Различают кальциноз дистрофический, т.е. обызвествление дистрофическое, петрификацию, когда соли каль­ция откладываются в измененных тканях (участках дистрофии, некроза, склероза), на­пример, в пульпе зубов при хроническом пульпите, обусловливая, в частности, боле­вой синдром, а также - метастатический, т.е. обызвествление метастатическое, из­вестковые метастазы, когда соли кальция откладываются в легких, слизистой оболочке желудка, миокарде, почках, стенках артерий на фоне гиперкальциемии, возникающей, напри­мер, при разрушении челюстных костей, в том числе при патологии паращитовидных желез (паратиреоидная остеодистрофия челюстей), а также при хроническом гемодиализе у больных с хронической почечной недостаточностью.

Отдельные авторы описывают третью форму кальциноза - метаболический кальциноз, характеризующийся отложением солей каль­ция в различных органах и тканях без местных и общих предпосылок (некроза, гиперкальциемии и др.). Это - системный кальциноз с отложением солей кальция, например, в коже и в подкожной клетчатке лица, по ходу сухожилий, в мышцах, нервах и сосудах лица и, разумеется, других регионов человеческого тела.

1.1.4. Образование камней (конкрементов).

Камни (конкременты) - плотные, часто каменистые образования в полостных орга­нах, протоках, в области шеек зубов, образующиеся на фоне общих (ожирение, наруше­ние обмена холестерина и кальция) и местных (застой секрета и изменение его химического состава, например, слюны при сиалоадените, желчи при калькулезном холецистите, влияние микрофлоры и пр.) факторов.

Матрицей для образования слюнных и зубных камней служат комочки слизи, слущенный эпителий, колонии микробов. Слюнные камни чаще являются оксалатами, т.е. состоят из оксалатов кальция (солей щавелевой кислоты). Образуясь, они могут стать причиной развития сиалоаденита, за­крывать просвет протока слюнной железы, что может закончиться либо образованием ретенционной кисты слюнной железы, часто на фоне обострения хронического сиалоаденита, либо атрофией железистого аппарата и склерозом железы, что связывают с апоптозом эпителиальных кле­ток, развивающимся на фоне данной патологии.

1.2. Некроз и апоптоз.

Различают следующие виды некро­за, которые так или иначе могут проявляться в ОФО (определение некроза – см. раздел 1):

• коагуляционный некроз, связанный с денатурацией белков, чаще всего гипоксического происхождения, например, кардиомиоцитов при развитии инфаркта миокарда. Различают особые варианты коагуляционного некроза: казеозный некроз, фибриноидный некроз, восковидный некроз, жировой некроз;

• колликвационный некроз, возникающий при аутолизе и гетеролизе, чаще всего в очагах инфекции, например, в пульпе зубов, в слизистой оболочке рта, или гипоксического происхождения (ишемический инфаркт головного мозга);

• гангрена (сухая и влажная гангрена) – такой вид некроза, при котором мертвые ткани, соприкасаясь с внешней средой, приобретают черный цвет в связи с образованием из гемоглобина пигмента черного цвета – сульфида железа. Гангренизированию в ОФО могут подвергаться пульпа зу­бов при контакте полости зуба с кариозной полостью (хронический пуль­пит), слизистая оболочка, в том числе у больных лейкозами (в виде некроти­чески-язвенного гингивита и стоматита), пролежней на слизистой оболочке рта при травмировании ее дистопированными зубами и неправильно подогнанными зубными протезами (пролежень - это разновид­ность влажной гангрены. Часто при недостаточных мерах профилактики пролежни возникают на коже задней поверхности тела у ослабленных больных, особенно старших возрастных групп, с инсультами и другими заболеваниями, ограничивающими подвижность).

Особое место занимает нома тканей лица. Это также влажная гангрена, колликвационный некроз тканей щеки; возникает у детей, перенесших, чаще всего корь, сопровождающуюся снижением адаптивных свойств тканей. Большую роль при этом играет анаэробная инфекция, источник которой – несанированные зубы (кариес, хро­нический пульпит, периодонтит). Возникая в виде буровато-синеватого пятнышка на слизистой оболочке щеки, некроз быстро распространяется вглубь и вширь, образуется язва, позже ткани щеки перфорируются и на фоне еще большей интен­сивной гангренизации больной ребенок может скончаться при явлениях ин­токсикации.

Казеозный (творожистый) некроз - это вид коагуляционного нек­роза, чаще возникает при туберкулезе, сифилисе. В ОФО речь может идти о казеозе лимфатических узлов и челюстных костей у больных тубер­кулезным остеомиелитом, некрозе гумм (III сифилис) челюстей, языка, губ и других участков ОФО.

Фибриноидный некроз, нередко как следствие фибриноидного набухания типичен для иммунопатологических (аллергических, аутоиммунных) процессов, например, при ревматичеких заболеваниях (фибриноидный некроз стенок сосудов, в центре гранулем).

Восковидный, или ценкеровский некроз – это коагуляционный некроз мышц (обычно – передней брюшной стенки, а в ОФО практически не встречается) при таких тяжелых инфекционных заболеваниях, как, например, брюшной тиф.

Жировым некрозом (стеатонекрозом) называют, например некроз жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, под действием ее ферментов при остром панкреатите или панкреонекрозе.

В ОФО, равно как и в других частях тела может иметь место и такое про­явление некроза, как секвестр, т.е. отделившийся участок омертвевшей ткани (в частности, костной в челюстях), «плавающий» в гное. Речь идет о хроническом ос­теомиелите челюстей, когда секвестр находится в секвестральной полости. В полости рта некроз слизистой оболочки может наблюдаться также при ожогах кипятком, действии радиации, электротока, алкоголя, мышьяковистой пас­ты, резорцина, формалина и других химических веществ, применяемых в стоматологи­ческой практике (ятрогенная патология). При соответствующем лечении в очаге некроза обычно фор­мируется рубцовая ткань.

Такая форма некроза как инфаркт (сосудистый, или ишемический некроз) в традиционном понимании для ОФО не актуальна в связи с благоприятными особенностями сосудистой системы этого региона (обилие анастомозов).

Апоптоз, как уже говорилось в разделе 1, – это генетически контролируемое и требующие затрат энергии самоуничтожение клетки приспособительного характера или под влиянием различных экзогенных и эндогенных воздействий не вызывающих дистрофию и некроз. Велика роль апоптоза как фактора, предотвращающего развитие опухолей: клетки с различными дефектами ДНК, в том числе, которые могут дать начало пролиферации клона опухолевых клеток подвергаются апоптозу. Постоянно подвергаются апоптозу эпителиальные клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что обеспечивает их быстрое и постоянное обновление. Существует мнение, что апоптозные тельца играют важную роль в активации пролиферации клеток, в обмене генетической информацией между клетками.

Морфологическими проявлениями фаз (стадий) апоптоза являются:

• сморщивание (пикноз) ядра,

• разделение клетки на апоптозные тельца (фрагменты клетки, каждый из которых остается окруженным цитоплазматической мембраной),

• фагоцитоз апоптозных телец макрофагами или другими окружающими клетками без развития воспаления.

Пикноз ядра гистологически характерен также для некроза, поэтому при патологоанатомическом исследовании точно диагностировать апоптоз можно только иммуноморфологическими и молекулярно-биологическими методами (например, методами, выявляющими разрывы ДНК и активацию определенных генов и ферментных систем).

В описанном в разделе 1.1.4. случае апоптоза эпителия слюнной железы, он имеет приспособительное значение, препятствуя выработке слюны на фоне обтурации протока железы камнем и развитию кисты.

На фоне лучевой и химиотерапии опухолей, в том числе ОФО, апоптозу подвергаются не только опухолевые, но и нормальные клетки соседних с опухолью облас­тей. Однако, например, при трансплантировании тканей в ОФО апоптоз имеет сугубо от­рицательное значение, способствуя отторжению пересаживаемых тканей.