1.1.1.2. Роговая дистрофия

Роговая дистрофия – паренхиматозный диспротеиноз, характеризующийся гиперкератозом ороговевающего эпителия (собственно гиперкератоз) или усилением процесса ороговения или образованием кератина или кератогиалина там, где он в норме не встречается (лейкоплакия). Гиперкератоз и лейкоплакия являются примерами приобретенной роговой дистрофии.

Гиперкератоз – это утолщение рогового слоя многослойного плоского ороговевающего эпителия, за счет избыточной продукции кератина клетками зернистого слоя эпителия, либо в связи с задержкой десквамации роговых чешуек.

Лейкоплакия характеризуется очаговым акантозом и ороговением нео­роговевающего в норме эпителия и проявляется, чаще всего, в виде белых пятен на слизистой оболочке.

Лейкоплакия – это факультативный предрак, так как нарушение дифференцировки эпителия нередко характеризуется не только его избыточным ороговением, но и развитием дисплазии (см. раздел 6). Дисплазия также характерна для другого факультативного предрака – очагов пониженного ороговения многослойного плоского эпителия, которые носят название эритроплакии.

В стоматологии о гиперкератозе (ограниченном) говорят, если он наблюдается на красной кайме губ, спинке языка, в области десен и твердого неба, а о лейкоплакии - если роговая дистрофия наблюдается в остальных участках слизистой оболочки рта.

Ограниченный гиперкератоз и лейкоплакия – понятия не только морфологические, но и клинические, а вернее – клинико-морфологические проявления роговой дистрофии в слизистой оболочке полости рта.

Различают три основных клинико-морфологических типа лейкоплакии:

• плоскую (простую, истинную) на слизистой оболочке щек, в том числе при красном плоском лишае в виде плотных, с четкими границами белесоватых пятен, сеточки, которые не поддаются снятию шпателем;

• веррукозную (бородавчатую) в виде выбухающих шероховатых бляшек или бородавчатых разрастаний серовато-белого цвета на слизистой оболочке языка;

• эрозивно-язвенную, возникающую обычно на фоне предыдущих форм.

Выделяют также особые типы лейкоплакии: никотиновую и ворсистую (волосатую):

• Никотиновая лейкоплакия курильщиков (лейкоплакия Таппейнера) на слизистой оболочке неба у курильщиков в виде белых бляшек с маленькими красного цвета углублениями, соответст­вующими выводным протокам мелких слюнных желез.

• Ворсистая (волосатая) лейкоплакия – типичное проявление СПИДа в полости рта. Ворсистые разрастания (из которых можно выделить вирус ВИЧ) появляются на боковых поверхностях языка и слизистой оболочке щек.

Среди причин развития лейкоплакии, кроме курения, следует от­метить авитаминоз А, хроническое воспаление (хейлит, гингивит, стоматит, глоссит), повторную травму зубными протезами, дистопированными зубами с острыми краям и т.д., что следует учитывать после операции иссечения измененных участков слизистой оболочки (и их биопсийного исследования) в целях профилактики ре­цидива и возможного озлокачествления.

1.1.1.З. Углеводная паренхиматозная дистрофия

Углеводная паренхиматозная дистрофия - связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов (муцинов – основы слизи, продуцируемой эпителием слизистых оболочек и мукоидов). Нарушение обмена гликогена характерно, в частности, для сахарного диабета.

Сахарный диабет – эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме с нарушением углеводного и других видов обмена веществ. Сахарный диабет проявляется стойкой гипергликемией и глюкозурией, гиперлипидемией, развитием микроангиопатии, макроангиопатии, ретинопатии, нейропатии, вторичного (приобретенного) иммунного дефицита, а при тяжелом течении и отсутствии лечения – разных видов диабетической комы, кетоацидоза и т.д. (см. часть II учебного пособия).

Сахарный диабет возникает чаще при патологии поджелудочной же­лезы, точнее - β-клеток островков Лангерганса, которые вырабатывают инсулин.

Различают сахарный диабет I и II типов.

Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) – аутоиммунное заболевание (аутоантитела к β-клеткам и инсулину), развивающееся чаще у молодых людей в связи с генетической предрасположенностью, после вирусных инфекций, в том числе эпидемического паротита.

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) – наблюдающийся у людей старших возрастных групп в связи с воздействием обменных антиинсулярных факторов, снижением рецепторной активности β-клеток и который может наследоваться по аутосомно-доминантному типу.

Наиболее тяжелые проявления обоих типов сахарного диабета - атеросклероз артерий (макроангиопатия), гиалиноз артериол (микроангиопатия), склероз и гиалиноз клубочков и стромы почек (диабетический гломерулосклероз и нефросклероз) с развитием в финале хронической почечной недостаточности и уремии.

Сахарный диабет обычно сопровождается уменьшением содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов (но накоплением его в их ядрах – феномен «пустых» ядер гепатоцитов при окраске гистологических препаратов гематоксилином и эозином), жировой дистрофией печени (жировая паренхиматозная дистрофия), а также появлением гликогена в эпителии почечных канальцев (пример одного из механизмов морфогенеза дистрофии - аномального синтеза).

Наиболее распространенными специальными гистологическими окрасками на липиды является окраска Суданом III или IV (липиды – оранжево-желтого цвета), на гликоген – кармином по Бесту (гликоген – красного цвета).

В полости рта при сахарном диабете – ксеростомия (сухость) и покраснение слизистой оболочки, подвижность зу­бов в связи с резорбцией костной ткани альвеолярных отростков челюстей на фоне микроангиопатии и нейропатии. Повышена частота развития пародонтита, который особенно тяжело протекает и резистентен к терапии. В финальной стадии (при уремии) - фибринозно-язвенный гингивит, стоматит, глоссит. При развитии диабетической комы – характерен запах аце­тона изо рта.