- •Часть I
- •Авторский коллектив
- •Оглавление
- •Предисловие.
- •Проявления общепатологических процессов в орофациальной области (к общему курсу патологической анатомии)
- •1. Повреждение (дистрофии, некроз, апоптоз).
- •1.1. Дистрофии.
- •1.1.1. Паренхиматозные дистрофии.
- •Гидропическая дистрофия
- •1.1.1.2. Роговая дистрофия
- •1.1.1.З. Углеводная паренхиматозная дистрофия
- •1.1.2. Стромально-сосудистые дистрофии.
- •1.1.2.1. Мукоидное и фибриноидное набухание
- •1.1.2.2. Гиалиноз
- •1.1.2.3. Амилоидоз
- •1.1.3. Смешанные дистрофии.
- •1.1.3.1. Нарушения обмена хромопротеидов (пигментные дистрофии).
- •1.1.3.2. Нарушения обмена кальция (кальциноз, обызвествление).
- •1.1.4. Образование камней (конкрементов).
- •1.2. Некроз и апоптоз.
- •2. Расстройства кровообращения.
- •3. Воспаление.
- •4. Регенераторные процессы.
- •5. Процессы адаптации и компенсации.
- •6. Опухоли.
- •6.1. Органонеспецифические опухоли.
- •6.2. Органоспецифические опухоли.
- •6.3. Тератомы.
1.1. Дистрофии.
В орофациальной области (ОФО) могут иметь место проявления как наследственных (тезаурисмозы), так и приобретенных дистрофий, обусловленных нарушением белкового, жирового, углеводного и минерального обмена. По преимущественной локализации чаще встречаются паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии, могут встретиться проявления и смешанных дистрофий. Чаще всего в ОФО отмечается проявление системных процессов, редко - локальные дистрофические изменения.
Таким образом, найдя те или иные проявления дистрофии в ОФО, врач-стоматолог должен интерпретировать сущность обнаруженных изменений и предпринять соответствующее лечение, часто в комплексе с другими специалистами (например, при обнаружении проявлений амилоидоза в языке и деснах - совместно с нефрологом, меланоза слизистой оболочкой рта - с эндокринологом, фтизиатром).
Разберем лишь наиболее частые и яркие проявления дистрофий в ОФО. Еще раз следует напомнить, что данное пособие не заменяет, а лишь дополняет необходимую учебную литературу.
1.1.1. Паренхиматозные дистрофии.
Паренхиматозные дистрофии – один из видов повреждения (преимущественно обратимые проявления нарушения обмена веществ) высокоспециализированных в функциональном отношении клеток. Различают наследственные и приобретенные, белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные паренхиматозные дистрофии.
Среди белковых дистрофий выделяют гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.
Липидозы проявляются избыточным накоплением, необычной локализацией или образованием внутриклеточных липидов необычного химического состава. Большая группа липидозов является наследственными заболеваниями (ферментопатиями) – тезаурисмозами, или, так называемыми, лизосомными болезнями накопления.
Углеводные дистрофии связаны с нарушениями обмена гликогена и гликопротеидов (муцинов и мукоидов). Наследственные углеводные дистрофии (тезаурисмозы) представлены гликогенозами, примером наследственного нарушения обмена гликопротеидов (слизистой дистрофии) является такое заболевание, как муковисцидоз.
В ОФО ярко проявляются, прежде всего, гидропическая и роговая дистрофии.
Гидропическая дистрофия
Гидропическая дистрофия – паренхиматозный диспротеиноз, связанный с нарушением белкового и водно-электролитного обмена, с повышением внутриклеточного онкотического давления. Гидропическая дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме клеток вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью (вакуольная дистрофия, крайняя и необратимая ее степень - баллонная дистрофия).
Гидропическая дистрофия наблюдается, например, при поражении одонтобластов - клеток наружного слоя пульпы зуба, в норме формирующих дентин, а при развитии кариеса зубов – заместительный дентин. Развивается при кариесе под действием на одонтобласты токсинов микроорганизмов, проникающих в полость зуба через расширенные в связи с деминерализацией дентина дентинные канальцы, что приводит к полному прекращению продукции дентина и быстрому прогрессированию кариозного процесса, развитию острого пульпита.