Предисловие.

Учебное пособие, составленное заведующим кафедрой патологической анатомии МГМСУ, профессором О.В. Зайратьянцем, доцентами кафедры В.Г. Чирвой и С.П. Бойковой предназначено для использования студентами стомато­логических факультетов медицинских высших учебных заведений в качестве дополни­тельного учебного материала при изучении ими общего и частного курсов патологиче­ской анатомии.

Большое место в нем отводится разделу инфекционных болезней (часть II). И этому есть две основные причины. Во-первых, учащение в настоящее время случаев возникновения и распространения многих инфекционных заболеваний. Во-вторых, возмож­ность обнаружения врачом-стоматологом их специфических или характерных проявлений в орофациалъной области (ОФО) как на ранних стадиях болезней, так и по ходу их течения (в связи с этим - необходимость проведения соответствующих противоэпидемиче­ских мероприятий).

Действующая учебная программа по патологической анатомии и, особенно, учеб­ный план на стоматологическом факультете, к сожалению, не позволяют ни в лекци­онном курсе, ни на практических занятиях уделять должного внимания этим важным вопросам. При написании пособия использована современная учебная литература по пато­логической анатомии, терапевтической и хирургической стоматологии, внутренним, инфекционным и кожно-венерическим болезням. Названия болезней указаны в соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (X пересмотр).

Данное пособие ни в коей мере не претендует на всеобъемлющее освещение затронутых вопросов и не подменяет других учебных материалов. Цель этого издания - повышение мотивации у студентов с первых дней освоения ими патологической анатомии через раннюю профилизацию преподавания на стоматологическом факультете. Оно может быть полезно студентам и других факультетов медицинских высших учебных за­ведений, а также молодым специалистам медицинского профиля.

Авторы с благодарностью воспримут конструктивную критику коллег и студен­тов.

Проявления общепатологических процессов в орофациальной области (к общему курсу патологической анатомии)

1. Повреждение (дистрофии, некроз, апоптоз).

Повреждение - это вызванное внешним (экзогенным) или внутренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей, органов или частей тела.

Повреждение также определяют как результат превышения возможностей адаптации клеток по отношению к внешним воздействиям.

Повреждение может быть обратимым или необратимым. Конечным результатом повреждения клеток является их смерть.

Различают три вида повреждения клеток:

• дистрофии (от греч. – «нарушения питания» – обратимые и необратимые повреждения),

• некроз (от греч. – «мертвый» – тип клеточной смерти),

• апоптоз (от греч. – «разделение и опущение, падение» – тип клеточной смерти).

Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные скопления) – преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще – накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).

Некроз – смерть клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме. Это – наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванный экзогенными или эндогенными повреждающими воздействиями.

В патологии некрозом принято называть не только сам момент гибели клетки или ткани, а весь спектр морфологических изменений, которые развиваются вслед за их гибелью в живом организме. Таким образом, другое определение некроза – это результат разрушающего действия ферментов на летально поврежденную клетку (происходят ферментное аутопереваривание клетки).

Апоптоз – генетически контролируемое самоуничтожение клетки:

• естественная гибель клеток для элиминации (устранения) "ненужных" клеточных популяций;

• самоуничтожение клеток под влиянием различных экзогенных и эндогенных воздействий (в том числе слабых повреждающих воздействий, не вызывающих дистрофию и некроз).

Главными особенностями апоптоза являются: активация определенных генов и ферментных систем клетки с сохранением целостности клеточной мембраны; разделение клетки на апоптозные тельца (фрагменты клетки, каждый из которых остается окруженным цитоплазматической мембраной); фагоцитоз апоптозных телец макрофагами или другими окружающими клетками без развития воспаления.

Этиологией (причинами) апоптоза являются: повреждение ДНК, ведущие к нарушению метаболизма клетки, недостаток факторов роста, воздействия на клеточные рецепторы.

Этиологией (причинами) дистрофии и некроза клеток могут быть:

• гипоксия – дефицит кислорода,

• ишемия – уменьшение кровоснабжения, основная причина гипоксии,

• физические факторы – механические травмы, изменения температуры, ионизирующие излучения и др.,

• химические факторы, включая лекарственные препараты, а также дисбаланс питания и дефицит некоторых веществ (авитаминозы),

• биологические факторы – инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и др.), иммунные реакции (антитела и иммунные комплексы),

• генетические повреждения – при врожденных нарушениях метаболизма и пороках развития.

В патогенезе (механизме развития) повреждения (дистрофии и некроза) решающее значение имеют четыре тесно связанных между собой процесса:

• дефицит кислорода, что ведет к образованию свободных радикалов кислорода и перекисному окислению липидов, окислительному превращению белков и ДНК;

• избыточное накопление ионов кальция в цитоплазме клетки и, в результате, активацией ферментных систем, ведущих к повреждению клеточных органелл, истощению запасов АТФ, фрагментации хроматина;

• снижение синтеза АТФ, ведущее к энергетическому дефициту клетки;

• потеря избирательной проницаемости цитоплазматической мембраны.

В зависимости от преобладающего механизма развития выделяют три основные формы повреждения:

• ишемическое и гипоксическое,

• вызванное свободными радикалами кислорода,

• токсическое.

В зависимости от преобладания механизмов развития такого вида повреждения, как дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные скопления) выделяют четыре основных механизма их морфогенеза:

• инфильтрация,

• декомпозиция (фанероз),

• трансформация,

• извращенный (аномальный) синтез.

Классификация дистрофий основана на четырех принципах:

• происхождение (наследственные и приобретенные),

• вид нарушенного обмена веществ (белковые, жировые, углеводные, минеральные),

• преимущественная локализация (паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные),

• распространенность (локальные, генерализованные).