5. Процессы адаптации и компенсации.

В ходе жизнедеятельности клетки нашего организма вынуждены адаптиро­ваться к изменениям, происходящим в их микроокружении, в том числе и в условиях патологии для поддержания гомеостаза. Множество патологических процессов сопровождается изменениями роста, размеров и дифференцировки клеток.

Различают следующие основные процессы адаптации и компенсации:

• гиперплазию,

• гипертрофию,

• атрофию,

• метаплазию.

Гиперплазия - это увеличение массы органа, ткани, клетки, неклеточных струк­тур за счет увеличения числа составляющих их элементов. Клетки размножаются пу­тем митоза, что сопровождается синтезом ДНК. Значение гиперплазии двояко. Она может быть гормональной, компенсаторной (рабочей), но также и патологической (дисгормональной). Последняя в эпителии не­редко ведет к развитию дисплазии, а далее - рака. Могут формироваться и доброкачественные опухоли. Гиперплазии в ОФО может подвергаться эпите­лий кожи лица и шеи (бородавки, папилломы), эпителий слизистой оболочки рта (папилломатоз) и фибробласты в ране при ее заживлении, что обусловливает формирова­ние грубого рубца.

Гипертрофия - это увеличение размеров органа, ткани, клетки, неклеточных структур за счет увеличения размеров составляющих их элементов. Физиологическая гипертрофия языка бывает у людей, страдающих булемией, жева­тельных мышц - у них же, а также у цирковых артистов, чья деятельность связана с удержанием тяжестей челюстями (речь идет, в основном, о m.masseter), со стороны де­сен проявлением гипертрофии является наследственный гингивальный фиброматоз, в том числе в форме фиброзного эпулиса. В ОФО может проявляться вакатная (ложная) гипертрофия, когда на месте атрофированных мимических и/или жевательных мышц разрастается жировая клетчатка и соединительная ткань, викарная (заместительная) гипертрофия, например, малых слюнных желез при оперативном удалении крупных, регенерационная (компенсаторная, истинная) ги­пертрофия, развивающаяся при атрофии или гибели части органа, компенсирующая утраченную функцию (особенно в ОФО это касается слюнных желез).

Гиперплазия и гипертрофия могут протекать и одновременно в данном органе, а в клетках (и при регенерации), также одновременно протекают процес­сы гипертрофии и гиперплазии клеточных ультраструктур (ядро, ядрышки, митохондрии и т.д.), что и обеспечивает морфо-функциональное постоянство в организме больного до определенного времени. С возрастом и по мере усугубления болезни, указанные процессы (особенно речь идет о гипертрофии) угасают, либо, как было сказано ранее о гиперплазии – могут быть предпосылкой развития доброкачественных или злокачественных опухолей.

Атрофия - это уменьшение размеров структур (органа, ткани, клеток, части клетки, неклеточных элементов) с постепенным замещением паренхимы соединительной тка­нью, ослаблением и/или прекращением функции, одна из форм адаптационных реак­ций. В ОФО атрофия может проявляться со стороны мимических мышц, например, при неврите лицевого нерва, альвеолярного отростка челюстей при бездействии (атрофия от бездействия) в ус­ловиях отсутствия зубов - антагонистов, ткани слюнных желез при развитии в них ретенционных кист (атрофия от давления), у стариков, при неадекватном питании, при истощающих болезнях (злокачественных опухолях, туберкулезе, сифилисе, СПИДе и т.д.) – атрофия от нарушения трофики. Клетки при атрофии очень долго полностью не гибнут, однако в них прогрессивно повышает­ся уровень катаболизма, накапливается липофусцин (липофусциноз) а позже нарастают процессы апоптоза и аутофагии с образованием остаточ­ных телец. В полости рта нередко отмечается ат­рофия сосочков языка, что характерно для хронических анемий (гунтеровский глоссит при ане­мии Аддисона-Бирмера).

Метаплазия - это вариант нарушения дифференцировки клеток, стойкое превращение генетически родственных тканей из одной в другую, например, трансформация призматического эпителия верхнечелюстной (гайморовой) полости в многослойный плоский на фоне хронического гайморита (регрессивная метаплазия), переход протокового эпителия слюнных желез также в многослойный плоский эпителий (эпидермизация при слюнно-каменной болезни). О метаплазии говорят и в связи с регенерацией (см. реге­нерацию в зубной лунке после операции удаления зуба), когда из соединительной тка­ни в лунке формируется костная ткань.

Метаплазия - это тоже адаптационный процесс. Новая ткань в новых условиях более приспособлена, однако другая разновидность той же ткани не всегда может пол­ноценно выполнять функцию замененной, да и возможность опухолевого перерожде­ния достаточно высока при присоединении дисплазии.

Завершая этот раздел общей патологии, следует остановиться на понятии «дис­плазия». И вот почему. Последний раздел общей патологии, посвящен опухолям, а дисплазия - это нарушение дифференцировки клеток, например, гиперплазия клеток базального слоя эпителия без тенденции к дифференцировке и созреванию, с утратой рядности и полярности клеток. Дисплазия расценивается как облигатный предраковый процесс. Клетки становятся при этом атипичными, характерен гиперхроматоз ядер, увеличение числа фигур митоза, появление атипичных митозов, од­нако инвазии клеток через базальную мембрану не наблюдается. При этом не следует забывать о первой форме (стадии) рака – «раке на месте» (cancer «in situ»), кото­рый трудно микроскопически отличить от III степени дисплазии.

Всего различают 3 степени (стадии) дисплазии:

1. – легкая (малая),

2. – умеренная (средняя),

III – тяжелая (значительная).

Последнее время вместо такой градации дисплазии и обозначения «рака на месте» для эпителиальной ткани принято употреблять термин «интраэпителиальная неоплазия» двух степеней – слабой и выраженной. Например, для простаты – простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН I или II), для эпителия шейки матки – цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИН) и т.д. Сходным образом описывают диспластические изменения эпителия слизистой оболочки полости рта и слюнных желез.

Понятие "дисплазия" в широком биологическом, а не онкологическом смысле слова - это нарушение развития орга­нов или тканей в эмбриональном или постнатальном периоде. Приведем несколько наиболее интересных стоматологических примеров такой дисплазии:

1) дентиновая дисплазия (аутосомно-доминантная аномалия), характеризуется наличием у внешне нормальных зубов коротких корней, облитерацией полостей зубов и корневых каналов, подвижностью зубов и ранним их выпадением;

2) денто-фaциальная дисплазия (синдром Вейерса-Фюллинга), при которой но­ворожденный рождается с зубами, которые быстро, как и позже постоянные рано выпадают, что сочетается с микрофтальмом, глаукомой, катарактой, деформацией носа и микрогенией (малая нижняя челюсть);

3) мандибуло-акральная дисплазия (аутосомно-рецессивная аномалия), харак­теризуется сочетанием тесного роста зубов, лизисом костной ткани дистальных отделов костей без замещения пораженных участков другой тканью, ри­гидностью суставов (в том числе височно-нижнечелюстного), атрофией ко­жи;

4) зубо-ногтевой синдром (дисплазия ноггей и гиподонтия) - аутосомно-доминантная аномалия, характеризующаяся малым количеством зубов (от 1 до 20) и крайне медленным ростом ногтей;

5) язычно-лицевая дисплазия (синдром Гроба) - врожденная аномалия, харак­теризующаяся гипоплазией или аплазией языка, расщелиной губ_? широким сплющенным носом и рядом других признаков, в том числе задержкой психического раз­вития;

6) бородавчатая дисплазия эпидермиса (болезнь Левандовского-Лютца) - дерматоз, при котором на коже лица, затылка и конечностей (кистей и стоп) образуются многочислен­ные, симметрично расположенные образования, напоминающие плоские бо­родавки.

Этот перечень можно было бы продолжить, однако данная патология встречает­ся крайне редко и, в основном, в педиатрической практике, часто сочетаясь с более серьезными и опасными для жизни проявлениями.