Бронхоэктатическая болезнь

Термин «бронхоэктаз» принят для обозначения стойкого патологического расширения одного или нескольких бронхов с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктатическая болезнь заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов.

В развитии приобретенных бронхоэктазов большое значение имеет механизм обструкции бронхов, в сочетании с вторичной бактериальной инфекции.

Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого.

В полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержащий микробные тела и слущенный эпителий. В прилежащей легочной ткани наблюдаются поля фиброза, очаги эмфиземы легких.

Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни обусловлен выраженной дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных обнаруживаются пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, цианоз; гипертензия в малом круге кровообращения ведет к гипертрофии правого желудочка и развитию легочного сердца.

Осложнения бронхоэктатической болезни связаны с возможностью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечнои недостаточности.. Метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов может дать начало раку бронхов. На фоне длительно текущего гнойного воспаления в легких и бронхах может развиться вторичный амилоидоз (в настоящее время встречается редко).

Эмфизема легких

- это синдромное понятие, обозначающее стойкое расширение воздухоносных пространств ниже терминальных бронхиол, сопровождающееся нарушением целостности альвеолярных перегородок.

Причины хронической обструктивной эмфиземы легких те же, что и хронического бронхита, который часто ей предшествует (возбудители инфекций, длительное раздражение бронхов физическими и химическими веществами).

Эмфизема легких нарастает одновременно с прогрессированием склероза и характеризуется увеличением альвеол и содержащегося в них воздуха. Легкие увеличены в размерах, вздутые, бледные, не спадаются, режутся с хрустом. Из просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат.

Легочная ткань в очагах эмфиземы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются! Развивается пневмосклероз. Отмечается повышение артериального давления в малом круге кровообращения, развивается легочное сердце.

Осложнением является прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.

Бронхиальная астма

-  хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которой являются приступы экспираторного (с затруднением выдоха) удушья, вызванные спазмом бронхов, гиперсекрецией слизи бронхиальными железами изменения состава слизи, отеком слизистой оболочки бронхов.

Различают атопическую (неинфекционно-аллергическую бронхиальную астму) и инфекционно-аллергическую бронхиальную астму.

Атопическая бронхиальная астма обусловлена аллергенами неинфекционной природы (домашняя пыль, пыльца растений, различные химические соединения и др.)

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма тесно связана с хроническими воспалительными респираторными заболеваниями (бронхит, пневмония и др.)

Аллергизацию организма вызывает микрофлора дыхательных путей (вирусы, грибы, бактерии и др.).

Бронхиальная астма характеризуется сложным патогенезом, включающим иммунологический и неиммунологический механизмы. Значительную роль в развитии заболевания отводится аллергической предрасположенности. В формировании обструкции бронхов важное значение имеют дисгормональные сдвиги. Так как в регуляции бронхиального тонуса участвует симпатическая и парасимпатическая иннервация, то дисбаланс функционального состояния этих отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе бронхиальной астмы. Основным звеном патогенеза заболевания являются повышенная чувствительность и реактивность бронхов.

Патогенез. Вследствие того, что антиген поступает в организм, В-лимфоцит синтезирует 1gЕ. 1gЕ фиксируется на тучных клетках благодаря тому, что последняя имеет рецепторы к Fс-фрагменту 1gЕ. Тучная клетка является клеткой-мишенью первого порядка. Фиксировать 1gЕ также способны моноциты и эозинофилы. На этом заканчивается иммунологическая стадия патогенеза. При повторном попадании антигена в организм, антигены связываются с 1gЕ на поверхности тучной клетки, происходит активация рецепторов. Рецептор приобретает ферментативную активность. Благодаря этому в клетке включается каскад биохимических реакций, активация фосфолипазы и происходит дегрануляция тучной клетки. Из нее выбрасываются биологически активные вещества: гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты гранулоцитов и т.д. На этом заканчивается патохимическая стадия. Патофизиологическая стадия состоит из увеличения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию отека, воспаления, бронхоспазму, гиперсекреции.

Изменения бронхов. Острый период: полнокровие сосудов микроциркуляторного русла с увеличением их проницаемости, отек слизистой оболочки, инфильтрация лимфоидными, плазматическими клетками, базофилами и эозинофилами. Гиперсекреция слизистых желез вызывает обтурацию мелких бронхов, что приводит к обструкции дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости.

Хронические изменения: хроническое воспаление стенки бронхов, хроническая эмфизема, участки ателектаза. Развивается гипертензия в малом круге кровообращения, что приводит к развитию легочного сердца и к легочно-сердечнои недостаточности.

Во время приступов в крови обнаруживается эозинофилия, часто кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов) и спирали Куршмана (элементы слизи).

Астматический статус - синдром общей прогрессирующей дыхательной недостаточности. Развивается при бронхиальной астме вследствие обструкции дыхательных путей . при снижении реактивности больного к бронхолитическим препаратам.

8