- •Патология дыхательной системы
- •Нарушение вентиляции легких.
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Патологические типы дыхания
- •Острые воспалительные заболеваний легких
- •Крупозная пневмония
- •Стадии крупозной пневмонии
- •Осложнения
- •Острый бронхит
- •Бронхопневмония
- •Хронический бронхит
- •Бронхоэктатическая болезнь
- •Эмфизема легких
- •Бронхиальная астма
Острые воспалительные заболеваний легких
Острые воспалительные заболевания легких имеют инфекционную природу, различные патогенез и клиникоморфологические проявления, характеризуются развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких.
Острые пневмонии одни из самых распространенных заболеваний с относительно высокой смертностью среди новорожденных и стариков.
Наиболее часто вызываются бактериями, микоплазмами и вирусами.
К факторам риска пневмоний относят инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, злоупотребления алкоголем, курение, вдыхание токсических веществ и пылей, переохлаждение, стресс и т.д.
По клинико-морфологическим особенностям выделяют крупозную (долевую), бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную пневмонию.
Известны 4 основных пути попадания микроорганизмов в легкие:
- воздушно-капельный, с вдыхаемым воздухом;
- аспирация из носо- и ротоглотки;
- гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции;
- контагиозный путь из соседнего инфицированного участка.
Крупозная пневмония
Синонимы: долевая, плевропневмония острое инфекционно-аллергическое заболевание легких с поражением альвеол всей доли одновременно с вовлечением в процесс плевры. Вызывается пневмококками 1, 2, 3-го типов, реже клебсиеллой (диплобацилла Фридлендера).
В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа, которая развивается в респираторных отделах легкого (включая альвеолы и альвеолярные ходы). Возбудитель попадает в легочную паренхиму, органы РЭС, где развиваются иммунные реакции, а затем в кровоток. Развивается бактериемия. При повторном попадании пневмококков в легкие с кровью они взаимодействуют с антителами, комплементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с экссудативной тканевой реакцией.
Стадии крупозной пневмонии
1. Стадия прилива продолжается первые сутки заболевания. В эту стадию отмечается полнокровие капилляров, отек интерстициальной ткани, накопление в альвеолах серозного экссудата, содержащим большое количество бактерий. Морфологически изменения напоминают картину отека легких, поэтому помощь в диагностике этой стадии могут оказать микробиологические методы исследования (посевы, окраска мазков). Одновременно происходит отек и воспалительные изменения в плевре, что клинически проявляется сильными болями в боку на стороне пораженной доли легкого.
Макроскопически: пораженная доля полнокровна и уплотнена.
2. Стадия красного опеченения возникает на вторые сутки. Альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов.
Макроскопически: пораженная доля увеличена, плотная, красного цвета (напоминает ткань печени). На утолщенной плевре виды фибринозные наложения.
3. Стадия серого опеченения занимает 4-6 день. В альвеолярном экссудате - фибрин, лейкоциты, макрофаги. Макроскопически: пораженная доля увеличена, плотная, безвоздушная, на разрезе зернистая, однородного серого цвета. Плевра утолщена, мутная с фибринозными наложениями (фибринозный плеврит).
4. Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу. Фибринозные наложения либо рассасываются, либо организуются и превращаются в плотные спайки.