Жировые дистрофии (липидозы)

Материальное оснащение. Микроскопы; музейные и гистологические препараты, рисунки, таблицы, электронограммы, слайды.

Жировая дистрофия — это патологический процесс, связанный с нарушением обмена жиров. Может происходить в клетках, межклеточном веществе, а также в обеих структурах одновременно.

Классификация:

1. Нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо (внеклеточная, мезенхимальная жировая дистрофия).

2. Нарушение обмена цитоплазматического жира (клеточная, паренхиматозная жировая дистрофия).

1. Нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо

Может быть: уменьшение или увеличение количества жира в жировом депо.

Уменьшение количества жира в жировом депо связано с недостаточным и неполноценным кормлением (алиментарное истощение, или алиментарная дистрофия), с хроническими заразными и незаразными болезнями, злокачественными опухолями. При этом уменьшается количество жира или он полностью исчезает из жирового депо, соединительнотканная клетчатка становится студневидной в результате пропитывания ее серозным транссудатом (серозная атрофия жира).

Труп коровы при алиментарном истощении. См. тему Атрофия: алиментарное истощение коровы (рис. 11). Музейный препарат - сердце лошади (серозная атрофия жира).

Увеличение количества жира в жировом депо (ожирение, тучность) обусловлено перекормом животного, его малой подвижностью. Макроскопически жировые отложения обнаруживаются в большом количестве в жировом депо (подкожная, забрюшинная, околопочечная, подэпикардиальная, глазничная клетчатка, брыжейка, сальник) и в строме внутренних органов (сердце, печень, молочная железа, скелетные мышцы и др.).

При отложении жира в миокарде жир накапливается в строме, мышечная ткань атрофируется, в результате чего при жизни сердечная деятельность ослабевает.

2. Нарушение обмена цитоплазматического жира

Встречается наиболее часто в печени, почках, сердечной мышце. Оно характеризуется увеличением количества жира в клетках, где он обнаруживается и в норме, или появлением жира там, где он в норме в свободном состоянии не встречается. Проявляется в форме крупнокапельного и мелкокапельного ожирения. Причины: заразные болезни, интоксикации, отравления минеральными ядами, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов (метионина, холина, витамина В₁₂ и др.).

Механизмы: инфильтрация; трансформация; декомпозиция. При жировой инфильтрации в клетках откладывается приносный током крови и лимфы нейтральный жир, при трансформации происходит синтез жира из углеводов, при декомпозиции распадаются липопротеиды мембранных структур клеток.

Музейный препарат. Жировая инфильтрация печени собаки.

Печень увеличена в объеме, капсула напряжена, края притуплены, форма не изменена, мягкой консистенции, светло-желтого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен.

Гистопрепарат. Жировая декомпозиция печени (крупнокапельное ожирение). Окраска гематоксилин-эозином.

Печеночные клетки по периферии дольки увеличены, округлые. В них видны пустоты - вакуоли, образовавшиеся на месте растворенных в спирте капелек жира. Ядро и цитоплазма клеток сдвинуты на периферию клетки. Цитоплазма имеет вид тонкого ободка (перстневидные клетки). Балочное строение сглажено. Процесс обратим (рис. 12).

Гистопрепарат. Жировая дистрофия печени (мелкокапельное ожирение). Окраска гематоксилин-эозином.

Жировая дистрофия выражена в центральной и средней зонах дольки. Эти участки имеют бледно-серую окраску. Неповрежденная паренхима печени сохранена лишь на периферии долек в виде узкого пояса. Клетки, находящиеся в состоянии жировой дистрофии, набухшие, округлой формы, мелкоячеистые (сетчатые), вследствие растворения спиртом мелких капелек жира. Ядра сморщены, пикнотичны, расположены в центре клеток, что указывает на некробиоз и некроз ожиревших гепатоцитов. Процесс необратим (рис. 13).

Гистопрепарат. Жировая дистрофия печени (окраска суданом-3).

Жировые включения в цитоплазме гепатоцитов окрашены суданом-3 в желтый цвет.