Задача № 7
Больная 31 года, поступила с жалобами на отеки, боли в поясничной области, слабость. Заболела 2 года назад, когда после охлаждения появились отеки на лице и ногах, боли в пояснице. Дважды находилась на стационарном лечении, длительно получает преднизолон по 15 мг/сут.
Объективно: рост - 162 см, масса тела - 88 кг. «Лунообразное» лицо, выраженные отеки ног, стрии на животе. Бледность кожи и слизистых. Пульс - 80 в минуту. АД - 120/70 мм рт. ст.
Анализ крови: Hb - 102 г/л, лейк. - 5,6х 107л, СОЭ - 58 мм/час.
В анализе мочи: белок - 6,6 г/л, эритр. - 10-15 в п/зр., цилиндры гиалиновые - 5-6 в п/зр. Глюкоза крови - 8,9 ммоль/л.
Вопросы к задаче № 7
Сформулируйте предварительный диагноз.
Какие обследования необходимо дополнительно выполнить больной для подтверждения диагноза?
Какие лабораторные изменения характерны для нефротического синдрома?
Какая вероятная причина анемии у больной?
Какие нежелательные проявления лечения глюкокортикостероидами имеются у больной?
Каковы причины значительно ускоренной СОЭ?
Какое заболевание следует исключать у молодой женщины?
Какая диета должна быть рекомендована больной?
Какие изменения должны быть внесены в патогенетическую терапию?
Какие лечебные мероприятия должны быть применены для купирования отечного синдрома?
Какие препараты могут быть назначены больной для терапии анемии?
Какой прогноз заболевания у больной?
Ответы на задачу № 7
Хронический гломерулонефрит. Нефротический вариант. Без нарушения функции почек.
Для подтверждения диагноза необходимо выполнить обследования: общий белок и его фракции, общий холестерин, триглицериды, Р-липопротеиды, мочевина, креатинин, ALT, AST, билирубин, проба Нечипоренко, Зимницкого, Реберга, ФГДС, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, исследовать суточную потерю белка, биопсия почек.
Для нефротического синдрома характерны: суточная протеинурия более 3-5 г/л, гиперлипидемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, повышение β и γ глобулинов).
Причиной анемии у данной больной является нарушение выработки эритропоэтина, токсическое воздействие на костный мозг, нарушение обмена белка и липидов в костном мозге. Возможна кровоточивость при эрозировании желудочно-кишечного тракта.
Лечение преднизолоном в используемых дозах было неэффективным, привело к развитию синдрома Кушинга (ожирение, стрии, гипергликемия).
Причины значительно ускоренной СОЭ: анемия, гиперволемия, обусловленная увеличением объема циркулирующей крови, диспротеинемия.
У молодой женщины следует исключать системную красную волчанку.
Данной больной необходимо назначить диету с повышенным содержанием белка, уменьшением углеводов и поваренной соли.
Патогенетическая терапия в данном случае должна состоять в использовании цитостатиков (циклофосфана), постепенное снижение дозы преднизолона, назначение антиагрегантов (дипиридамол) и антикоагулянтов (гепарин).
Для купирования отечного синдрома необходимо восстановить нормальный уровень белка в плазме, назначить диуретики (фуросемид).
Для терапии анемического синдрома больной могут быть назначены препараты железа (Сорбифер Дурулес).
Прогноз в течение заболевания для больной не благоприятный. Имеются признаки стойкой утраты трудоспособности, прогрессирует нефротический синдром, отмечена неэффективность терапии глюкокортикостероидами.