8.4. Основные источники загрязнения почвы

Практически любой вид антропогенной деятельности яв­ляется источником загрязнения почвы ксенобиотиками.

• Сельское хозяйство — удобрения, пестициды, сточные воды и твердые отбросы животноводства. Пестициды делят­ ся на следующие основные группы:

• гербициды:

• инсектициды;

210 ГЛАВА 11. ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ПИТАНИЯ

— фунгициды.

• Промышленность, транспорт.

• Бытовая деятельность — сточные воды, твердые быто­ вые отходы.

Последствия загрязнения почвы ксенобиотиками:

• торможение процесса почвообразования;

• снижение урожайности и потребительских качеств сельскохозяйственной продукции;

• торможение процессов самоочищения почвы;

• накопление ксенобиотиков и дальнейшая их миграция по трофическим цепям в продукты питания.

Лекция 9

ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ПИТАНИЯ

9.1. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

Пищевые продукты представляют собой сложные много­компонентные смеси, состоящие из сотен химических сое­динений.

В состав пищевых продуктов входят, в основном, три группы соединений.

Нутриенты — белки, липиды, углеводы, минеральные ве­щества и витамины, которые требуются организму для плас­тических целей, в качестве источников энергии, для нор­мального течения процессов пищеварения и метаболизма.

Неалиментарные компоненты — соединения, участвую­щие в формировании органолептических качеств пищевого продукта. К ним относятся: предшественники нутриентов, продукты их распада, а также другие биологически актив­ные вещества. Большинство веществ этой группы находится в продуктах питания в незначительных количествах.

Среди них различают:

- антиалиментарные факторы - вещества, препятствую­щие перевариванию или утилизации нутриентов (напри­мер, ингибиторы протеаз, содержащиеся в бобовых);

Общие представления 211

- вредные химические вещества природного происхож­дения: постоянные компоненты некоторых натуральных продуктов (алкалоиды, пептиды); вещества, содержащиеся в продуктах при определенных условиях (соланин в карто­феле); микроэлементы (F, Se, Sr и др.) в высоких концент­рациях за счет существования аномальных биохимических провинций.

Ксенобиотики — посторонние, токсичные, потенциально опасные вещества антропогенного происхождения.

Ксенобиотики, как было указано выше, могут быть неор­ганической и органической природы, в том числе микроб­ного происхождения. К ним не относят добавляемые в про­дукты витамины, провитамины, микроэлементы, поварен­ную соль, приправы, ароматические и вкусовые вещества ес­тественного происхождения, а также инертные механиче­ские примеси.

Ксенобиотики можно разделить на три группы:

• естественного происхождения;

• соединения, образующиеся в организме человека при определенных условиях;

• соединения, поступающие в организм в результате по­ лучения, обработки или хранения пищевых продуктов.

К последним соединениям относятся:

— новое пищевое сырье или продукты, получаемые путем химического или микробиологического синтеза;

• вещества, использующиеся в сельском хозяйстве (ме­ таллы, пестициды, компоненты удобрений, биостимулято­ ры), а также поступающие из загрязненных продуктов жи­ вотноводства и птицеводства, что связано с ветеринарно- профилактическими и терапевтическими мероприятиями (антибиотики, антигельминтные препараты и другие меди­ каменты);

— пищевые добавки (красители, консерванты, антиокис­ лители), в том числе применяемые для ускорения технологи­ ческих процессов;

• вещества, поступающие при контакте с полимерными и другими материалами; большую роль играют растворимые вспомогательные синтетические материалы, добавляемые к пластмассам для придания им желаемых свойств. Сюда от­ носятся загрязнители, мигрировавшие в пищевые продукты из посуды, инвентаря, тары, упаковочных материалов;

212 . ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ПИТАНИЯ

• вещества, поступающие в пищевое сырье или пищевые продукты из загрязненной окружающей среды (атмосфер­ ного воздуха, водоемов, почвы);

• вещества биологического происхождения: при размно­ жении на продуктах питания плесени, грибов (микотокси- ны), микроорганизмов (бактериальные токсины) из-за не­ соблюдения санитарных требований к технологии получе­ ния и хранения продуктов;

• соединения, образующиеся при воздействии термиче­ ской или другой кулинарной обработки, а также химиче­ ском взаимодействии (бенз[а]пирен и нитрозамины - при копчении; лизилаланин — при варке мяса в щелочной воде).

Изучая медицинские аспекты действия на организм че­ловека ксенобиотиков, находящихся в пищевых продуктах, необходимо кратко рассмотреть основные принципы гепа-тотоксичности в силу того обстоятельства, что токсичные компоненты, попав во внутреннюю среду организма, обяза­тельно депонируются в печени, где происходит их дальней­ший метаболизм.

Гепатотоксичность — это свойство химических веществ вызывать структурно-функциональные нарушения печени.

Высокая чувствительность печени к химическим соеди­нениям определяется несколькими обстоятельствами. Пе­чень — основной орган, ответственный за метаболизм чуже­родных веществ. Патологические состояния печени хими­ческой этиологии можно отнести к одному из двух классов: цитотоксическому или холестатическому. Цитотоксические повреждения печени проявляются стеатозом, некрозом, канцерогенезом. Холестатические — нарушением секреции желчи, развитием желтухи.

Стеатоз, или жировое перерождение печени, — это сос­тояние, характеризующееся избыточным накоплением жи­ра в гепатоцитах. Одновременно отмечается снижение со­держания в плазме крови липидов и липопротеидов. Стеа­тоз часто является самым ранним проявлением токсическо­го повреждения органа. Механизм инициации стеатоза при интоксикациях различными гепатотоксикантами различен. Накопление жира может быть следствием либо нарушения процессов катаболизма липидов, либо избыточного поступ­ления свободных жирных кислот в печень, либо поврежде­ния механизмов выделения триглицеридов в плазму крови.

9.1. Общие представления 213

Некроз — дегенеративный процесс, приводящий к клеточ­ной гибели. Гибель клеток сопровождается повреждением плазматических мембран; ей предшествует ряд морфологи­ческих изменений гепатоцитов: увеличение объема цитоп­лазмы, дилятация цитоплазматического ретикулума, набуха­ние митохондрий с разрывом крист, деградация полисом, разрушение органелл и ядра клетки, стеатоз.

Биохимические изменения, предшествующие гибели клетки, включают: инициацию свободнорадикальных про­цессов; связывание токсикантов или их метаболитов с белка­ми, нуклеиновыми кислотами и ненасыщенными жирными кислотами мембран клеток; нарушение пластических и био­энергетических процессов; резкое повышение содержания в клетке свободного кальция.

Полагают, что фатальным, необратимым этапом разви­тия гепатоцеллюлярного некроза является нарушение гомео-стаза внутриклеточного Са⁺². Повышение концентрации кальция в цитоплазме клетки приводит к повреждению кле­точных мембран и органелл (митохондрий, эндоплазмати-ческого ретикулума, лизосом), денатурации структурных протеинов, инактивации энзимов.

Канцерогенез наблюдается при действии целого ряда при­родных и промышленных токсикантов. Последовательность этапов развития злокачественной опухоли подробно описа­на в гл. 3.

Холестаз проявляется нарушением процесса желчевыве-дения, усилением проницаемости стенок желчевыводящих каналов, дисфункцией микроворсинок эпителия желчных ходов, обеспечивающих ток желчи. Воспаление или заку­порка желчных ходов также приводит к задержке желчи в печени, что в свою очередь сопровождается развитием желтухи.

Фиброз — конечный результат хронически протекающих патологических процессов, развивающихся в печени при воздействии токсикантов. В поврежденном органе появля­ются коллагеновые тяжи, разрушающие нормальную струк­туру органа, нарушающие внутрипеченочный кровоток, желчеотделение. Клинически это состояние проявляется синдромом портальной гипертензии.

214

ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ПИТАНИЯ