Классификация аг по степени повышения ад

Категория	АД сист.	АД диаст.
Нормальное АД	110-139	70-89
АГ 1 степени («мягкая»)	140-159	90-99
Подгруппа «пограничная»	140-149	90-94
АГ 2 степени («умеренная»)	160-179	100-109
АГ 3 степени («тяжелая»)	>180	>110
Изолированная систолическая АГ	>140	<90

Если значение АДсист и АДдиаст попадает сразу в 2 соседние категории, то больного следует отнести к более высокой. Изолированная систолическая АГ встречается при значительном атеросклеротическом поражении аорты и ее крупных ветвей, возникает в пожилом возрасте, характеризуется высоким пульсовым давлением.

Чтобы оценить суммарное влияние нескольких факторов абсолютного риска развития тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у пациентов с АГ в будущем, экспертами ВОЗ была предложена стратификация риска по четырем категориям – низкий риск (менее 15%), средний риск – 15-20 %, высокий риск – 20-30 %, очень высокий риск – более 30%. Риск в каждой категории рассчитан исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от ССЗ, риске не фатальных инсульта и инфаркта миокарда по результатам Фремингемского исследования.

Для определения группы риска необходимо знать:

• стадию заболевания (при гипертонической болезни),

• степень повышения АД и

• основные факторы, влияющие на прогноз:

Факторы риска: уровни АДс и АДд, возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет), курение, общий холестерин > 6,5 ммоль/л, сахарный диабет, случаи ранних проявлений ССЗ в семейном анамнезе (инсульт или инфаркт в возрасте до 50 лет).

Поражение органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, протеинурия и/или повышение концентрации креатинина 1,2-2,0 мг/дл.

Сопутствующая патология: сосудов головного мозга (ишемический или геморрагический инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения), патология сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, застойная сердечная недостаточность, реваскуляризация коронарных сосудов), патология почек (диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, патология почечных сосудов), гипертоническая ретинопатия высокой степени.

• Другие факторы, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: снижение уровня липопротеинов высокой плотности, повышение уровня липопротеинов низкой плотности, микроальбуминурия при сахарном диабете, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена.

Таблица 2

Распределение больных с АГ по уровню риска для количественной оценки прогноза

Факторы риска	АГ 1 степени	АГ 2 степени	АГ 3 степени
ГБ 1 без других ФР	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
ГБ 1 + 1-2 ФР	Средний риск	Средний риск	Очень высокий риск
ГБ 1 + 2-3 ФР или ГБ 2 + СД	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
ГБ 3 и СД с нефропатией	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

3. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) - развивается вследствие первичной дисфункции высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с органическим повреждением каких-либо органов и систем. В России ГБ остается одной из самых актуальных медицинских проблем. При профилактических осмотрах или обследованиях случайных выборок населения АГ выявляют в 20-40% случаев, при этом в 2/3 случаев это ГБ.

Клиническая картина. Основные жалобы больного: головная боль, чаще в затылочной области, шум в ушах, головокружения, чувство пульсации в голове, «мушки» и круги перед глазами. Возникает ощущение дискомфорта, чувство тяжести и давления в области сердца, возможны типичные приступы стенокардии. При пальпации выявляется напряженный пульс, стенка лучевой артерии плотная, ригидная. Определяется загрудинная пульсация аорты. Верхушечный толчок смещен влево, усиленный, высокий. Перкуссия: смещение левой границы ОСТ вследствие гипертрофии и дилатации ЛЖ. При аускультации выслушивается акцентированный 2 тон над аортой.

При наличии у больного ГБ определяют стадию заболевания! В России по-прежнему остается актуальной использование 3-стадийной классификации болезни, основанной на поражении органов-мишеней (по Г.Ф.Лангу и А.Л.Мясникову).

ГБ 1 стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях при повышенном уровне АД. Органами-мишенями АГ чаще всего становятся мозг, сердце, сетчатка глаза и почки, поскольку в них возникают наиболее выраженные изменения сосудов, структуры и функции этих органов. Наиболее ранним механизмом адаптации сердца к АГ является гипертрофия миокарда ЛЖ, затем происходит расширение полости ЛЖ (дилатация) и развиваются дистрофические изменения ткани сердца – кардиосклероз, что приводит, в конечном счете, к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности (СН). Частым проявлением АГ и ее осложнением являются цереброваскулярные расстройства – острое нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая (дисциркуляторная) энцефалопатия. При длительном существовании АГ в патологический процесс вовлекаются сосуды сетчатки с развитием гипертонической ретинопатии. Наиболее характерно сужение сосудов, их извитость, развивается ангиосклероз – стенка сосудов утрачивает свою прозрачность и становится красно-желтой (симптом «медной проволоки»), если сосуд облитерируется и кровообращение в нем прерывается, то определяется симптом «серебряной проволоки». Характерным является также симптом патологического перекреста сосудов сетчатки с вдавлением вен в глубину ткани – симптом Салюса-Гунна. В более поздних стадиях АГ обнаруживаются геморрагии на глазном дне и дистрофические фокусы – гипертоническая ретинопатия. Патологический процесс в почках, обусловленный АГ, представляет собой артериолярный нефросклероз. Уже на ранних стадиях АГ можно обнаружить структурные изменения почечных артериол с признаками ишемии почек и гиперплазии ЮГА. На поздних стадиях болезни развивается ХПН (гипоизостенурия, протеинурия, снижение СКФ, повышение концентрации мочевины и креатинина в крови). Таким образом, ГБ 2 стадии предполагает, помимо повышенного АД, наличие одного или нескольких изменений: гипертрофии ЛЖ, протеинурии и/или незначительного повышения концентрации креатинина (0,13-0,2 ммоль/л), УЗИ- или Rg-признаков атеросклероза сонных, подвздошных, бедренных артерий, аорты, ангиопатию сетчатки.

ГБ 3 стадии выставляется при наличии ассоциированных с АГ клинических состояний: ОНМК (ишемический или геморрагический инсульт) или динамическое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, перенесенный инфаркт миокарда, имеющаяся стенокардия или застойная СН, почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей с клиническими проявлениями, гипертоническая ретинопатия высоких градаций (кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва). Установление 3 стадии ГБ отражает не столько развитие заболевания во времени, сколько говорит о тяжести структурно-функциональных нарушений в сердечно-сосудистой системе.

4. Симптоматические АГ - являются симптомом заболеваний или повреждений органов, участвующих в регуляции АД, на их долю приходится 20-30% от общего числа АГ. Известно более 50 заболеваний, которые сопровождаются АГ. Симптоматические АГ подразделяются на почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные и др.

Почечные АГ обусловлены действием прессорной гуморальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышение АД вызывают любые патологические состояния, сопровождающиеся сужением магистральных почечный артерий (аномалии развития, атеросклероз почечных артерий), сдавлением внутрипочечных артерий пролиферативно-склерозирующим процессом в почечной ткани (нефрит). Реноваскулярные АГ возникают при сужении просвета почечных артерий более чем на 70%, характерным признаком является систолический шум в проекции артерии, высокая диастолическая АГ (>130). Почечно-паренхиматозная АГ является самой частой из симптоматических АГ, в анамнезе указания на заболевания почек и характерные изменения в осадке мочи.

В основе развития АГ при эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прессорное влияние. АГ при болезни Иценко-Кушинга обусловлена гиперпродукцией кортизола, вследствие чего повышается содержание ГКС и альдостерона. При феохромоцитоме (гормональноактивная опухоль надпочечников) АГ вызвана гиперсекрецией норадреналина, характеризуется транзиторным значительным повышением АД с признаками раздражения ВНС (возбуждение, дрожь, лихорадка, лейкоцитоз, гипергликемия). При гипертиреозе под влиянием повышенного содержания в крови тироксина развивается гиперкинетическая АГ за счет увеличения сердечного выброса и пропульсивной функции сердца. При синдроме Конна (первичном гипоальдостернизме) высокая АГ сочетается с мышечной астенией, судорожной готовностью, гипокалиемией, полиурией, снижением толерантности к глюкозе.

Гемодинамическая АГ обусловлена поражением сердца и крупных сосудов – систолическая АГ при атеросклерозе (металлический оттенок 2 тона) и аортальной недостаточности, при полной AV-блокаде, регионарные гипертензии при коарктации аорты (повышение АД на руках и снижение его на ногах), застойные АГ при сердечной недостаточности и митральных пороках (гиперволемия), реологическая АГ при эритремии.

Нейрогенные АГ связаны с заболеваниями головного или спинного мозга: опухоли, травма, киста гипоталамуса, энцефалит, кровоизлияние. Характерно пароксизмальное повышение АД, сопровождающееся сильными головными болями, головокружениями, различными вегетативными проявлениями, эпилептиформным синдромом. При длительном течении выявляется соответствующая неврологическая симптоматика.

5. Гипертонический криз – острое повышение артериального давления до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся церебральными и сердечно-сосудистыми расстройствами! Это одно из наиболее частых осложнений ГБ и симптоматических АГ. Гипертонический криз проявляется головной болью, головокружением, появлением «тумана» перед глазами, тошнотой и рвотой, чувством тяжести за грудиной. Может возникать внезапно, на фоне хорошего самочувствия. Часто его возникновению способствуют стрессы, резкие изменения погоды, употребление алкоголя и пр. Для адекватного оказания неотложной помощи в зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют следующие виды кризов:

Гиперкинетический гипертонический криз (криз 1 типа) – связан с выбросом в кровь адреналина и увеличением сердечного выброса при нормальном периферическом сопротивлении. Развивается преимущественно на ранних стадиях АГ. Характерны быстрое развитие и проявления нейровегетативного синдрома: резкая головная боль, головокружение, «туман» перед глазами, рвота. Кожа гиперемирована, влажная. Больные возбуждены, ощущают жар, дрожь во всем теле. Отмечается тахикардия, САД повышается на 80-100 мм рт.ст, ДАД – на 30-50 мм рт.ст. Криз заканчивается через 2-3 часа, нередко обильным мочеиспусканием, в моче возможно появление белка.

Гипокинетический гипертонический криз (криз 2 типа) – связан с выбросом в кровь преимущественно норадреналина, характеризуется значительным повышением ОПСС и снижением минутного и ударного объемов. Этот тип криза развивается постепенно, продолжается несколько дней, отличается тяжелым течением, наблюдается у больных на поздних стадиях АГ. Резчайшая головная боль, головокружения, преходящие нарушения зрения и слуха, сжимающие боли в области сердца, нередко преходящие парезы, состояние оглушенности, спутанность сознания (проявления кардиального или церебрального синдромов). АД резко повышено, преимущественно ДАД до 140-160 мм рт.ст. После криза в моче – протеинурия.

Осложненный гипертонический криз протекает с проявлениями острой левожелудочковой недостаточности, острой коронарной недостаточности, острого нарушения мозгового кровообращения.