4. Острый инфаркт миокарда.

Под термином «инфаркт миокарда» подразумевают возникновение в сердечной мышце некроза, связанного с нарушением коронарного кровотока. В классификации ИМ выделяют крупноочаговый (трансмуральный) ИМ или ИМ с патологическим зубцом Q, и мелкоочаговый ИМ или ИМ без зубца Q. В диагнозе ИМ указываются также особенности его течения (повторный, рецидивирующий) и осложнения.

Коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм являются решающими, но не единственными факторами, определяющими возникновение ИМ и его размеры. Существенное значение имеют уровень потребности миокарда в кислороде, состояние коллатералей и др. факторы. Необходимо отметить, что ИМ может быть следствием иных процессов в сердечной мышце, например: 1) поражение коронарных артерий при люесе, узелковом периартериите, СКВ, РА, 2) утолщение артериальных стенок при амилоидозе, приеме контрацептивов, 3) травмы артерий, 4) эмболии коронарных артерий при инфекционном эндокардите, протезировании клапанов сердца, 5) врожденные дефекты коронарных артерий, 6) нарушения коагуляции при полицитемии, тромбоцитозе, ДВС-синдроме, 7) резкое несоответствие потребностей миокарда в кислороде и его поступления при длительной артериальной гипотонии, тиреотосикозе, отравлении углекислым газом, при значительной дилатации ЛЖ (аортальные пороки).

В результате длительного спазма или критического сужения коронарной артерии развивается ишемия миокарда. В условиях гипоксии миокардиоциты могут функционировать в течение 15-19 мин, после чего развивается их гибель - некроз миокарда. Некротизированный участок теряет способность возбуждаться, становится электрически неактивным, что сопровождается снижением сократительной функции миокарда в зоне некроза. Выключение из кровообращения участка миокарда приводит к повышению нагрузки на другие отделы сердца, развивается компенсаторная гиперфункция, что позволяет поддерживать системное кровообращение.

В клинической картине ИМ главным и основным симптомом является боль! Боль локализуется, как правило, за грудиной, сжимающего характера, чрезвычайно интенсивная ("морфинная"), иррадиирует в область левой лопатки, левое плечо, левую половину шеи, нижней челюсти. Продолжительность боли десятки минут, иногда часы. Прием нитроглицерина, ненаркотических анальгетиков не дает эффекта. У больного появляется цианоз, холодный пот, пульс учащается, малого наполнения, нередко аритмичен. Артериальное давление часто снижено, тоны сердца приглушены. Типичная клиническая картина ИМ наблюдается у 75% больных. Следует отметить, что данные физикального обследования при не осложненном ИМ, часто не информативны.

Атипичные формы ИМ:

• Астматическая – ведущей жалобой является приступ одышки, боли могут отсутствовать, по сути - это острая левожелудочковая недостаточность, часто развивается при инфаркте сосочковых мышц.

• Гастралгическая – характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота), не приносящая облегчения икота, вздутие живота, возможна повторная дефекация. Брюшная стенка напряжена и нередко болезненна при пальпации. Отмечается высокое стояние диафрагмы, отсутствие перистальтики, возможно возникновение острых эрозий и язв ЖКТ. Чаще возникает при диафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда.

• Аритмическая – в клинической картине превалируют нарушения ритма, выраженная артериальная гипотония, вплоть до аритмогенного шока.

• Цереброваскулярная – преобладают симптомы динамического нарушения мозгового кровообращения, чаще всего речь идет об обмороке, возможна очаговая неврологическая симптоматика.

• Безболевая – только на основании ЭКГ, клиники нет.

Лабораторная диагностика ИМ.

1) Проявления резорбционно-некротического синдрома. Уже в первый день ИМ у больного появляется лейкоцитоз в крови. На 2-3 день повышается температура тела. Лейкоцитоз и лихорадка удерживаются в течение недели. Чаще всего лейкоцитоз колеблется в пределах 12-15 тыс. СОЭ начинает нарастать через 5-7 дней. Таким образом, в конце 1-й недели ИМ происходит перекрест: уменьшение лейкоцитоза и нарастание СОЭ. Наряду с этим отмечается повышение уровня глобулинов и снижение уровня альбуминов, появление С-реактивного белка.

2) Кардиоспецифические показатели. Образование очага некроза в миокарде сопровождается поступлением в кровь внутриклеточных ферментов: через 3-6 часов повышается активность креатинфосфокиназы (фракции МВ), через 6-12 часов нарастает концентрация АСТ, а через 24-48 часов - ЛДГ.

ЭКГ-диагностика.

Главным признаком крупноочагового ИМ на ЭКГ является появление зубца Q, который становится широким (более 0,04 сек) и глубоким (больше 1/4 зубца R). Если зубцы Q и S сливаются в один глубокий зубец, это говорит о трансмуральном поражении сердца. При субэндокардиальном, субэпикардиальном и интрамуральном ИМ зубец Q может не образовываться, тогда говорят об "инфаркте без Q". Изменения сегмента ST при ИМ заключаются в его смещении кверху от изолинии в отведениях, обращенных к зоне инфаркта, и смещении книзу в противоположных отведениях (дискордантные изменения ЭКГ).

Стадии ИМ.

1 стадия - ишемическая, продолжается 1-3 суток с момента начала ИМ, главным ЭКГ-признаком является появление монофазной кривой (ишемическое повреждение миокарда).

2 стадия - острая, продолжается примерно 1 нед, на ЭКГ формируется патологический зубец Q (зона некроза), сегмент ST постепенно снижается к изолинии, начинает формироваться отрицательный зубец T (зона ишемии).

3 стадия - подострая, продолжается примерно месяц, сохраняется патологический зубец Q, сегмент ST приближается к изолинии, наблюдается обратная динамика волн Т.

4 стадия - рубцевания, на ЭКГ сохраняется только зубец Q (зона рубца). В течение 4-8 недель некротизированный участок подвергается организации - образуется рубец.

Определение локализации и распространенности ИМ выявляют при анализе ЭКГ в различных отведениях. Локализация ИМ зависит от местоположения критического стеноза той или иной коронарной артерии. Передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии – переднеперегородочная область, верхушка; огибающая ветвь левой коронарной артерии – передневерхний (базальный), боковой или заднебазальный ИМ; правая коронарная артерия – нижнедифрамальный или заднебазальный ИМ, реже правый желудочек.

Передний перегородочный V₁-V₃

Передневерхушечный V₃-V₄

Переднебоковой I, aVL, V₅- V₆

Передний распространенный I, II, aVL, V₁-V₆

Заднедиафрагмальный (нижний) II, III, aVF

Заднебоковой II, III, aVF, V₅- V₆

Распространенный задний II, III, aVF, V₅- V₉

ЭКГ при мелкоочаговом ИМ: изменения желудочкового комплекса отсутствуют, основными электрокардиографическими признаками являются изменения сегмента RS-T или зубца Т, обусловленные наличием в сердечной мышце зон ишемического повреждения и ишемии. Изменения ЭКГ при мелкоочаговом ИМ выявляются после интенсивного приступа стенокардии, для диагностики необходимо динамическое наблюдение в течение 3-5 недель.

Осложнения ИМ.

• Острая левожелудочковая недостаточность: развивается в результате резкого снижения сократительной способности миокарда с повышением давления в левом предсердии, а затем в сосудах малого круга кровообращения. Дыхание поверхностное, учащенное, тахикардия, цианоз. В результате пропотевания плазмы в легочную ткань развивается отек легких – влажные мелкопузырчатые хрипы по всей поверхности, дыхание резко ослаблено.

• Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, резко снижается артериальное давление (особенно пульсовое!), глубокое нарушение кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе усугубление существующей коронарной недостаточности. Состояние больного крайне тяжелое, кожные покровы бледно-цианотичные, влажные, холодные, дистальный пульс практически не определяется или нитевидный, тоны сердца глухие, часто различные нарушения ритма, почти всегда сопровождается картиной отека легких, важнейшим признаком является олигурия или анурия (менее 20 мл/ч мочи при катетеризации мочевого пузыря). Общепринятые критерии: систолическое давление < 80 мм рт. ст., пульсовое давление < 20 мм рт. ст., олигурия, периферические признаки шока.

• Аневризма сердца. При достаточно больших размерах ИМ подвергающийся миомаляции участок истончается и выбухает во время каждой систолы. Если не происходит разрыва миокарда, то образуется аневризма сердца (у 15-20% больных). Развиваясь в остром и подостром периоде ИМ, аневризма затем стабилизируется в размерах, ее стенка укрепляется за счет рубцовой ткани. В аневризматическом мешке постоянно образуются тромботические массы, что увеличивает опасность развития тромбоэмболий. Обширное рубцовое поле способствует возникновению нарушений ритма. Диагностики аневризмы основывается на выявлении прекордиальной пульсации, могут расширяться границы сердца, появляются систолические шумы над верхушкой. На ЭКГ регистрируется «застывшая» монофазная кривая, на ЭхоКГ – зоны парадоксальной пульсации.

• Разрыв сердца. Возможно развитие внешнего разрыва с тампонадой сердца, разрыва межжелудочковой перегородки или отрыва сосочковой мышцы (внутренние разрывы). Возникает преимущественно на 3-6 день болезни. Летальность около 90%.

• Другие осложнения: перикардит, тромбоэмболии, острые изъязвления ЖКТ с кровотечениями, постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит, развивается на 2-4 неделе заболевания), психические расстройства.