4. Расстройства функций внс включают:

1. Функциональные расстройства, связанные с изменением состояния центров.

2. Периферические расстройства – повреждение нервных волокон.

3. Центрогенные расстройства (повреждение диэнцефальной области мозга).

См. учебник Зайко.

1. Выделяют повышение тонуса вегетативных центров и нарушение их возбудимости (тоничность).

Основные нарушения тонуса:

1. Симпатотония – повышение тонуса симпатических центров, сопровождается усилением эфферентной импульсации и массивным выделением медиаторов. При этом усиление синтеза медиаторов не сопровождается увеличением синтеза разрушающих его ферментов пролонгированное действие медиаторов тоничность.

2. Ваготония – повышение тонуса парасимпатических центров.

3. Амфотония – повышение тонуса обоих центров.

4. Симпатоэргия – повышение возбудимости симпатического отдела реакции усиленные, но кратковременные, т.к. усиление синтеза медиатора сочетается с повышением синтеза инактивирующих его ферментов. (НА инактивирует МАО, ОАТ).

5. Вагоэргия – повышение возбудимости парасимпатического отдела. Много AцX, много холинэстеразы.

6. Амфоэргия – повышение возбудимости обоих отделов вегетативной нервной системы.

2. Периферические синдромы проявляются лучше всего на поверхности тела и связаны с повреждением симпатических нервных волокон, включают в себя:

1. Синдром выпадения симпатической иннервации:

а) прекращение потоотделения сухость кожи;

б) утрата пиломоторного рефлекса;

в) в течение первых 10 дней – гиперемия в результате паралитической артериальной гиперемии, позже появляется цианоз в результате спазма артериол и уменьшения кровотока.

2. Синдром раздражения:

а) гипергидроз в результате активации потовых желез;

б) усиление пиломоторного рефлекса;

в) изменение кожных покровов – утолщение, шелушение кожи, образование «рубчатых», «когтеобразных» ногтей;

г) симпаталгия;

д) образование язв на участке, который вовлекается в синдром раздражения.

3. Синдром денервационной гиперчувствительности.

а) сосудистый спазм. Механизм: повышение чувствительности денервационной ткани (её рецептоов) к гуморальным стимулам;

б) повышение чувствительности. Механизм: повышение числа свободных от взаимодействия с лигандом рецепторов, увеличение общего числа рецепторов.

Трофика. Дистрофии.

Трофика – совокупность процессов, которые обеспечивают:

1. поддержание метаболизма клетки;

2. поддержание структурной и морфологической организации клетки;

3. обеспечение оптимальной деятельности клетки.

Эта совокупность процессов включает:

1. поступление питательных веществ и газов в клетку,

2. утилизацию клеткой поступающих веществ,

3. сбалансированность процессов ассимиляции и диссимиляции,

4. синтез макромолекул и пластического материала,

5. выведение из клетки продуктов метаболизма.

Нормальное трофическое состояние клетки – эйтрофия.

Виды нарушения трофики:

Количественные: - гипертрофия;

- гипотрофия;

- атрофия.

Качественные: - дистрофия.

Дистрофия – нарушение трофики, которое сопровождается нарушением метаболизма клетки; нарушением свойств клеточных образований (мембран); нарушением свойств митохондрий. Изменение клеточного генома и антигенных свойств клетки.

Общий результат – это нарушение способности клетки к самообновлению и самоподдержанию.

Механизмы регуляции трофики:

1. Нервный.

2. Гуморальный, включая эндокринный.

Это межклеточные взаимодействия.

Нервный контроль – осуществляется по рефлекторному принципу и афферентные и эфферентные нервы принимают участие.

Механизмы нервного контроля:

1. Метаболические эффекты медиаторов, они наиболее демонстративны при осуществлении тонической непрерывной импульсации, которая способствует квантовому выделению медиаторов. Фазическая импульсация = дискретная, связана с конкретной реакцией эффекторов. Медиаторы в небольших количествах могут стимулировать метаболизм клетки, не достигая выраженности эффекта органа.

2. Сосудистый – изменение кровоснабжения органа.

3. Повышение проницаемости гистогематических барьеров.

Афферентные нервы осуществляют трофические влияния в зоне иннервации через антидромный ток аксоплазмы, т.е. аксоплазма движется в сторону рецептора.

Эндокринный контроль – влияние на метаболизм.

Дистрофии, вызванные заболеванием нервной системы – нейрогенные дистрофии.

Выделяют 4 группы нейрогенных дистрофий, в соответствии

с характером повреждения:

1. Повреждение афферентных волокон.

2. Повреждение эфферентных волокон.

3. Повреждение адренэргических волокон.

4. Повреждение нервных центров – центрогенные дистрофии.

Особенности центрогенных дистрофий:

1. Быстрое развитие дегенерации афферентных волокон.

2. Сохранение эфферентных влияний.

3. Изменение адренэргических влияний.

4. Изменение выделения нейрогормонов.

Патогенез центрогенных дистрофий:

1. Прекращение афферентной импульсации к центрам, анестезия тканей.

2. Усиленная импульсация к нервным центрам в результате раздражения проксимального конца повреждённого нерва.

3. Повышенная травматизация денервированного органа.

4. Необычная импульсация по эфферентным волокнам.

5. Изменение а/г свойств тканей с включением аутоиммунных процессов.

6. Необычная чувствительность эффектора.

Проявления центрогенных дистрофий:

1. дедифференцировка тканей, гибель комбиальных элементов (потеря способности к регенерации);

2. ранняя гибель клеток;

3. образование язв;

4. иммунные и аутоиммунные повреждения тканей и лейкоцитарная инфильтрация.