Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
b_5.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
16.08.2019
Размер:
91.65 Кб
Скачать

2. Причины панкреатических форм сахарного диабета

  1. Наследственная неполноценность инсулярного аппарата в сочетании с действием факторов, вызывающих перенапряжение бета-клеток.

  2. Вирусные инфекции (например, вирусы гриппа, Коксаки).

  3. Повреждения островковой ткани при опухолях, травмах, туберкулезе, сифилисе.

  4. Воспалительные процессы в железе (панкреатиты).

  5. Гипоксии ткани железы при атеросклерозе, спазме сосудов (например, при сильной психической травме).

  6. Нарушение пуринового обмена при подагре и образование эндогенного аллоксана, повреждающего островковую ткань.

  7. Алиментарная перегрузка – длительное употребление легкоусвояемых углеводов.

Причины внепанкреатических форм сахарного диабета

  1. Повышение активности инсулиназы → расщепление и недостаточность инсулина.

  2. Избыточное поступление в кровь протеолитических ферментов, разрушающих инсулин (при хронических воспалительных процесса).

  3. Образование прочной связи с транспортным белком. Считают, что сахарный диабет тучных (сопровождающийся ожирением) обусловлен этой причиной. Такой инсулин может проявлять свое биологическое действие только в жировой ткани и стимулирует синтез жира из углеводов.

  4. Образование противоинсулярных антител. Это обусловливает развитие инсулинорезистентной формы диабета.

  5. Повышенная продукция или избыточное введение контринсулярных гормонов (адреналин, тироксин, СТГ, кортизол, глюкагон). Это – вторичный диабет при феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга, диффузном тиреотоксическом зобе.

3. Гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз наблюдается при опухолях паращито­видных желез (болезнь Реклингаузена) и клинически проявляется в виде фиброзной остеодистрофии (остеопороза и остеомаляции - размягчения костей).

Кроме того, он встречается при множественных эндокринных неоплазиях I типа (синдром Вернера) и II типа (синдром Сиппла).

Вторичный гиперпаратиреоз – вторичная гиперфункция и гиперплазия желез при длительной гипокальциемии и гиперфосфатемии. Они возникают при патологии:

  • почек (хроническая почечная недостаточность, тубулопатия);

  • кишечника (синдром нарушенного всасывания);

  • костей (сенильная остеомаляция, болезнь Педжета);

  • недостаточность витамина D (при наследственных ферментопатиях и др.);

  • при потере кальция во время беременности или лактации.

Патогенез основных нарушений

  • Избыток паратгормона → инактивация в остеобластах лактикоизоцитратдегидрогеназы и недостаток восстановленного никотинамидаденинфосфата → накопление молочной и лимонной кислот → развитие ацидоза в костной ткани → снижение активности щелочной фосфатазы + уменьшение образования фосфорной кислоты + декальцинация костей + лизис органического вещества костей и вымывание мукопротеидов → гиперкальциемия (цитрат и лактат кальция в крови) + гипофосфатемия → гиперкальциурия + мукопротеидоурез и образование цилиндров → кальцификация мукопротеидов → камни почек.

  • Гипрекальциемия → образование нерастворимых солей кальция в результате окисления цитрата и лактата кальция в паренхиматозных органах и мышцах → кальциноз почек, желудка, легких и других органов.

  • Кальциноз почек и камни почек → анурия → уремия.

  • Декальцинация и лизис органического вещества костей → фиброзная остеодистрофия.

  • Избыток паратгормона → снижение всасывания фосфатов в канальцах почек → гиперфосфатурия → гипофосфатемия.

Первые клинические проявления заболевания обусловлены снижением нервно-мышечной возбудимости и мышечной гипотонии вследствие гиперкальциемии. У больных наблюдается мышечная слабость, затруднения движений, боли в мышцах, быстрая утомляемость.

Массивная кальциурия может привести к снижению чувствительности канальцев к АДГ и развитию проявлений несахарного диабета.

К ранним признакам гиперпаратиреоза относятся также поражение скелета с появлением боли в области трубчатых костей (особенно в стопах), а в более поздних стадиях – деформация скелета и переломы.

Причиной смерти является нефрокальциноз и прогрессирующая почечная недостаточность.

Осложнением, угрожающим жизни больного, является гиперпаратиреоидный гиперкальциемический криз. Он возникает в результате резкого повышения уровня кальция в крови (до 14-20 мг%). Криз может возникнуть внезапно в результате действия факторов, провоцирующих гиперпродукцию паратгормона (инфекции, интоксикации, переломы костей, богатая кальцием пища, беременность и др.). При развитии криза может нарастать почечная недостаточность и возникнуть – сердечно-сосудистая.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]