- •1. История отечественной педиатрии
- •2. Организация охраны материнства и детства в стране
- •3. Периоды детского возраста
- •4. Особенности сбора анамнеза у детей и их родителей
- •5. Принципы диспансеризации детей. Группы здоровья
- •6. Подготовка беременной женщины к материнству. Дородовый патронаж
- •7. Анатамо-физиологические особенности новорожденного ребенка. Уход за новорожденным
- •8. Пограничные состояния периода новорожденности
- •9. Понятие о естественном вскармливании. Профилактика гиполактии
- •10. Смешанное и искусственное вскармливание
- •11. Периоды, время и техника введения прикорма на 1 году жизни ребенка
- •13. Характеристика смесей для искусственного вскармливания
- •14. Физическое развитие детей. Методы оценки физического развития
- •15. Нервно-психическое развитие первого года жизни
- •16. Нервно-психическое развитие ребенка второго, третьего года жизни
- •17. Анатомо-физиологические особенности кожи, подкожно-жировой клетчатки у детей
- •18. Анатомо-физиологические особенности костно-мышечной системы
- •19. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей. Методика исследования
- •20. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей. Методика исследования
- •21. Анатомо-физиологические особенности органов кроветворения у детей
- •22. Анатомо-физиологические особенности недоношенного ребенка и уход за ним
- •23. Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей. Методика исследования
- •24. Анатомо-физиологические особенности органов мочевой системы у детей
- •25. Анатомо-физиологические особенности цнс и органов чувств у детей
- •26. Анатомо-физиологические особенности иммунитета у детей
- •27. Хронические расстройства питания у детей. Клиника, диагностика
- •28. Гипотрофии. Классификация, клиника, диагностика, лечение
- •29. Рахит
- •30. Диагностика и лечение рахита у детей
- •31. Принципы лечения и профилактики рахита у детей
- •32. Экссудативно-катаральный (атопический) диатез (экд)
- •33. Лимфатико-гипопластический диатез (лгд)
- •34. Нервно-артритический диатез (над)
- •35. Анемии
- •36. Железодефицитные анемии
- •37. Геморрагический васкулит (Purpura shoenlein-henoch)
- •38. Бронхиты у детей
- •39. Хроническая пневмония (Pneumonia chronica)
- •40. Бронхиальная астма (asthma bronchiale)
- •41. Диагностика и лечение бронхиальной астмы у детей
- •42. Врожденные пороки сердца (vitia cordis congenitae)
- •43. Ревматизм (rheumatismus)
- •44. Диагностические критерии ревматизма у детей
- •45. Ревматоидный артрит (arthritis rheumatoidea)
- •46. Пиелонефрит у детей
- •47. Диагностика и лечение пиелонефрита у детей
- •48. Острый гломерулонефрит у детей
- •49. Гастриты и гастродуодениты у детей. Особенности этиопатогенеза, к-я, клиника
- •50. Лечение и профилактика хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки
- •51. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ulcus ventriculi et duoden)
- •52. Дискинезии желчевыводящих путей
- •53. Особенности клиники и диагностики панкреатита у детей
- •54. Гельминтозы у детей
- •55. Энтеробиоз (enterobiosis)
- •56. Лямблиоз (lambliosis)
- •57. Сахарный диабет у детей
- •58. Гипотиреоз
- •59. Корь
- •60. Коклюш. Клиника, диагностика, лечение
- •61. Клиника, диагностика и лечение краснухи у детей
- •62. Клиника, диагностика и лечение ветряной оспы у детей
- •63. Клиника, диагностика и лечение эпидемического паротита у детей
- •64. Скарлатина. Этиопатогенез и клиническое течение заболевания у детей
- •65. Дифтерия у детей. Клиника, диагностика, лечение
- •66. Менингококковая инфекция у детей. Клинические формы. Диагностика, лечение
- •67. Вирусный гепатит у детей. Особенности течения. Диагностика
- •68. Кишечные инфекции у детей. Клиника, диагностика, лечение
- •69. Клиника, диагностика и лечение полиомиелита у детей
- •70. Орви у детей. Клиника, диагностика, лечение
- •71. Судорожный синдром
- •72. Гипертермии у детей. Неотложная помощь
- •73. Внутриутробные инфекции. Клиника, диагностика, лечение цитомегаловирусной инфекции у детей
- •74. Внутриутробные инфекции. Клиника, диагностика, лечение. Синдром врождённой краснухи
- •75. Вакцинация детей. Организация прививочной работы в детской поликлинике
- •76. Цели и задачи вакцинации. Национальный календарь профилактических прививок
- •77. Профилактика туберкулеза у детей
- •78. Профилактика полиомиелита у детей
- •79. Профилактика гепатита в у детей
- •80. Профилактика эпидемического паротита у детей
- •81. Профилактика кори у детей
- •82. Вакцинация против дифтерии, столбняка, коклюша у детей
- •83. Профилактика краснухи у детей
- •84. Поствакцинальные реакции и осложнения на профилактические прививки у детей
- •85. Перинатальное повреждение цнс. Этиопатогенез, классификация
- •86. Перинатальное повреждение цнс. Клиника, диагностика, лечение
- •87. Гнойно-септические заболевания у новорожденных
- •88. Сепсис у новорожденных. Этиопатогенез, клиника, лечение
- •89. Гемолитическая болезнь новорожденных. Классификация, клиника, лечение
- •90. Билирубиновый обмен. Классификация жестух у детей раннего возраста.
27. Хронические расстройства питания у детей. Клиника, диагностика
Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное, гармоничное развитие ребенка.
По классификации Г.Н. Сперанского различают: 1) гипотрофию, протекающую со снижением массы тела по отношению к его длине; 2) паратрофию с нормальной или избыточной массой тела; 3) гипостатуру с пропорциональным уменьшением массы и длины тела; 4) полигиповитаминоз. До последнего времени наиболее часто встречалась гипотрофия, сохраняющая, по данным ВОЗ, ведущую роль в развивающихся странах. В разных странах наблюдается тенденция к увеличению числа детей с паратрофией, сопровождающейся избыточной массой тела и ожирением (до 10—20%).
Дистрофия может возникнуть у человека любого возраста. Однако у детей первых лет и месяцев жизни она встречается значительно чаще, развиваясь даже при незначительных отклонениях в питании, дефектах ухода, инфекционных заболеваниях. Это позволяет расценивать ее как особую форму патофизиологической реакции организма ребенка на любое вредное воздействие и выделять как самостоятельную нозологическую единицу.
Гипотрофии тяжелой степени наблюдаются редко (0,5—2%), больше распространены гипотрофии легкой и средней степени тяжести. Гипотрофия среднетя-желой и тяжелой степени нарушает формирование ЦНС, эндокринного аппарата, иммунокомпетентных органов. Дети отстают как в физическом, так и в умственном развитии, чаще и тяжелее болеют инфекционными заболеваниями. Дистрофия, перенесенная в раннем детстве, может в дальнейшем привести к отставанию в росте, снижению устойчивости к физическим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, более частому, чем в остальной популяции женщин, недонашиванию беременности.
Этиология. Различают дистрофию пренатального происхождения, возникшую внутриутробно или в течение первых недель жизни, и постнатальную, развившуюся после рождения под влиянием различных факторов. В мире число детей с пренатальной дистрофией постоянно увеличивается, в настоящее время она наблюдается у 20—30% новорожденных. Наиболее частыми ее причинами являются несбалансированное питание, заболевания матери во время беременности, токсикоз беременности, особенно первой ее половины, нарушающий развитие эмбриона в узловых «точках» его органогенеза, а также патология плаценты. Последняя вызывает дистрофию в более поздние сроки, обычно в результате нарушения плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксии плода. Играют роль и другие причины: возраст матери (слишком юный или пожилой), ее занятость и профессиональные вредности, правильность использования декретного отпуска, стрессовые ситуации, нарушающие гестационную доминанту, алкоголизм, курение и т. д.
Постнатальная дистрофия может быть вызвана разнообразными эндо- и экзогенными факторами. К эндогенным относятся аномалии конституции и иммуно-дефицитные состояния, пороки развития внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта; врожденные и наследственные синдромы, обусловленные ферментными дефектами (синдром мальабсорбции, муковисцидоз, целиакия, фенилкетонурия, галактоземия, гликогенная болезнь и др.); эндокринные и ней-роэндокринные расстройства. В большинстве случаев дистрофия, вызванная эндогенными факторами, рассматривается как вторичная. Среди экзогенных воздействий сохраняют значение алиментарные, инфекционные, дефекты ухода. Алиментарный фактор выражается не столько в прямом качественном и количественном голодании (гипогалактия, количественный недокорм при искусственном вскармливании, премущественно одностороннее питание с перегрузкой белками, жирами или углеводами и т. д.), сколько в несбалансированном избыточном по 2—3 ингредиентам и плохо организованном питании или дефиците витаминов. Самыми частыми из инфекционных факторов по-прежнему остаются острые желудочно-кишечные заболевания, имеют значение и их последствия в виде дис-бактериоза, анорексии и нарушений всасывания; возросла роль повторных ОРВИ и отитов.
К дефектам ухода и организации окружающей среды относятся недостаточное внимание к ребенку и отрицательное эмоциональное воздействие на него, несоблюдение режима дня, принебрежение простейшими гигиеническими процедурами (своевременная смена пеленок, ежедневное купание), а также гиподинамия. Нередко у одного и того же ребенка несколько этиологических факторов действуют одновременно, в таких случаях говорят о дистрофии смешанной этиологии.
Патогенез. Развитие дистрофии всегда сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ в организме ребенка и изменениями со стороны внутренних органов, в первую очередь центральной нервной и пищеварительной системы. Неустойчивая секреция желудочно-кишечного тракта ребенка легко подавляется под влиянием отрицательных эмоций, перегревания или переохлаждения, количественной и качественной неполноценности питания или избыточности его, инфекционных заболеваний и т. д., что является первичным звеном патогенеза самой частой формы дистрофии — гипотрофии. Даже легкая ее степень сопровождается снижением уровня пепсина, лабфермента желудочного сока и панкреатической липазы в среднем на 60%. При дистрофии более тяжелой степени пищеварительные ферменты практически отсутствуют. Пищевые вещества, поступающие в организм, перестают перевариваться и усваиваются не полностью. Нарушаются не только процессы переваривания, но и последующего всасывания. В кале обнаруживают растворимые белки, аминокислоты, жиры и переваримые углеводы. Снижается порог переносимости (толерантности) пищи, легко возникают функциональные срывы в виде диспепсии или нарушений моторики желудочно-кишечного тракта другого характера: пища задерживается в желудке до 5—7 ч, появляются упорные запоры, сменяющиеся позднее «голодными» поносами. В результате в организм поступает недостаточное количество полноценного белка, витаминов, микроэлементов, биологически активных жиров, что нарушает в первую очередь синтез ферментов и гормонов и, следовательно, гуморальную и эндокринную регуляцию процессов обмена.
Диспротеинемия, дефицит ферментов и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, снижают активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями и приводят к накоплению недоокисленных продуктов обмена с развитием метаболического ацидоза, чему способствуют также повышенная гликолитическая активность и накопление в тканях молочной кислоты. Значительно активизируется перекисное окисление липидов, в крови накапливаются свободнорадикальные соединения, повреждающие клеточные мембраны и нарушающие процессы обмена на клеточном уровне.
Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ, повышенное эндогенное их расходование, снижение синтеза ферментов, глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции в сторону преобладания катаболизма. Ацидоз и нарушения интер-медиарного обмена по принципу «порочного круга» усугубляют дисфункцию центральной нервной и пищеварительной системы, вызывают расстройства микроциркуляции и изменения внутренних органов.
Распад собственных белков, жиров и углеводов уменьшает размеры внутренних органов и разрушает систему их иммунологической защиты. Понижается сопротивляемость организма и развивается состояние эндогенного токсикоза, усугубляющееся в результате снижения антитоксической функции печени. На этом фоне легко присоединяется вторичная инфекция и может развиться токсико-септическое состояние, являющееся наиболее частой причиной летального исхода при тяжелых формах дистрофии (атрофии).