28)Гранулопоэз. Моноцитопоэз.Механизмырегуляции на разных уровнях.

Схема лейкопоэза:а) Гранулоцитопоэз: Стволовая клетка крови (СКК) -> полипотентный предшественник миелопоэза -> бипотентные предшественники (нейтрофильно-эозинофильный, гранулоци-тарно-моноцитарный, гранулоцитарно-эритроцитарный)-> унипотентные предшественники нейтрофильного, базофильного и эозинофильного гранулоцитов. Соответствующие миелобласты -> промиелобласты -> миелоциты -> метамиелоциты -> палочкоядерные гранулоциты -> сегментоядерные гранулоциты -> (нейтрофильный, эозинофильный, базофильный).<br><br>

б) Моноцитопоэз: СКК -> полипотентный предшественник миелопоэза -> полипотентный предшественник гранулоцитов и моноцитов -> унипотентный предшественник моноцитопоэза -> монобласт -> промоноцит -> моноцит.<br><br>

в) Лимфоцитопоэз: СКК -> полипотентный предшественник лимфоцитопоэза -> пред-щественники Т- и В-лимфоцитов -> Т- В-лимфобласты -> Т- и В-лимфоциты.<br><br>

Нейрогуморальная регуляция лейкопоэза.<br><br>

1. Стимуляция лейкопоэза продуктами распада самих лейкоцитов (саморегуляция). Чем больше их распад, тем выше их образование

2. Стимуляция продуктами распада тканей, особенно белками тканей.

3. Стимуляция микробами и их токсинами

4. Лейкопоэтины (нейтро-, базофило-, эозинофило-, моноцито-, лимфоци-топоэтины).

5. Интерлейкины. ИЛ-1, ИЛ-6, и ИЛ-11 стимулируют трансформацию СКК в полипотентный предшественник миелопоэза. ИЛ-8 и ИЛ-10 тормозят данный процесс. ИЛ-3 наряду со стимуляцией эритропоза активирует трансформацию полипотентного предшественника миелопоэза в бипотентные и монопотентные предшественники, активирует рост и развитие базофилов, ИЛ-5 - эозинофилов, ИП-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7 - Т- и В-лимфоцитов. Процесс трансформации СКК в полипотентный предшественник лимфоцитов стимулируется ИЛ-5, ИЛ-7, при этом образование предшественников и дифференцированных Т-лимфоцитов активируется ИЛ-2, ИЛ-9 и ИЛ-12, а В-лимфоцитов - ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-11.

6. Колониестимулирующий фактор (КСФ) - образуется моноцитарно-макрофагальными клетками, костным мозгом и лимфоцитами. Регулирует рост и дифференцировку клетки-предшественницы, а именно, бипотенциальной колониеобразующей гранулоцитарно-моноцитарной клеки (КОЕ-ГМ), являющейся родоначальницей миелопоэза и происходящей из общей стволовой клетки

7. Гормоны. АКТГ, адреналин, кортизол и дезоксикортикостерон вызывают лейкоцитоз за счет выброса из депо крови нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов (лейкоцитоз при стрессе, эмоциональном возбуждении). Вместе с тем глюкокортикоиды стимулируют пролиферацию нейтрофилов, но тормозят образование эозинофилов и лимфоцитов. Окситоцин, тимозин и соматотропный гормон активируют процессы пролиферации Т-лимфоцитов.

Роль клеточного (лейкоцитарного) резерва. Различают 2 типа гранулоцитарного резерва:

а) Сосудистый гранулоцитарный резерв-гранулоциты, расположенные вдоль стенок сосудистого русла, откуда они могут быстро мобилизоваться (при повышении тонуса симпатической нервной системы).

б) Костно-мозговой гранулоцитарный резерв - мобилизуется из костного мозга при инфекционных заболеваниях. При этом отмечается сдвиг a лейкоцитарной формулы влево.

Наличие такого резерва обеспечивает быструю реакцию на различные воздействия на организм.

Роль нервной системы. Раздражение симпатической нервной системы увеличивает количество нейтрофилов. Раздражение n. vagus уменьшает количество лейкоцитов в крови периферических сосудов (перераспределительная лейкопения), но увеличивает в мезентериальных сосудах, т. е. происходит перераспределение лейкоцитов.

Существует двусторонняя связь между органами кроветворения и ЦНС. Наличие большого количества хеморецепторов в кроветворных тканях свидетельствует о включении их в систему рефлекторных взаимодействий. Участие КГМ (пищеварительный лейкоцитоз можно получить условно-рефлекторно