Тахикардия пароксизмальная желудочковая

ЖПТ - внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, вызванные патологическими очагами автоматизма в миокарде желудочков. ЧСС - > 100 в мин. Этиология • Приобретённая ЖПТ • ИБС • ИМ • Постинфарктный кардиосклероз • Аневризма левого желудочка • Алкогольная кардиомиопатия • Миокардиты • Пороки сердца • Кардиомиопатии • Отравление сердечными гликозидами • Гипокалиемия • Гиперкальциемия • Наличие катетера в полости желудочков • Стресс • Врождённая ЖПТ • Пороки сердца • Пролапс митрального клапана •Патогенез. Источники ЖПТ: волокна Пуркинье, ножки пучка АУса, сократительный миокард желудочков. лектрофизиологические механизмы ЖПТ сходны с таковыми желудочковых экстрасистол - ранняя постдеполяризация и триггерная активность, феномен re-entry Клиническая картина • Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД) • Частота сердечного ритма, обычно регулярного, - 100-200 в мин. Наиболее часто - 150-180 в мин.ЭКГ-идентификация • ЧСС - 100-200 в мин. • Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 с - в 25% случаев ЖПТ. • Отсутствие зубца Р. • Признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ • Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты желудочков) и/или сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период. • По результатам ЭКГ выделяют несколько типов ЖПТ • Устойчивая ЖПТ с частотой 140-250 в мин и однотипными желудочковыми комплексами • Повторные эпизоды ЖПТ в виде групп из 3-5-10 комплексов QRS, имеющих форму желудочковых экстрасистол, перемежающиеся с периодами синусового ритма • Медленная ЖПТ с частотой 100-140 в мин продолжительностью 20-30 с (около 30 комплексов QRS).ЛЕЧЕНИЕЖПТ - неотложная ситуация. Основной метод лечения - электроимпульсная терапия Лекарственная терапия - при наличии пульса (АД не снижено до критических величин) и невозможности применения электроимпульсной терапии. • Лидокаин в/в 1,5мг/кг в течение 3-5 мин. Затем без промедления начинают его постоянное капельное введение 2-4 мг/мин. • Амиодарон в дозе 300 мг в/в в течение 10 мин • Фенитоин в/в в дозе 10-15 мг/кг в течение 1 ч, далее по 400-600 мг/сут в таблетках или капсулах. • Этацизин в/в 50-100 мг в 20 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 10 мг/мин в течение 5-10 мин. • Новокаинамид 1 000 мг (10 мг/кг) в/в не быстрее 100 мг/мин или в/м. • Магния сульфат 2-2,5 г в/в медленно - показан при двунаправленной желудочковой тахикардии, возникшей на фоне удлинения интервала Q-T (например, при лечении хиниди-ном). Затем следует лечение лидокаином или фенитоином. • Применяют также B-адреноблокаторы, бретилия тозилат, дизопирамид.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ - это внезапно развивающийся и, как правило, внезапно заканчивающийся пароксизм (приступ) тахикардии вследствие возникновения эктопического очага возбуждения с очень большой частотой импульсов, подавляющего автоматизм синусового узла и берущего на себя роль водителя ритма. Импульсы в этом очаге вырабатываются ритмично.Причины пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев органические - ИБС, миокардиты, кардиосклероз. Наиболее вероятный электрофизиологический механизм развития пароксизмальной тахикардии - повторный вход и циркуляция импульса. Пароксизмальные нарушения ритма – клиника В большинстве случаев клиника типичная. Больной жалуется на внезапно возникшее ощущение частого сердцебиения. Такое начало может быть отмечено больным как внезапный "удар" в области сердца, после которого начинается сердцебиение. Если приступ продолжается долго, вследствие нарушений питания миокарда возникают сжимающие боли за грудиной; затем признаки недостаточности кровообращения - одышка, боли в правом подреберье. Приступ самостоятельно или в результате терапии заканчивается так же внезапно, как и начался. Больной отмечает "как будто остановку" сердца, и сердцебиение прекращается. В конце приступа отмечается обильный диурез, так называемая "urina spastica". Появление большого количества мочи можно объяснить тем, что во время приступа пароксизмальной тахикардии, особенно длительного, происходит расширение полостей сердца, в частности правого предсердия, в котором при этом вырабатывается натрий-уретический гормон, способствующий появлению большого количества мочи. При этом восстанавливается гемодинамика, которая может нарушиться при длительных приступах пароксизмальной тахикардии. Объективно отмечается бледность кожных покровов, при длительном приступе - цианоз, набухание шейных вен. Пульс частый (более 140 в минуту), малого наполнения, ритмичный. АД умеренно снижено. При выслушивании сердца определяется тахикардия, резко уменьшена диастолическая пауза (эмбриокардия), 1-й тон усилен вследствие малого диастолического наполнения, ритм правильный. В зависимости от локализации эктопического очага различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковые формы пароксизмальной тахикардии. Из-за того, что иногда очень трудно дифференцировать предсердную и атриовентрикулярные формы, их объединяют в суправентрикулярную формуПароксизмальные нарушения ритма - дифференциальный диагноз Дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма проводится по трём направлениям:1) Разграничение основных форм пароксизмальных нарушений ритма - желудочковой и наджелудочковой форм пароксизмальной тахикардии, пароксизмальных форм фибрилляции и трепетания предсердий.2) Разграничения пароксизмальных нарушений ритма и т.н. ускоренных эктопических ритмов.3) Этиологическая дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма. Первая задача в большинстве случаев решается с помощью стандартного ЭКГ-исследования. Желудочковые нарушения ритма от суправентрикулярных, а также от фибрилляции и трепетания предсердий отличаются рядом признаков. При желудочковой пароксизмальной тахикардии комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность превышает 0,12 сек, нет сопряжения со "своим" зубцом Р. Последний, хотя и с трудом, может быть на ЭКГ, но он регистрируется в своём собственном правильном ритме (70-90 в минуту). В большинстве случаев комплексы QRS следуют друг за другом в правильном ритме, частота сокращений желудочков составляет 140-220 в минуту. Общими признаками суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии являются, во первых, нормальные (неизменённые и не расширенные) комплексы QRS, во-вторых, одинаковые расстояния между ними, в третьих, учащение числа сердечных сокращений более 140 в минуту. Если удаётся обнаружить зубец Р перед QRS, диагностируется предсердая форма пароксизмальной тахикардии; при отсутствии Р или его расположении сразу после QRS, ставится диагноз атриовентрикулярной формы пароксизма. На практике часто ставится диагноз "суправентрикулярной" формы. Электрокардиографическая характеристика пароксизмов мерцательной аритмии такая же, как и их постоянных форм, частота сокращений обычно превышает 120 в минуту. Желудочковая тахикардия может быть предвестником тяжелейших, фатальных нарушений ритма - трепетания и фибрилляции желудочков. При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, широкими, одинаковыми по форме волнами, но в них нельзя различить отдельных элементов желудочкового комплекса. При фибрилляции желудочков регистрируются разные по величине и амплитуде волны, которые следуют друг за другом совершенно хаотично. Ускоренные эктопические ритмы (предсердные, из А-В соединения, желудочковые) отличаются от пароксизмальной тахикардии постепенным началом и постепенным окончанием (по сути нет клиники пароксизма), более низкой частотой сердечных сокращений (менее 140 в минуту). Что касается ЭКГ, то они ничем кроме числа сердечных сокращений, не отличаются от аналогичных форм пароксизмальной тахикардии. Обсуждая вопрос об этиологической дифференциальной диагностике пароксизмальных нарушений, следует иметь в виду следующие обстоятельства. Суправентрикулярные формы пароксизмальных нарушений могут быть как органической, так и функциональной природы. Желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий практически всегда органического генеза. Пароксизмальные нарушения ритма нередко являются проявлением синдрома слабости синусового узла. Функциональные пароксизмальные нарушения ритма могут быть у больных нейроциркуляторной дистонией, при тревожно-ипохондрических расстройствах, в начальных стадиях скрытой депрессии. Четыре критерия с большой долей вероятности позволяют поставить диагноз функциональных нарушений ритма:1) Отсутствие признаков органического поражения миокарда и недостаточности кровообращения.2) Транзиторный характер аритмий, который соответствует колебаниям аффективного статуса больного.3) Приступы возникают при определённых, стереотипных для данного больного психотравмирующих ситуациях.4) Благоприятное действие сочетанного лечения антиаритмическими препаратами, транквилизаторами, антидепрессантами или психотерапией. Среди органических причин пароксизмальных нарушений ритма первое место занимает острый инфаркт миокарда. Этиологическая дифференциальная диагностика необходима в тех случаях когда инфаркт миокарда начинается с пароксизма аритмии, при этом могут быть загрудинные боли, но на ЭКГ, особенно при желудочковых аритмиях, не сразу выявляются признаки очагового поражения миокарда. В этих ситуациях быстрое купирование приступа и в дальнейшем анализ ЭКГ позволяют поставить правильный диагноз. Частая причина пароксизмальных нарушений ритма - хронические формы ИБС, диагноз которой устанавливается анамнестически и на основании общих признаков диагностики этого заболевания .Пароксизмальные нарушения ритма могут быть проявлением кардиомиопатий, в диагностике которых основное значение имеет эхокардиография, кроме того здесь следует обратить внимание на быстрое прогрессирование поражения сердца и низкую эффективность антиаритмической терапии. Из большой группы миокардиодистрофий чаще всего причиной пароксизмальной тахикардии является алкогольная миокардиодистрофия. Для распознавания этого заболевания большое значение имеет анамнез, особенно указания больного, что первый пароксизм и дальнейшие приступы возникают после "алкогольных эксцессов", когда больной одновременно принимает значительное (для данного больного) количество алкоголя. Причиной развития суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, реже пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий является синдром преждевременного возбуждения желудочков. Он обусловлен наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучки Кента, Джеймса, Махайма). По современным представлениям эти пучки являются врождёнными, поэтому у ряда лиц синдром ничем не проявляется и обнаруживается обычно при ЭКГ-исследовании. Заболевания сердца - миокардиты, миокардиопатии, пороки, пролапс митрального клапана, ИБС - изменяют электрофизиологические свойства дополнительных путей и способствуют развитию пароксизмальных нарушений ритма. У части больных каких-либо провоцирующих причин выявить не удаётся.Пароксизмальные нарушения ритма - ЭКГ-диагностика Электрокардиографически приступ пароксизмальной тахикардии характеризуется регистрацией сердечных комплексов с большой частотой , но следующих друг за другом с одинаковым интервалом. При суправентрикулярной форме комплекс QRS имеет нормальную продолжительность и конфигурацию, так как при возникновении эктопического очага в предсердии или атриовентрикулярном узле возбуждение в желудочках распространяется по правильному пути. Если перед комплексами QRS можно определить зубец Р, ставится диагноз предсердной формы тахикардии; при атриовентрикулярной форме Р не определяется или регистрируется сразу после QRS. Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии характеризуется появлением изменённых, уширенных, деформированных комплексов QRS, так как импульсы из желудочкового эктопического очага возбуждают оба желудочка неодновременно и путь прохождения импульса извращён. Отсутствует зубец Р.

НЕЙРОЦИРКУЛЯТИВНАЯ ДИСТОНИЯ - функциональное неврогенное заболевание системы кровообращения, особбенность которого - лабильность и снижение артериального давления. Классификация: физиологическая гипотензия: (как индивидуальный вариант нормы), гипотензия повышенной тренировки, адаптивная. Патологическая гипотензия: нейроциркуляторная первичная (эссенциальная - с нестойким обратимым течением, выраженная стойкая фрма); идиопатическая ортостатическая (острая, с длительным течением, с выраженным ортостатическим синдромом). Клинические типы - гипертензивный, гипотензивный, кардиальный, смешанный. Клиника: общеневротический (цикличность изменения самочувствия в течении дня, утренняя вялость исчезает ч/з 1-2 ч, утомление к середине дня совпадает со снижением АД), церебро-васкулярный (резкое головокружение, потемнение в глазах при быстрой перемене положения тела, длительном стоянии, плохо переносит жару), кардиальный (приглушение первого тона, короткий систолический шум на верхушке, ЭКГ - высокие зубцы Т в грудных отведениях) синдромы; нарушение терморегуляции; эмоциональная неустойчивость. Диагностика: отроклиностатическая проба (изменение пульса и давления при перемене положения), проба с неподвижным стоянием (стояние в течение 10 мин. - измерить АД до начала, и потом ч/з 5 и 10 минут от начала стояния).+ ЭКГ. Лечение: режим, длительный сон в течении 8 часов, после ночного сна не вставать быстро в постели, суггестивная терапия (аутогенная тренировка), питание - выпивать кофе и чай. Препараты лимонника, корня жень-шеня, элеутерококка, заманихи. В тяжелых случаях - ДОКСА или анаболические стероиды (ретаболил) + седативные средства (седуксен, снотворные). Физиотерапевтические процедуры (циркулярный душ, эл.форез Са). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь в 1-й стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обеих заболеваний. Важным в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточного длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удаётся выявить наследственную отягощённость по данному заболеванию, для больных НЦД это не характерно. У больных обеими заболеваниями АД лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на нескоько дней, при НЦД- на несколько часов. У больных гипертонической болезнью 1-й стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию АД на более высоких цифрах, при НЦД АД всегда остаётся лабильным/

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ (ВТОРИЧНАЯ) АГ - гипертензия, как один из симптомов конкретного самостоятельного заболевания. Почечные гипертонииНаводящие симптомы нередко выявляются при тщательном расспросе.Выясняется, не было ли у больного болей в поясничной области, приступов почечной колики, дизурических расстройств, отеков на лице, беспричинной лихорадки, изменений количества и цвета мочи. У женщин надо спросить, повышалось ли артериальное давление во время беременности, нормализовалось ли оно после родов, были ли "плохие" анализы мочи, какова была их динамика после родов. Важные симптомы можно выявить при целенаправленном объективном исследовании - пальпация почек в горизонтальном и вертикальном положении больного позволяет обнаружить нефроптоз; аускультация брюшной полости - сосудистые шумы в проекции почек и по ходу брюшной аорты. Заподозрить реноваскулярную гипертензию следует, если высокое стойкое АД выявляется у лиц молодого возраста или при относительно внезапном, быстром появлении стойкой гипертензии у лиц пожилого возраста. Большое значение имеет обнаружение у мужчин аденомы предстательной железы. АД у большинства больных почечной гипертензией систоло-диастолическое, стойкое, гипертонические кризы бывают редко, субъективные признаки гипертензионного синдрома выражены нерезко. Большое значение имеет рутинное исследование мочи, особенно проводимое многократно и при необходимости дополняемое количественным определением элементов мочевого осадка. Как правило, при нефрогенной патологии с поражением паренхимы или нарушениями уродинамики выявляются такие признаки как протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Анализ мочи по Нечипоренко или Аддис-Каковскому следует проводить при "неопределенных" находках в моче, если в разовых анализах мочи определяются 1-2-3 эритроцита в полях зрения, 4-5-6 лейкоцитов. У больных реноваскулярной гипертензией изменений мочи может не быть или они минимальны. Из биохимических тестов наибольшее значение имеет определение креатинина, мочевины. Их повышение свидетельствует о почечной недостаточности и может указывать на симптоматический генез гипертензии. Радиоизотопная ренография в дифференциально-диагностическом плане ценна тогда, когда обнаруживает ассиметрию накопления и выведения радионуклидов.Это характерно для пиелонефрита, ряда урологических заболеваний, в этих случаях можно выявить и определенные изменения мочи; при отсутствии изменений в моче и выраженной ассиметрии следует предполагать поражение почечных сосудов. Весьма информативно ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Часто выявляются признаки таких заболеваний почек как поликистоз, опухоли, гидронефроз, гидрокаликоз, дистопия почек, нефроптоз, аплазия или гипоплазия почек, удвоение почек. Хорошо диагностируется аденома предстательной железы. В случае подозрения на пиелонефрит особенно информативна внутривенная экскреторная урография.

Реноваскулярная АГ - при односторонем поражении почечной артерии или ее атеросклерозе - высокая или злокачественная гипертензия в молодом возрасте (до 30 лет, чаще женщины - при аортоартериите), больше 50 лет (мужчины при атеросклерозе), резистентная к гипотензивным средствам, возникает после травмы или операции на почке. В клинике присутствуют признаки почечной недостаточности, гипертензия + гипонатрий- и гипокалийемия, ассиметрия розмеров и ф-ции почек, парааотральный шум в области поясницы. Диагностика - ангиография почечных артерий, повышение активности ренина в венозной крови, оттекающее от пораженной почки. Ренопаренхиматозное: (при хронических заболеваниях почек /пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз, МКБ, ХПН/) - мочевой синдром, нефротический синдром.

ЭНДОКРИННЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Иценка-Кушинга - повышение секреции кортикостероидов или их длительный прем. Кушингоидное лицо, ожирение при похудании рук и ног, гирсутизм, гипокалиемия, глюкозурия, остеопороз. Диагностика - 17-КС и 11-ОКС в моче, повышение содержания гидрокортизона в плазме. Тиреотоксикоз - повышение МОК, массы циркулирующей крови. Феохромоцитома - опухоль мозговово ве-ва надпочечников. Приступы пароксизмального повышения АД (тяжелые гиперкризы), профузные поты, боли в животе, извращенная р-ция АД на симпатолитики, ортостатическая гипотензия и повышение основного обмена. Диагноз - повышенное кол-во катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, УЗИ, КТ Синдром Кона - первичный гиперальдостеронизм (при опухоли коры надпочечников) - приступы резкой мышечной слабости, гипокалиемии, полиурии, никтурия, жажда. Умеренная АГ без отеков. Диагностика - альдостеронурия, УЗД или КТ (выявление опухоли), низкая активность ренина в плазме и повышенное содержание альдостерона в плазме. Коарктация аорты: повышенное АД в сочетании с сист. шумом по правому краю грудины, несинхронность пульса лучевой и бедренной артерий, снижение пульса и АД на нижних конечностях. Диагноз: КТ, аортография. АГ центрального генеза: при воспалительных заболеваниях мозга и оболочек (энцефалиты и арахноидиты), опухоли и травмы мозга. Диагностика: КТ. Лечение - лечение основного заболевания + симптоматическое лечение гипертонии.