20)Нарушения обмена минералов(кальция,меди,калия)(смешанные дистрофии,минеральные).Камнеобразование:виды,причины возникновения,проявления,исходы,значение.

1)Наруш.обм Ca учавствует в процессах проницаемости клеточных мембран,возбудимости нервно-мыш.приборов,свертывания крови,формир.скелета,регуляции кислотно-основного сост. Наруш.обм.Ca-кальциноз,известковая дистрофия или обызвествление.В основе процесса-выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках/межклет.в-ве.Различают внутриклет-е обызвествление(Са в митохондриях и лизосомах) и внеклет-е(Са в осн.в-ве,коллаг. и эласт.волокнах.Кальциноз м.б.распростр-ным и местным.Механизм:в зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциноза различают 3 формы обызвествления.

1)Метастатическое (известковые метастазы)-распростр .характер.Причина:гиперкальциемия,связанная с усиленным выходом Са из депо,пониженным выходом из организма,наруш.эндокр регул(гиперпродукция ПГ,недостатокСатонин).Часто при разрушении костей,остеомаляции,пораж.толст.кишки и почек.Са откладывается чаще в легких,желуд,почк,миокарде(т.к.они выделят кислые продукты и их ткани вследствие большой щелочности менее способны удерживать соли Са в растворе).Внешн.вид органов меняется мало,иногда на поверхности-беловатые плотные частицы.2)Дистрофическое обызвествление(петрификация)-местный хар-р,обнаруж.в тканях омервевших или дистрофичных,гиперкальциемия отсутствует.Причина:физико-химич.изменения тканей,обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканей.В тканях образуются известковые сростки-петрификаты,редко-оссификация.Петрификаты образ-ся в казеозных очагах при теберкулезе,гуммах,инфарктах,хр.воспал3)Метаболическое обызвествление(известковая подагра).Механизм?гиперкальциемии и дистрофии нет!Причина:нестойкость буферных систем(рН и белковые коллоиды)->Са не удерживается в крови и ткан.жидк,а также наследственная повышенная чувст-ть ткани к Са-кальцергия.Исход:неблагоприят,известь не рассасывается/рассас.с трудом.Значение:имеет значение распрстр-ть,локализац и характер обызвествл-я.В сосуде->осложнения,тромбоз?В туберкулезном очаге-репаративный хар-р.

2)Наруш.обм.меди(медь-компонент цитоплазмы,участие в фермент.р-х.)-при гепатоцеребральной дистрофии или бол.Вильсона-Коновалова:медь депонируется в печени,мозге,почках,роговице,полжелуд,яичниках и др.Развив.цирроз печени,дистрофия мозга,в крови-мало меди,в моче-много.Причина:пониженное образование церулоплазмина,связывающего медь.В результате она высвобождается из связей с белками,выпадает в ткани.

3)Наруш.обм.калия(К-принимает участие в построении клет-й цитоплазмы).Гиперкалиемия в крови и тканях-при аддисоновой болезни,связано с поражением коры надпочечников(результат:мерцание предсердий,остановка сердца).Дефицит К и наруш.его обмена(при поносах,циррозах)->периодический паралич-наследств.заб.,приступы слабости,разв.двигат-го паралича.

4)Наруш обмена железа)->гемоглобиновые пигменты!

Образование камней(конкрементов)-плотных образований,свободно лежащих в полостных органах или протоках желез.Виды камней:1)огромные и микролиты(песок),2)форма=полости,которую он заполняет.Круглые в моч.и желч.пузырях,цилиндрические-в протоках ж-з,3)одиночные и множественные,4)цвет определяется их составом:белый(фосфаты),желтый(ураты),темно-коричн,темно-зеленый(пигментные),5)строение:радиарное(кристаллоидное),слоистое(коллоидное),слоисто-радиарное,6)хим.сост:желчные камни м.б.холестериновыми,пигмент,известк-ми,холл-пигм-известк-ми.Мочевые-из мочев.кислоты-ураты,фосфата Са-фосфаты,оксалата-оксалаты,цистина и ксантина.Бронхиальные-инкрустированная известью слизь.Наиб часто камни в желчных и мочевых путях,также в протоках поджелуд,слюн.желез,бронхах,в криптах

21)Воспаление.Определение,фазы.Принципы классификации.Преимущественно альтеративное воспаление.

Воспаление-сложная комплексная местная реакция организма на повреждение тканей различными экзогенными или эндогенными пат.факторами(биологическими-вирусы,бакт,грибы,циркулир-е в кровиАТ и ИК;физическими-лучевая и электр.энергия,температуры,травмы,инородные тела;химическими-хим.в-ва,токсины,яды)и осуществляющая: а)элиминацию (удаление) поврежд.фактора (в частных случаях-изоляцию),б)элиминацию поврежденных тканевых компонентов,в)восстановление(полное или неполное)поврежд-х тканей. Особенности восп.процесса обуславливаются состоянием и особенностями макроорганизма(реактивность)и особ-тями поврежд.фактора.При снижении реактивности-происходит распространение (диссеминация)возбудителя по кров.(бактериемия,вирусемия)или лимф.путям,в органе.Воспаление м.б.вызвано и внутренними(аутогенными)факторами.К ним относятся накапливающиеся продукты нарушенного обмена,в частности азотистого(уремия при почечной недостаточности),продукты распада тканей,в т.ч.опухолей,избыточн.образование медиаторов-посредников восп.Течение и проявление воспаления у разных людей отличается,определяется индивидуальными исобенностями (генотипом,возрастом,состоянием иммунной системы).У зародыша и детей раннего возраста отмечаются существенные отличия в структуре органов и тканей даже по сравнению с детьми более старшего возраста. Они заключаются в том,что:а)их соединительная ткань значительно богаче клетками, причем малодифференцированными и активными.б)иммунная и другие системы незрелые, хотя, конечно, это не означает, что они не функционируют; так, например, у зародыша возможен даже иммунный ответ; в)сосуды микроциркуляторного русла обладают повышенной проницаемостью. Все эти особенности приводят к более легкому возникновению воспаления, которое, к тому же, обычно протекает не как местный,а как генерализованный процесс.

Воспаление развивается лишь при превышении повреждения над защитой!(если незначительное повреждение-возможно его уничтожение с помощью местных защитных механизмов->воспаление не развивается)Фазы:1)Альтерация=повреждение(инициальная фаза воспаления)->выброс медиаторов воспаления(пусковой механизм воспал),вследствие этого развиваются реакции:2)сосудистые,ведущие к экссудации и 3)клеточные(пролиферация)=размножение клеток.Реакции заключаются в мобилизации клеток местного(тканевого)и гематогенного происхождения,осуществляющих распознавание и фагоцитоз патогенна и/или продуктов распада поврежд.ткани и восстановление целостности ткани.Часть из этих клеток явл.и эффекторами иммунных реакций.Также возникает реакция органов иммун.сист(тимуса,кост.мозга,селезенки,ЛУ),заключающаяся в пролиферации и дифференц-ке лимфоцитов и клеток,расходуемых в зоне воспаления.Увелич.синтез Ig и клеточных медиаторов.Они регулируют местный восп.процесс.Классификация:а)по причине воспаления(характеру факторов повреждения):био,физ,хим,б)по характеру течения:острое(длительность-нескючасов-3/4 нед),подострое,хроническое,в)по преобладанию альтер,экс или пролиф.стадий: преимущественно альтерат-е(при остром воспалении),преимущ-но экссудативное(при остром воспалении)в этих случаях развиваются разной выраженности пролифер-ные реакции,но они более характерны для пролиферативного восп.

Преимущ.альтер.восп-воспалительный процесс,при котором преобладают повреждения тканей различной степени выпаженности(вплоть до некротических изменений).Часто наблюдается на ранних фазах восп.процесса.Достаточно длительно оно продолжается в том случае,если восп.реакция вызывается непосредственным воздействием токсинов,физ и хим факторов.Из живых возбудителей-некотор.вирусы и прионы.Наблюдается тогда,когда организм н способен ответить экссудативным,в

.Исход:восстановление структур;рубцевание;инкапсуляция(разрастание соед.тк.)