19)Некроз и апоптоз:причины,основные морф.Проявления,осложнения,исходы,значение.

Некроз - при резко выраженных повр. факторах. большие гр.кл. Набухание ЦТП и особ.МТХ, дисперсия рибосом, расширение цистерн ЭПС из-за нар.насосов(гипоксия). ↑[Ca] – активация фосфолипаз мемраны. Лизосомальные гидролазы. ДНКаза на фрагменты различной длины. Кариопикноз, кариорексис, кариолизис.Позднее разрывядерной, кл, мембранной оболочек, утрата базофилии,распад кл. Не активный процесс, не треб. синтетической активности кл., нет активации путей вн.кл. сигнализации. Воспалительная реакция.

Апоптоз- активный(энергоёмкий), генетически контролируемый процесс кл.гибели, регулируемый вн. программой, запускаемой внеш.факторами. Асинхронно в отдельных кл.(группах). Сигналы: 1)нарушение баланса регул.воздействий(дефицит стимул. факторов.,потеря контактов, старение) 2)физиологические активаторы(ФНО, ИФ-г) 3)умеренные по сил повреждения 4)вирусы.

Утрата поверхностн. стр-р. Отделение. Уплотнение ядра. Конденсация ЦТП. Сохр. целостности органелл. Упорядоченное расщепление ДНК, хроматин в виде крупных полулуний, ябро распадается на фрагменты. Только кариопикноз и кариорексис, нет кариолизиса. Преобр.цитоскелета, апоптозные тела, они фагоцитируются. Нейтровилов и восп нет. Быстро(1-3ч). Значение: эмбрион.разв, удаление старых кл, инволюция, иммунные реакции, реакция на повр-е,развитие дегенеративных и инфекционных заб, опухолевый рост.

20)Альтерация клеток с преимущественными нарушениями углеводного обмена(паренхиматозные углеводные дистрофии):виды,причины и механизмы возникновения,морф.проявления,исходы,значение.Способы выявления углеводов.Наследственные гликогенозы и мукополисахаридозы.

Углеводы,которые определются в клетках и тканях делят на:1)полисахариды(гликоген).2)гликозаминогликаны(мукополисахариды,ГАГ):а)нейтральные(прочно связанные с белками),б)кислые(гиалуроновая,хондроитинсериновая кислоты и гепарин)-способны в соединении с рядом метаболитов осущестлять их транспорт.3)гликопротеиды(муцины-явл.основой слизи,продуцируемой эрителием слизистых и железами;мукоиды-в составе многих тканей).Углеводные дистрофии м.б. связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

1)Нарушения обмена гликогена.

Различают лабильный гликоген(в печени и мышцах,расходуется в зависимости от потребностей организма) и стабильный(в нервных клетках,проводящей системе сердца,аорты,эндотелия,соед.тк.,хряща и др.-явл необходимым компонентом клеток,его содержание не подвергается заметным изменениям).Регуляция обмена углеводов осуществляется нейроэндокринным путем(гипот-гипоф.система-АКТГ,ТТГ,СТГ;βклетки поджелудочной-инсулин;надпочечники-глюкокортикостероиды,адреналин;щитовид.железа).Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьш. или увелич. количества его в тканях и появления его там,где он обычно не встречается.Эти нарушения ярко выражены при сахарном диабете(СД) и гликогенозах(наследств.углев.дистрофиях).

А)СД.Причина:нарушение нейроэндокр.регуляции(патология βкл.при СД)

Механизм:патология βкл->недостаточное использование глюкозы тканями,гипергликемия,глюкозурия.

Морф:Тканевые запасы гликогена уменьш.->в печени наруш. синтез гликогена->инфильтрация ее жирами-жировая дистрофия печени;в ядрах гепатоцитов-включения гликогена,ядра становятся светлыми(дырчатые,пустые ядра).Из-за глюкозурии-гликогенная инфильтрация эпителия канальцев(эпителий становится высоким со светлой пенистой цитоплазмой,зерна гликогена в просвете канальцев;базальная мембрана клубочков становится проницаемой для сахаров и белков плазмы->гломерулосклероз)

Б)Гликогенозы(Причина:отсутствие или недостаточность фермента,учавствующего в расщеплении депонированного гликогена.Относятся к наследственным ферментопатиям,или болезням накопления)

Установлено свыше 12_ типов гликогенозов, обозначаемых римскими цифрами. Различают печеночную, мышечную и генерализованные формы гликогенозов. Преимущественное отложение гли­когена без нарушения его структуры происходит в печени(1-й тип,Гирке,недостаточность глю-6-фосфатазы), что сопровождается гипогликемией и кетонемическими кризами; сердце (2-й тип,Помпе,кислая α-глюкозидаза) с кардиомегалией,макроглоссеией,поражением скелетных и гладких мышц,особенно пищевода и пилорического отдела желудка;Мак-Ардля(5)-поражение скелетных мышц; Герса(6)-пораж.печени.С нарушением стр-ы гликогена:Форбса-Кори(3)-накопление гликогена в печени,мышцах,миокарде;Андерсена(4)-печени,селезенке,ЛУ.Возможно также накопление гликогена в клетках передних рогов спинного мозга и вегетативных узлов.Диагностика-биопсия гистоферментативно.

2)Наруш.обмена гликопротеидов (происходит накопление муцинов и мукоидов(слизистых веществ)=слизистые дистрофии)

А)Слизистые дистроф.воспалительного характера.Причины:воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей(катаральное воспаление)

Морф:усиленное слизеобразование+изменение физико-химических свойств слизи.Многие секретирующие клетки погибают и десквамазируются,выводные протоки обтурируются слизью->развитие кист.Нередко присоединяется воспаление.Возможны ателектазы,очаги пневмонии(слизь закрывает просвет бронхов)

Исход:определяется степенью и длительностью повышенного слизеобразования.В одних случаях-регенерация эпителия->полное восстановление слизистой оболочки,в других-атрофия эпителия->склероз->нарушение функции органа.

Б) Муковисцидоз(мукополисахаридо,дизостотическая идиотия,гаргоилизм)-наследственная слизистая дистрофия.Одна из форм лизосомальных болезней.Причина:генетически обусловленный недостаток лизосомальных ферментов,учавствующих в расщеплении молекул мукополисахаридов(ГАГ).

Механизм:нарушение обмена ГАГ->нарушение содержания электролитов в секретах->изменение качества слизи,выделяемой слизистыми железами:слизь становится густой и вязкой,плохо выводится->развитие ретенционных кист и склероза(кистозный фиброз)

Морф:поражение опорных тканей с преимущественным внеклеточным накоплением ГАГ,гепато- и спленомегалия.Хрящевые клетки вздуты,коллагеновая ткань утолщена за счет отложения ГАГ.Макро:позвонки уменьшены,утолщены,эпифизы искривлены,кифосколиоз,воронкообразная грудная клетка,массивный череп с западающим переносьем.

Способы выявления углеводов:1)выявление полисахаридов,ГАГ,гликопротеидов-ШИК-реакция,реакция Хочкиса-Мак-Мануса.Сущность реакции:окисление йодной кислотой->образуются альдегиды+фуксин Шиффа=>красное окрашивание.2)Выявление гликогена-ШИК-реакция+ферментативный контроль(обработка срезов амилазой).3)Гликоген+кармин Беста=красный цвет.4)ГАГ и гликопротеиды-окраска толуидиновым синим,метиленовым синим(выявляют хромотропные вещества)