22.Экссудативное серозное, катаральное и геморрагическое воспаление. Причины, основные морфологические проявления, исходы, значение.

Преимущественно э.в. проходит ряд фаз:а)местное нарушение кровообращение в микроциркуляторном русле с последующим пропотеванием плазмы крови; б) выход (миграция) клеток крови из сосудов в зону воспалительной реакции в тканях. Сосудистые реакции развиваются в определенной последовательности. Кратковременный спазм артериол, с замедлением кровотока в микроциркуляторном русле пораженного участка сопровождается дополнительным ишемическим повреждением тканей воспаления и стимулирует выделение медиаторов восполения( брадикиин, гистамин, серотонин и простогландинов ряда е).Это состояние сменяется расширением сосудов микроциркуляторного русла с увеличением объема крови, поступающей в ткани в очаге воспаления, что обусловливает проявления активной воспалительной гиперемии. В сосудах при этом увеличивается скорость кровотока, повышается гидростатическое давление, усиливается оксигенация тканей в очаге воспаления, образовываются активные кислородные радикалы. Изменение реологических характеристик крови, набухание эндотелиальных клеток, эритроцитарные сладжи, краевое стояние лейкоцитов, дегрануляция кровяных пластинок(тромбоцитов) с образованием микротромбов приводят к тому, что активная воспалительная гиперемия сменяется пассивной гиперемией, обусловленной венозным застоем крови-расширяются капилляры, посткапилляры, венулы, мелкие вены, в которых снижается линейная и объемная скорость кровотока. Отечная периваскулярная ткань сдавливает мелкие сосуды, что затрудняет как кровоток, так и отток лимфы по лимфатическим сосудам из очага воспаления.

. Образование различного вида экссудатов при э.в. от повышения проницаемости сосудистых стенок, в основе которого лежит усиление трансэндотелиального и межэндотелиального транспорта плазмы крови и содержащихся в ней веществ. На проницаемость стенок сосудов оказывают влияние медиаторы воспаления. Важнейшее значение в выраженности экссудативной реакции играют также факторы: а) осмотический (гиперосмия тканей, обусловленная ростом концентрации ионов – при нормальном осмотическом давлении крови), б) онкотический (гиперонкия тканей при снижении онкотического давления крови- реактанты острой фазы снижают синтез альбуминов и повышают синтез глобулинов в печени со сменой альбумин-глобулинового индекса) и в) гидродинамический (возрастание гидродинамического давления в сосудах вследствие падения каллоидно-осмотического давления крови). Эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов начинает осуществляться при пассивной гиперемии и обусловлена действием медиаторов воспаления. При замедлении тока крови лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови и прилипают (адгезируют) к внутренней поверхности стенки сосуда (краевое стояние лейкоцитов). ,Адгезия лейкоцитов обусловлена снижением уровня отрицательного заряда эндотелия стенки сосуда под влиянием катионов плазмы крови в зоне воспаления. В зависимости от характера экссудата различают несколько форм преимущественно эксудативного воспаления.

Серозное воспаление. Оно характеризуется преобладанием экссудата, состоящего в основном из плазмы крови. В отличие от транссудата отмечается более высокая концентрация белков (до 2-2.5% белка;). В зоне серозного воспаления могут присутствовать и немногочисленные клетки – лимфоциты, моноциты, единичные нейтрофильные гранулоциты, десквамированные эпителиоциты. Серозное воспаление наиболее характерно для раннего периода воспаления и в дальнейшем часто переходит в гнойное. Возможно его возникновение и в том случае, если процесс вызван причиной, не вызывающей гнойного процесса, например, по действием высокой температуры (ожог кожи), химических веществ и при большинстве вирусных заболеваний.Этот вариант воспаления возможен и при бактериальных заболеваниях, например холере, сопровождающихся резким увеличением проницаемости сосудов в результате токсикоза.

23.Экссудативное гнойное и фибринозное воспаление: причины, виды, основные морфологические проявления, исходы, значение.

Фибринозное воспаление - формируется при значительном повышений проницаемости сосудов мироциркуляторного русла(дифтерия); сходные изменения при воздействии эндоген­ных токсических веществ, например азотистых шлаков (при уремии) — типичен фибрнозный перикардит, ("похоронный звон уремика"). В экссудате, помимо полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов, фрагментов распавшихся клеток содержится большое количество фибрина. Фибринозное воспаление чаще развивается на се­розных и слизистых оболочках, а также в легких. Экссудации предшествуют некроз тканей и агрегация кровяных пластинок в очаге повреждения. Фибрин пропитывает некр. ткани, образуя сероватую пленку; толщина пленки определяется глубиной некроза, которая, в свою очередь, во многих случаях зависит от структуры эпителиального покрова и характера со­единительнотканной стромы под ним. а) крупозное, характеризующееся наличием фибринозной пленки, рыхло, непрочно соединенной с подлежащими тканями и б) дифтеритическое - фибринозный экссудат прочно связан с подлежащими тк, а при его удалении остаются глубокие язвенные дефекты. При выздоровлении фибринозные пленки могут расплавляться под воз-твием ферментов (гидролаз) полиморфноядерных лейкоцитов и рассасыться с помощью макрофагов. При расположении такого очага воспаления на поверхности происходит отторжение фибринозных наложений способствует элиминирующая функция регенерирующего эпителия. На серозных оболочках зачастую фибрин подвергается организации с образовани­ем спаек вплоть до полной облитерации полости.

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата -«сливкообразной" массы сероватого, желтоватого, зеленоватого цвета. В составе гноя тканевой детрит, клетки (преимущественно полиморфноядерные лейкоциты и их фрагменты - "гнойные тельца"), микробы. Содержание белка в гное 3-7% и более, преобладают глобулины. Гнойное воспаление вызывается гноеродными микробами (стафилококками, стрептококками, гонококками, менин­гококками). Формы гнойного воспаления. А) Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, с образованием полости, заполненной гнойным экссуда­том и окруженной лейкоцитарным демаркационным валом; при хронизации абсцесса вокруг полости образуется слой грануляционной ткани (пиогенная мембрана); в дальнейшем формируется наружный соединительнотканный слой. Абсцессы чаще возникают в легких, ГМ, в почках (при пиелонеф­рите), в коже, где воспаление волосяного фолликула железы называется фу­рункулом, а потовой - гидраденитом. Б) Флегмона - разлитое неограни­ченное, диффузное гнойное воспаление; развитие этой формы воспаления за­висит от свойств инфекционного возбудителя и тех тканей, в которых имеются условия для распространения воспалительного процесса - например в под­кожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках. При некоторых локализациях разлитого гнойного воспаления (легкие, мягкие мозговые обо­лочки) использовать этот термин не принято. Флегмона может быть мягкой (в том случае, когда преобладает лизис поврежденных тканей) и плотной (твер­дой - если в очаге воспаления преобладает коагуляционный некроз тканей) В) эмпиема - гнойное воспаление полостей тела или полых органов сопро­вождающееся скоплением в них большого количества гноя. эмпиема плевры и пиоторакс. Длительное течение эмпиемы может привести к облитерации полости или полого органа.