17) Обратимые повреждения клеток (дистрофии):классификация,причины и механизмы развития.

Дистрофия(дегенерация)-сложный пат.процесс,в основе которого лежит нарушение тканевого(клеточного)метаболизма,ведущее к структурным нарушениям,в результате в тканях накапливаются необычные вещества-продукты нарушенного метаболизма.

Классификация:1)в зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:а)паренхиматозные,б)стромально-сосудистые,в)смешанные.2)по преобладанию нарушений того или иного обмена:а)белковые,б)жировые,в)углеводные,г)минеральные.3)в зависимости от влияния генетических факторов:а)приобретенные,б)наследственные.4)по распространенности процесса:а)общие,б)местные.

Причинами могут служить нарушения как клеточных,так и внеклеточных механизмов,обемпечивающих трофику. 1)Расстройства ауторегуляции(может быть вызвано гиперфункцией,токсическими веществами,радиацией,наследственной недостаточностью или отсутствием фермента)­->энергодефицит,нарушение ферментативных процессов->ферментопатия(осн. звено патогенеза дистрофии).2) Наруш. функции транспортных систем→гипоксия→дисциркуляторные дистрофии.3)Наруш. эндокринной регуляции трофики(тиреотоксикоз, диабет)-эндокринные дистроф.,нарушения нервной регуляции трофики(нарушенная иннервация,опухоль)-нервные дистрофии 4)внутриутробные(связаны с болезнью матери)→пороки развития.В результате в клетках\межклет.в-ве накапливаются продукты обмена,которые ведут к изменениям в результате нарушения ферментативных процессов.

Механизмы:1)Инфильтрация(избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклет.в-во->их накопление в связи с недостаточностью ферментных систем,метаболизирующих эти продукты. Пр:инф. грубодисперстным белком эпителия прокс.канальцев почек при нефротическом синдроме, холестерином интимы при а/с).2)Декомпозиция(фанероз)-распад ультраструктур,ведущий кнарушению метаболизма и накопление продуктов в ткани(клетке).Пр:жировая д-я КМЦ при дифтерийной интоксикации).3)Извращенный синтез-синтез невстречающихся в норме в-в.Пр:амилоид, алкогольный гиалин).4)Трансформация(образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов,идущих на синтез белк,жир и углев.(трансф. компонентов угл. и жиров в белки)

18)Обратимая альтерация клеток с преимущественными нарушениями белкового и водно-электролитного обмена(паренхиматозные диспротеинозы=дистрофии):виды,причины и механизмы возникновения, морф.проявления,исходы,значение.

Паренхиматозные дистрофии-проявления нарушения обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках.Дистрофия клеток->недостаточность физиологических(ферментативных) механизмов->невыполнение функции клеткой.

Виды:1)зернистая дистрофия, 2)гидропическая=вакуольная, 3)гиалиновокапельная.Могут переходить друг в друга,а могут самостоятельно возникать.

Причины:повреждение в результате гипоксии.К гипоксии приводит нарушение кровоснабжения клеток(температуры,изменения атмосф.давл.),функциональное перенапряжение клеток,воздействие токсических веществ,нарушающих выработку АТФ и др.

Механизмы:гипоксия+повышенная проницаемость мембраны,изменение коллоидно-осмотического давления в клетке,нарушение функции К-Nа насоса(выход К из клетки,вход Nа и воды)->осмотическое набухание клетки.

1)Морф:увеличение размеров клетки,расширение канальцев ЭПС,набухание митохондрий(видны в микроскопе в виде зерен,поэтому зернистая дистрофия).Макроскопически орган чуть увеличен,дряблый,на разрезе без обычного блеска(мутное набухание).Сейчас говорят,что зерна это не накопление белка в цитоплазме,а гиперплазия ультраструктур в результате гиперфункции.Исход:изменения обратимы,при устранении повреждающего фактора структура и функция клетки восстанавливаются,если воздействие продолжается развиваются др.варианты изменений(гидропическая,гиалиновокап,жировая дистрофия).

2)Повреждающий фактор продолжает действовать:Морф:отделение рибосом от мембран шЭПС(феномен осыпания рибосом,появление в клет.мембране слоистых миелоподобных структур,а на поверхности клетки пузырьков,заполненных жидкостью,более выраженное расширение канальцев ЭПС,повреждение мембран.При этом в клетке появляются мелкие вакуоли,заполненные ЦПМ жидкостью(вакуольная дистрофия). Клетки увеличены,цитоплазма заполнена вакуолями,ядро смещено на периферию,иногда вакуолизируется или сморщивается.Прогрессирование изменений приводит к распаду ультраструктур,переполнению клетки водой.Клетка превращается в огромную вакуоль(баллон),в которой плавает ядро(развивается фокальный колликвационный некроз).Чаще наблюдаются в эпителии кожи и почечных канальцев,печени,мышечных,нервных клетках,коре надпочечников.Исход:изменения все еще обратимы.При прогрессировании-колликвационный некроз.Функция органов и тканей страдает.

3)Действие повреждающего фактора продолжается->необратимые изменения митохондрий(нарушение целостности мембран) и ЦПМ,повышение проницаемости мембран лизосом.Изменения приобретают необратимый характер.Критическим фактором в процессе повреждаения является повреждение цитоскелета.При этом белки,явл. компонентами цитоскелета могут откладываться в цитоплазме в виде крупных гиалиноподобных включений(гиалиновокапельная дистрофия).Наблюдаются в гепатоцитах(тельца Мэллори) при алкоголизме,нефротелии при нефротическом синдроме.В основе гиалиново-капельной дистрофии лежит:1)в печени:извращенная белково-синтетическая функция гепатоцита,б)в почках:недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата нефротелия проксим.канальцев,в норме реабсорбирующего белки. Макро изменений нет,вид органа определяется основным заболеванием.Исход:процесс необратимый,заканчивается гибелью клетки(в ряде случаев завершается фокальным коагуляционным некрозом клетки).Значение:Функция органов страдает.