31.Гипертрофия и гиперплазия: виды, причины, основные морфологические проявления, исходы, значение. Узловатые дисгормональные гиперплазии.

Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питаю) — увеличение объема клеток, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Гипертрофия — процесс обратимый.

Различают два вида адаптивных гипертрофии: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания.

1. Нейрогуморальная гипертрофия J гиперплазия) возникает при нарушениях функции эндокринных желез (гормональные, или коррелятивные, гипертрофии и гиперплазии). Примерами могут служить акромегалия, возникающая при гиперфункции пе­редней доли гипофиза, и железистокистозная гиперплазия эндо­метрия, развивающаяся в связи с дисфункцией яичников.

2. Гипертрофические разрастания ведут к увеличению раз­меров тканей и органов, возникают в результате различных при­чин, таких как воспаление, нарушение лимфообращения (слоно­вость нижних конечностей), атрофия (замещение атрофирован­ной мышечной ткани жировой и соединительной тканью и разви­тие так называемой ложной гипертрофии).

Основным морфологическим проявлением компенсации явля­ется компенсаторная гипертрофия: органы увеличиваются в размере, сохраняя свою конфигурацию.

Полость органа либо суживается (концентрическая гипер­трофия), либо расширяется (эксцентрическая гипертрофия). Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специфических внутриклеточных образований (ги­пертрофия и гиперплазия ультраструктур клетки). Возможно и образование новых клеток (клеточная гиперплазия), обеспечи-вающая гипертрофию органа.

Выделяют два вида компенсаторной гипер­трофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (замести­тельную).

1.Рабочая (компенсаторная) гипертрофия органа развивает­ся в случаях усиленной его нагрузки, требующей усиленной рабо­ты. Наиболее часто она развивается в сердце (при пороках серд­ца, артериальной гипертензии, сужении аорты или сосудов лег­ких), желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки вышеместа сужения желудка или кишки), мочевыводящих путей (ги­пертрофия мочевого пузыря при сужении мочеиспускательногоканала, например опухолью предстательной железы).2.Викарная(заместительная) гипертрофия возникает пригибели одного из парных органов (почки, легкого). Сохранив­шийся орган гипертрофируется и усиленной работой компенси­рует потерю.

Значение гипертрофии для организма очень велико. За счет гипертрофии осуществляются компенсаторные функции организма, благодаря чему даже в условиях тяжелой патологии(например,при порке сердца)орган хорошо функционирует. В то же время воспалительные и нейрогуморальные разрастания тканей могут причинить организму значительный ущерб и привести к развитию опухолей.

Гиперплазия (hyperplasia; греч. hyper- + plasis образование, формирование) — увеличение числа структурных элементов тканей путём их избыточного новообразования. Исследования, проведенные с помощью электронного микроскопа установили, что гиперплазия — это не только размножение клеток, но и увеличение цитоплазматических ультраструктур (изменяются в первую очередь митохондрии, миофиламенты, эндоплазматический ретикулум, рибосомы).

32. Атрофия (а - исключение, греч. trophe - питание) - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов - сопровождается снижением или прекращением их функции. Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать - агенезия, сохранять вид раннего зачатка - аплазия, не достигать полного развития - гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте. Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков - кости, межпозвоночные хрящи и т. д. Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия - обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа. Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер. Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos - плохой, hexis - состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.). Внешний вид больных при истощении характерен: отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохранилась, - имеет буроватую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз. Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды: - дисфункциональная; - вызванная недостаточностью кровоснабжения; давлением; - нейротическая; - под воздействием физических и химических факторов.. 3начение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.