Тема 11. Травматическая болезнь
Травма – воздействие внешнего фактора на организм человека приводящее к нарушению анатомической целостности тканей и физиологических функций.
Травма изолированная – травма одного органа или одного сегмента опорно-двигательного аппарата.
Множественная травма ряд однотипных повреждений конечностей, туловища, головы.(одновременно перелом двух или более сегментов) повреждающий фактор один.
Комбинированные повреждения – повреждения, возникающие от воздействия нескольких факторов (механического и термического и т. д.)
Сочетанная травма – повреждение опорно-двигательного аппарата и одного или несколько внутренних органов
Сочетанная травма это состояние:
- при котором на первый план выступает менее тяжелая патология;
- четко выраженный синдром взаимного отягощения не представляющих в отдельности риска для жизни пострадавшего;
- привычная симптоматика изолированных повреждений может быть смазана появлением не характерной клинической картины;
- сущность синдрома взаимного отягощения состоит в том, что каждое из повреждений усугубляет тяжесть общей патологической ситуации и наряду с этим каждое конкретное повреждение в случае сочетанной травмы протекает тяжелее, с большим риском инфекционных осложнений, чем при изолированной травме
При сочетанной и комбинированной травме. развивается тяжелаая общая реакция организма - Травматическая болезнь (ТБ)
Патогенетические факторы при сочетанной травме обусловлены конкретным «вкладом» каждого из локальных повреждений.
1. Повреждение органов ЦНС влечет за собой нарушение регуляции и координации многих вегетативных процессов. Это не только резко снижает эффективность срочных компенсаторных механизмов, но и значительно увеличивает частоту гнойно-септических осложнений
2.Травма груди, сопровождающаяся нарушением реберного каркаса, ушибом легких, сердца, образованием гемо- и пневмоторакса, неизбежно связана с усугублением вентиляционной и циркуляторной гипоксии. Отличительная особенность возникновение критических состояний, связанных с нарушением физиологии акта дыхания и развитием острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. При этом болевой синдром при травме груди имеет присущие только ему характерные черты
Грудная клетка вследствие дыхательных циклов находится в постоянном движении, происходящем под контролем дыхательного центра продолговатого мозга. Эти постоянные экскурсии грудной клетки резко усиливают болевой синдром, поэтому боль при травме груди носит не постоянный, монотонный характер, а резко усиливается при попытках глубокого вдоха. Результатом этого является рефлекторное уменьшение глубины дыхательных экскурсий.
При травме груди борьба с болью и профилактика ОДН и различных легочных осложнений должна осуществляться с помощью адекватного обезболивания, а не фиксации ребер повязкой на грудь.
При накоплении в крови двуокиси углерода дыхание рефлекторно углубляется, но при попытках глубоко вздохнуть пораженный вновь испытывает резкую боль, и вдох прерывается. Неустраненный болевой синдром резко уменьшает амплитуду дыхательных движений. Дыхание становится частым, поверхностным, а газообмен несостоятельным. Это способствует развитию острой дыхательной недостаточности ("шокового легкого") и связанных с этим легочных осложнений, резко усугубляющих тяжесть состояния пораженного.
3. Повреждение органов брюшной полости и забрюшинного пространства Известный тезис о том, что обезболивание на догоспитальном этапе затрудняет диагностику только в отношении воспалительных заболеваний органов брюшной полости и изолированной закрытой травме живота. При шоке и выраженном болевом синдроме, если повреждение органов брюшной полости не вызывает сомнения следует применять анальгетики. Опасность затушевывания клинической картины повреждения под их влиянием преувеличена. В то же время современные препараты для оказания аналгетического пособия на догоспитальном этапе могут устранить болевой синдром только на период транспортировки, не нарушая преемственности в проведении диагностической программы у пораженного. Эндотоксикация связана с перитонитом и интоксикацией токсинами микробных токсинов особенностями органов данной анатомической области функциональной сопряженностью с жизнедеятельностью кишечной микрофлоры.
4. Повреждение опорно-двигательного аппарата повышает риск вторичных повреждений, увеличивает опасность возникновения вторичных кровотечений некрозов, усиливает патологическую импульсацию каждой поврежденной области.
Схема травматической болезни
Различают 5 периодов травматической болезни.
І период - Реактивный (от нескольких часов до нескольких суток)
– Перевозбуждение ЦНС, первичный болевой синдром, эндотоксинемия, низкий ОЦК, на фоне массивной кровопотери.
ΙΙ период - Токсемии ( 2-3 сут.)
Накопление большого количества эндотоксинов, гипоксия смешанного типа с избыточным количеством недоокисленных продуктов обмена, развиваются дистрофические изменения в миокарде, печени, почек и других органах
ІІІ период - Инфекционно-токсический
( от 4-6 сут. до нескольких недель)
Развитие раневых и других инфекционных осложнений на фоне снижения иммунобиологической сопротивляемости организма
ІY период - Восстановительный ( до 2-4 мес.) .
Постепенное восстановление нарушенных функций организма
Y период - Последствий (3-6месяцев)
Восстановление анатомических дефектов и функциональных нарушений
В травматической болезни по клиническому течению выделяют четыре периода:
Первый период-острый период острого нарушения жизненно важных функций? Он начинается сразу после травмы и продолжается 6-12 часов. Основная задача – выявление причин нарушения жизненно важных функций, систем, в которых они произошли: активная, в т.ч. инструментальная диагностика повреждений, выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств и консервативных реанимационных мероприятий.
Второй период – период относительной стабилизации жизненно важных функций, продолжается от 12 до 48 часов. В этот период создаются условия для профилактики тяжелых угрожающих жизни осложнений преимущественно хирургическим путем - хирургическая реанимация, оперативные вмешательства относятся к категории отсроченных.
Третий период- период максимального развития осложнений. Период когда создаются условия для осложнений: вследствие кровопотери, эндотоксикоза, ДВС. (тромбо-жировые эмболии, респираторный дистресс - синдром, инфекционные осложнения, ПОН). В этом периоде целенаправленное и активное выявление легочных осложнений 3-4 сут., инфекционных осложнений 6-10 сут., Интенсивная терапия по принципу предупреждение развития осложнений, рациональной антибактериальной, иммунной терапии, восстановительных операций.
Четвертый период- период полной стабилизации жизненно важных функций. Пострадавшие проходят лечение в профильных специализированных отделениях.
Травматический шок условно подразделяется:
- эректильную – фазу возбуждения
- торпидную - фазу угнетения
Классификация по степени тяжести
I степень (легкая) кровопотеря компенсированная 5 - 10 мл/кг веса
II степень (средней тяжести) субкомпенсированная кровопотеря 11 -18 мл/кг веса
III степень (тяжелая) кровопотеря некомпенсированная 19 - 30 мл/кг веса
IV. степень (крайне тяжелая) Декомпенсированная кровопотеря 35 - 40 мл/кг веса
Травматическая болезнь развивается вследствии:
- гиповолемии
- нарушенной гемодинамики
- ноцицептивной реакции
- супрессии иммунитета
- повреждение легкого развитие респираторного дистресс-синдрома
- Полиорганной недостаточности
- ДВС - синдрома
- Сепсис/SIRS
І. Очаг (ноцицепция - повреждаю) патологической импульсации При длительном и интенсивном действии приводит к срыву компенсаторных механизмов
Афферентная ноцицептивная импульсация из поврежденных тканей имеет существенное значение в генезе ответной реакции организма на механическую травму. При воздействии механического агента значительной силы в зоне повреждения раздражению подвергаются различные нервные элементы:
- рецепторы,
- нервные волокна, проходящие в тканях, в составе нервных стволов. Поступление импульсов по всем возбужденным афферентам не только болевой, но и тактильной. Раздражение нервных стволов не прекращается и после прекращения воздействия повреждающего агента. Она поддерживается в результате травмирования и сдавления нервных волокон, патологического действия токсических продуктов появляющихся в зоне повреждения. Возбуждение распространяется на разные уровни ЦНС.
Эмоциональная реакция на боль бывает различной и определяется типом нервной системы (ступорозный низкая двигательная активность, фугиморфный-хаотичные и беспорядочные движения, стенический-действия упорядочены, логически осмыслены).При сильной болевой доминанте возникает оборонительная реакция со стереотипным вегетативными проявлениями. Ее важнейшим компонентами являются выброс катехоламинов и активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГГС). Чрезмерная активация ГГС приводит к высвобождению большого количества эндогенных опиатов – энкефалинов и эндорфинов. повышение эндогенных опиатов, которые должны носить защитный характер нередко для организма оборачивается непоправимой катастрофой. Так как помимо блокады опиатных рецепторов энкефалины и эндорфины участвуют в регуляции кровообращения и дыхания.
- Эндорфины нарушают регуляцию кровообращения с развитием неуправляемой гипотензии.
- Энкефалины угнетают дыхание.
Таким образом, эфферентные проявления болевого синдрома, приводящие к чрезмерной стимуляции ГГАС способствуют не защите организма, а напротив способствуют развитию глубоких повреждений важнейших систем жезнеобеспечения и развитию травматического шока.
І І. Гемодинамические нарушения – централизация кровотечения
Шок развивается вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока в пораженных органах, что означает недостаточное снабжение кислородом тканей, нарушение притока продуктов обмена веществ и оттока шлаков.
- Дефицит объема. Острый дефицит объема вследствие потери крови и плазмы и жидкостей приводит уменьшению венозного обратного возврата к сердцу и снижение давления наполнения - вызывая уменьшение ударного объема сердца и падение АД.
- Организм реагирует повышением возбудимости симпатической нервной системы и максимальным выбросом катехоламинов (адреналина, норадреналина). Число сердечных сокращений растет, увеличивается периферическое сопротивление вследствие вазоконстрикции (печень, поджелудочная железа, кишечник, почки, кожа и мышечная система).
- Происходит уменьшение производительности сердца, нарушение сосудистой регуляции.
- Расстройство микроциркуляции
Рис.16
а-нормальное состояние,
б – начальная фаза шока с пре-и посткапиллярной вазоконстрикции - падение гидростатического капиллярного давления и компенсаторным переходом жидкости из интерстиция в капилляры ,
в) - конечная фаза шока с расширением прекапиллярных сфинктеров при продолжающем сужении посткапиллярных сфинктеров подъем капиллярного давления и выход жидкости из капилляров в интерстиций. Происходит склеивание клеток в виде эритроцитарных монетных столбиков, агрегатов тромбоцитов и образование в капиллярах микротромбов, локальное нарушение обмена веществ, метаболический ацидоз
В микроциркуляторном русле происходит нарушение равновесия сосудистого тонуса артериол и вен и повышенная свертываемость протекающей крови, стаз, уменьшение капиллярной перфузии, вазомоция, замедление тока крови, выход плазмы, агрегация клеток, образование тромб в капиллярах
При травматической болезни развивается острое воспаление и патологическое действие медиаторов, происходит активация гуморальной каскадной системы.
Гуморальные факторы, комплементы С3а и С5а (анафилатоксины) действуют хеммотоксически на фагоциты и активируют их. Выделяется медиаторы( интерлейкины, фактор некроза опухоли, эластаза и метаболиты кислорода, продукты арахидоновой кислоты. При массивной травматизации происходит бесконтрольное высвобождение медиаторов, которые, попадая в систему микроциркуляции, оказывают повреждающее действие, прежде всего эндотелии сосудов.
МЕДИАТОРЫ |
ПРОИСХОЖДЕНИЕ |
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ |
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ |
ИЛ 1 |
Моноциты, макрофаги |
Пирогенная реакция, синтез иммуноглобулинов |
Повреждение эндотелия |
Фактор некроза опухоли |
Моноциты, макрофаги |
Стимулирует репаративные процессы |
Повышение адгезии нейтрофилов |
Эластаза и метаболиты кислорода |
Нейтрофилы |
Разрушает микроорганизмы и поврежденные ткани |
Повреждение эндотелия |
Арахидоновая кислота |
Нейтрофилы, моноциты, макрофаги |
Местная воспалительная реакция |
Капиллярный отек, иммуносупрессия |
Наиболее тяжелое последствие травматической болезни развитие
полиорганной недостаточности.
ЦНС - На 4-14сутки – развиваетсяе токсико - метаболическая энцефалопатия, морфологически – отек головного мозга, возникают тяжелые нарушения сознания, гипофункция дыхательного центра
Печень: происходит перестройка структуры печени, сопровождающиеся деструкцией внутриклеточных органел гепатоцитов и синусоидальных клеток с развитием дистрофических и некротических процессов. Нарушается пластическая, антитоксическая, фагоцитарная функции РЭС печени. При тяжелых случаях развивается две формы печеночной недостаточности печеночно-клеточная связанная с ишемическим повреждением гепатоцитов и макрофагальная из-за эндотоксикоза.
Легочная недостаточность.
Гипоксия связана с нарушением дыхательной функции легкого. Повышенная проницаемость сосудов приводит выходу как клеточных элементов, так и жидкой части крови в легочной интерстиций - возникает респираторный дистресс-синдром. Пусковые механизмы РДС кровопотеря, эндотоксикоз, жировая эмболия, нарушение внешнего дыхания.
ЖКТ - нарушение барьерной функции желудочно-кишечного тракта, связано ишемией и повреждением слизистой оболочки кишечника. Выделение большого количества микробных ( грамотрицательных бактерий) эндотоксинов их агрессия по воротной вене в печень. и транслокация бактерий и их токсинов в кровеносное русло, минуя печень, усугубляет эндотоксинемию и бактериемию.
Почки развивается острая почечная недостаочност, которая связана:
1. Спазмом приводящих артериол нефрона;
2. Угнетением клубочковой фильтрации;
3. Интерстициальным отеком;
4. Острым тубулярныым некрозом;
5. Дистрофией в канальцах;
Иммуносупрессия - снижение как неспецифического (фагоциты) так и специфического В-лимфоциты) иммунитета;
- обширные повреждения тканей (источник антигенов
- Кровоплазмопотеря уменьшение клеточных и гуморальных факторов иммунитета)
- нарушение микроциркуляции в органах и том числе иммуннорегуляции и иммуногенеза: гипоталамус, костный мозг, тимус селезенка
- появление в крови антигенов аутобактерий кишечника
- дисстрес, усиление секреции корой надпочечников глюкокортикоидов оказывающих существенное влияние на клеточный и гуморальный иммунитет
- применение в лечении ТБ средств иммунносупрессивными действиями (транквилизаторов, аналгетиков, анестетиков) или средств усиливающих антигенную нагрузку (гематогемотрансфузии)