1. Закрытая (непроникающая) травма:

• автомобильные аварии;  

• падение с высоты;

• ушибы тела - вследствие  несчастного случая, спортивной травмы или насильственных действий.  

2. Открытая (проникающая) травма:

• автомобильные аварии;  

• пулевые и осколочные ранения;  

• колюще-режущие травмы вследствие несчастного случая, спортивных занятий или насильственных действий.  

Травмы могут быть сочетанными, когда у пострадавшего выявляются различные виды повреждений одного органа (например, проникающее ранение грудной полости с переломом рёбер и т.д.). Под множественными травмами понимается наличие одного вида повреждения разных органов (множественные переломы верхних и нижних конечностей и пр.).

Травматические повреждения классифицируются также по системам органов:

И, наконец, существует рабочая классификация травм по их характеру:

- ушибы – травмы без нарушения целостности кожных покровов;

- раны – травмы, сопровождающиеся нарушением целостности кожных покровов (колотые, резаные, проникающие, непроникающие в полости тела и пр.);

- вывихи;

- переломы (закрытые, открытые, оскольчатые и без осколков, без смещения и со смещением отломков и пр.) – травмы, связанные с нарушением целости кости;

- ожоги и отморожения – травмы, связанные с воздействием высоких или низких температур;

- поражения электрическим током.

По частоте травм отдельные виды травматизма в нашей стране распределяются в такой последовательности: бытовой, производственный, дорожно-транспортный, уличный, спортивный, прочие виды. По частоте локализации травм отмечается следующая последовательность: травмы верхних конечностей, травмы нижних конечностей, головы, таза и позвоночника.

Организация травматологической поиощи.

1.Домедицинская помощь.

Само и взаимопомощь. Вследствии того, что медицинский работник не всегда может оказать помощь сразу после травмы на организацию качественной само и взаимопомощи обращается особое внимание . Для этого требуется предварительная подготовка. Прежде всего она должна основываться на принципе “Прежде всего не навреди”. Для оказания данного вида помощи в наше время организована санитарные посты, формирования общества Красного креста и Красного полумесяца. Они формируются из самих работающих на предприятиях и они участвуют в правильной организации труда. Подготовка санпостов проводится по специальной программе, куда включены вопросы первой помощи при ранениях, кровотечении, укусах, первая помощь при ожогах ,обморожении и замерзании; первая помощь при поражении электротоком ; первая помощь при обмороке; солнечном и тепловом ударах.

2. Первая медицинская помощь.

Она оказывается средним медицинским персоналом и связана с первичной сортировкой пострадавших и приемственности в лечении.

3.Фельшерско- акушерский пункт.

В зависимости от тяжести повреждения фельдшер принимает решение лечить пострадавшего на месте или направлять в больницу. Для уменьшения ошибок хирург учавствует в повышении квалификации средних медицинских работников. Одной из главных задач ФАП работы по предупреждению сельхозтравматизма и оказанию первой помощи здравпункт имеет аналогичные задачи, только на промышленных предприятиях.

4.Первая врачебная помощь.

Задачи:

1. Уточнение характера повреждений.

2. Вправление вывихов.

3. Первичная хирургическая обработка небольших ран.

4. Долечивание травмотологических больных.

При наличии в участковой больнице хирурга и соответствующего оснащения могут быть произведены несложные травматологические операции.

5.Квалифицированная травматологическая помощь.

Оказывается чаще всего в районной больнице объем этой помощи в прямой зависимости от оснащения больницы и квалификации хирурга. В районной больнице возможно оказание специализированной помощи.

6.Специализированная травматологическая помощь.

В крупных городах организованы травмпункты, где оказывается помощь, чаще всего в полном объеме врачем -травмотологом. В городских больницах открыты травмотологические отделения, где работают травматологи-ортопеды и специально подготовленный средний медицинский персонал. Они оснащены специальной аппаратурой и инструментарием, позволяющим оказать помощь в объеме квалификации специалистов.

Ш О К

Проблема шока чрезвычайно важна. Это обусловлено тем, что при развитии шока в организме возникают многочисленные функциональные и обменные нарушения. И от того, насколько врач ориентируется в этих нарушениях, насколько быстро и объективно он сможет оценить состояние больного, раньше и полнее применить необходимые лечебные меры, зависят жизнь и дальнейшая судьба такого пациента.

Сейчас совершенно справедливо считается, что шок - это общая реакция организма на чрезмерное повреждающее воздействие. С этих позиций шок может быть определен как тяжелое, остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате какого-либо чрезмерного воздействия, характеризуется прогрессирующими нарушениями деятельности всех систем жизнеобеспечения организма и требует экстренной помощи.

Сегодня существует оправданная тенденция классифицировать шок по этиологическим и патогенетическим признакам. С этой точки зрения, выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический, гиперреактивный (ана­филактический), обструкционный виды шока. Принято выделять травматический, ожоговый и некоторые другие разновидности шока.

Необходимо отметить, что все виды шока объединяются одним общим признаком - тяжелыми нарушениями кровообращения и, как следствие этого, нарушениями гомеостаза. Между тем, очевидно, что причины, вызывающие шок, различны, так же как и механизмы реализации их патологического воздействия на организм Следовательно, и лечение больных должно быть патогенетически обоснованным и зависит от вида шока.

Наиболее распространенной, наиболее сложно и тяжело протекающей формой шока является травматический шок. Руководствуясь приведенным выше определением понятия, можно сказать, что травматический шок - это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы.

По данным разных авторов, в зависимости от характера травмы она может сопровождаться шоком в 12 - 61% случаев; летальность от травматического шока колеблется от 10 до 40% .

Главными факторами, определяющими тяжесть состояния организма на начальном этапе шока, являются потеря крови и боль. Одновременно уже на раннем этапе могут возникать тяжелые нарушения дыхания. Далее к ним присоединяются нарушения метаболизма и эндогенная интоксикация, обусловленные всасыванием продуктов распада разрушенных тканей.

Как результат гипоксии и интоксикации быстро возникают органные нарушения - нарушения деятельности ЦНС, легких, почек, печени и т. д. К функциональным расстройствам могут быстро присоединиться и гнойно-септические осложнения, вызванные условно-патогенной флорой, которая активизируется в условиях неизбежного снижения резистентности поражен-ного организма. Формируется состояние, называемое травматической бо-лезнью.

Клиническая характеристика травматического шока. Течение травматического шока с прошлого века разделяется на 2 фазы, которые были названы эректильной и торпидной и классическое описание которых дал Н. И. Пирогов.

Эректильная фаза так представлена Н. И. Пироговым: «Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось судорожно искривленным, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помо-щью».

Торпидная фаза, по Пирогову, характеризуется тем, что «с оторванной ногой или рукой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит и не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует. Тело холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс - как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны, но если больной нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда оно продолжается до самой смерти».

Эректильная фаза кратковременна, характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Поведение больных может быть неадекватно, они мечутся, кричат, совершают беспорядочные движения, сопротивляются обследованию и лечению. Вступить в контакт с ними подчас бывает крайне нелегко. Артериальное давление при этом может быть нормальным или близким к нормальному, однако тканевое кровообращение уже нарушено вследствие раз-вития его централизации. Могут быть различные нарушения дыхания, характер которых определяется характером травмы.

Торпидная фаза шока большинством исследователей подразделяется на 3 степени тяжести, характеризующиеся комплексом клинических проявлений, главными из которых, по крайней мере на догоспитальном этапе, являются уровень АД и объем кровопотери. Однако оценивать эти показатели необходимо исходя из того, что уровень АД не всегда соответствует тяжести состояния больного и не всегда отражает величину кровопотери, поскольку при сохраненной реактивности больного и в торпидной фазе шока может сохраняться централизация кровообращения. АД при этом не будет соответствовать величине кровопотери и тяжести состояния больного.

Клиническим проявлением нарушений кровообращения, характеризующих шок, является изменение цвета кожи, которая становится бледной, цианотичной, пятнистой, влажной и холодной. При выявлении так называемого белого пятна определяется длительное локальное побледнение ногтевого ложа или кожи тыла кисти, характеризующее нарушение капиллярного кровообращения. Пульс становится частым, малого наполнения, снижается кровенаполнение подкожных вен (трудно сделать в/в инъекцию), а также артериальное давление (АД).

Если у больных в эректильной фазе, как уже упоминалось, развиваются беспокойство, возбуждение, эйфория, дезориентированность, то в торпидной фазе они сменяются затемнением сознания, ступором и развитием коматозного состояния как крайней степени гипоксии головного мозга, вызванной нарушениями церебрального кровообращения.

Клинические признаки шока позволяют установить степени его тяжести:

• Шок I степени (легкий шок) характеризуется артериальным давлением в пределах, равных 90-100/60 мм рт. ст. и частотой пульса 90-100 уд/мин, который может быть удовлетворительного наполнения. Обычно пострадавший несколько заторможен, но легко вступает в контакт, реагирует на боль; кожа и видимые слизистые оболочки чаще бледны, но иногда имеют и нормальную окраску. Дыхание учащено, но при отсутствии сопутствующей рвоты и аспирации рвотных масс дыхательной недостаточности нет. Шок I степени возникает на фоне закрытого перелома бедра, сочетанного перелома бедра и голени, нетяжелого перелома таза и других аналогичных скелетных травмах.

• При шоке II степени (шок средней тяжести) артериальное давление снижается до 80-75 мм рт. ст., а частота пульса возрастает до 110-120 уд/мин. При этом наблюдаются выраженная бледность кожи, цианоз, адинамия, заторможенность. Такая тяжесть шока возникает при множественных переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер, тяжелых переломах костей таза и т. д.

• III степень шока (тяжелый шок) сопровождается снижением артериального давления до 60 мм рт. ст., но может быть и ниже, частота сердечных сокращений возрастает до 130-140 уд/мин. Тоны сердца становятся очень глухими. Больной глубоко заторможен, безразличен к окружающему, кожа бледна, с выраженным цианозом и землистым оттенком. Шок III степени сопровождает множественную сочетанную или комбинированную травму: повреждение скелета, больших мышечных массивов и внутренних органов груди, живота, черепа, ожоги.

• При дальнейшем утяжелении состояния больного может развиваться терминальное состояние, которое некоторыми авторами расценивается как шок IV степени. Он требует проведения не только интенсивной терапии, но и реанимационных мероприятий.

Лечение, а правильнее сказать, интенсивная терапия больных с шоком, на догоспитальном этапе должно включать в себя меры, направленные на остановку кровотечения, прерывание шокогенной импульсации, нор-мализацию ОЦК и коррекцию метаболических расстройств.

При легкой степени шока на догоспитальном этапе достаточно применения мер, обеспечивающих остановку кровотечения и прерывание шокогенной импульсации. При тяжелом шоке в интенсивную терапию включаются возмещение кровопотери, коррекция метаболических расстройств, а при необходимости - и коррекция дыхательных нарушений.

Продолжающееся внутреннее кровотечение на догоспитальном этапе остановить практически невозможно. В этой ситуации единственно правильной тактикой врача скорой помощи является экстренная госпитализация на фоне интенсивного восполнения кровопотери. По ходу транспортировки стационар предупреждается о направлении такого больного для обеспечения хирургической остановки кровотечения. В стационаре остановка такого кровотечения осуществляется немедленным проведением хирургической операции, которая в этих условиях становится компонентом реанимации и интенсивной терапии.

Иммобилизация является мощным средством, преследующим цель уменьшить болевую афферентную импульсацию, предупредить прогрессирование шока и дальнейшее развитие травмы.

Обезболивание - это неотъемлемый компонент лечения больных с травмой и шоком на догоспитальном этапе. Пострадавшему с тяжелой травмой и шоком необходимо проведение обезболивания на всех этапах эвакуации: на месте происшествия и в процессе переноса в машину, непосредственно в салоне машины во время осмотра и оказания помощи, а также при транспортировке в стационар.

Начинать купирование болевого синдрома следует уже на месте проишествия, так как перекладывание пострадавшего на носилки причиняет ему дополнительные страдания. При извлечении пострадавшего из поврежденного транспорта или из-под обвалов показания к проведению обезболивания абсолютны.

Возмещение дефицита ОЦК является основным компонентом лечения больных с тяжелой травмой и шоком и должно начинаться как можно раньше - при оказании первой помощи прямо на месте происшествия или в машине до начала движения, одновременно с применением обезболивания и иммобилизации, а при критических нарушениях кровообращения – предшествовать этим мероприятиям.

Резюмируя изложенное, можно так определить порядок лечебных мер при тяжёлом шоке с выраженными нарушениями кровообращения на догоспитальном этапе:

• при необходимости - сердечная и дыхательная реанимация;

• доступ к венам (катетеризация);

• возмещение кровопотери;

• обезболивание;

• иммобилизация;

• транспортировка в машину скорой помощи;

• продолжение применения лечебных мероприятий по ходу движения машины;

• госпитализация в противошоковый центр или отделение реанимации многопрофильной больницы.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ

Перелом (fractura) - нарушение целости кости на протяжении, вызванное механическим воздействием (травма) или влиянием патологического процесса в кости (опухоль, воспаление). Если при этом поверхность излома не проходит через весь поперечник кости, такой вид повреждения называется неполным переломом, т. е. когда имеется трещина или надлом кости (по типу «зеленой веточки» при переломах у детей).

Переломы костей составляют 6-7% по отношению ко всем закрытым травмам. Чаще всего наблюдают переломы костей кисти и стопы (более 60%); переломы костей предплечья и голени по частоте распределяются одинаково и составляются вместе 20%, ребер и грудины - 6%, значительно реже встречаются переломы лопатки, позвонков, таза, бедренной кости.

Классификация переломов.

1. По происхождению переломы делят на врожденные (внутриутробные) и приобретенные. Причиной врожденных переломов являются патологические изменения в костях плода или травмы живота матери. Такие переломы чаще бывают множественными. Приобретенные переломы делят на две подгруппы: травматические и патологические. Последние обусловлены изменениями в кости под влиянием опухоли, остеомиелита, туберкулеза, эхинококкоза, сифилиса костей. Выделяют акушерские переломы, возникшие при прохождении плода по родовым путям матери.

2. По характеру. В зависимости от повреждения тех или иных органов или тканей различают переломы осложненные и не осложненные. К осложненным относят открытые переломы, когда повреждена кожа или слизистая оболочка в месте перелома, что создает условия для проникновения через рану микробов и развития воспаления в зоне перелома кости. К осложненным относятся также переломы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, нервных стволов, внутренних органов (легких, органов таза, головного или спинного мозга, суставов - внутрисуставные переломы). При закрытых переломах повреждения кожных покровов не происходит.

3. По локализации различают переломы диафизарные, эпифизарные и метафизарные, в зависимости от места расположения линии перелома на кости.

4. По отношению линии перелома к продольной оси кости различают переломы поперечные, косые, винтообразные (спиральные).

5. По положению костных отломков по отношению друг к другу - переломы со смешением и без смещения отломков.

Разновидностью перелома является неполный перелом – трещина (fissura), при котором связь между частями кости нарушена частично. Выделяют также переломы поднадкостничные, при которых отломки удерживаются уцелевшей надкостницей и не смешаются. Они наблюдаются чаще в детском возрасте.

Механическое воздействие, в зависимости от точки приложения и направления действующей силы, может приводить к переломам от прямого удара, от изгиба, сдавления, скручивания, отрыва, раздробления, при этом характер воздействия определяет вид перелома кости. Например, при прямом ударе, как правило, наблюдается поперечный перелом; при изгибе – косой или спиральный, при сдавлении – вколоченный и т.д.

В зависимости от условий возникновения, открытые переломы костей имеют свои особенности:

• в промышленности чаще наблюдаются открытые переломы костей предплечья, кисти и пальцев, возникающие при попадании рук в быстро вращающиеся механизмы. Такие переломы сопровождаются обширными рваными ранами, раздроблением кости, раздавливанием мягких тканей, повреждением сосудов и нервов, сухожилий, обширной отслойкой кожи и ее дефектами.

• в сельском хозяйстве наблюдаются открытые переломы как верхних, так и нижних конечностей. Рана при этом глубокая, имеет большие размеры, загрязнена землей или навозом.

• для открытых переломов, полученных во время транспортной аварии, при обвалах зданий, характерны раздробленные переломы конечностей с обширным размозжением кожи и мышц, загрязнением раны; ткани при этом имбибированы кровью, грязью, землей.

Чем обширнее, глубже и тяжелее повреждение кожи и подлежащих тканей при открытых переломах костей, тем больше опасность инфекции. При сельскохозяйственном и дорожном травматизме высок риск развития аэробной и анаэробной инфекции (столбняк, газовая гангрена). Тяжесть течения открытых переломов костей в значительной степени зависит и от локализации перелома.

Регенерация костной ткани (заживление, консолидация перелома). Механическое повреждение тканей в зоне перелома вызывает асептическое воспаление, которое проходит известные фазы - альтерации, экссудации и пролиферации. Наблюдается гиперемия, серозное пропитывание тканей, эмиграция лейкоцитов с образованием отека тканей, что проявляется клиническим признаком отека в месте перелома - увеличением объема мягких тканей, появлением уплотнения. Одновременно с отеком происходит процесс альтерации - разрешения некроза погибших или поврежденных клеток мягких тканей и кости.

Со 2-З-го дня начинается процесс образования мезенхимальной ткани, который продолжается в течение 10-14 дней (первая стадия сращения перелома). Развившаяся юная мезенхимальная ткань заполняет дефект в кости, пространство, занятое гематомой как между, так и вокруг костных отломков, и удерживает последние. В зоне новообразованной ткани происходят сложные биохимические процессы, определяющие условия регенерации тканей и образования мягкой (первичной) костной мозоли. Формирование костной мозоли продолжается 5 недель и этим заканчивается вторая стадия сращения переломов, начавшаяся с 10-14-го дня.

Дальнейшая перестройка мозоли - переход процесса регенерации в обызвествление остеоидной ткани (третья стадия сращения переломов) - продолжается до 3-4 мес и заканчивается образованием вторичной костной мозоли. Развитие костной ткани и сращение отломков могут далее идти по типу заживления ран - первичным или вторичным натяжением. Если костные отломки плотно сопоставлены и фиксированы, при размерах щели между отломками от 50 до 500 мкм, образованная между отломками остеоидная ткань сразу подвергается обызвествлению. Заканчивается такое заживление в более короткие сроки. Этот вид заживления происходит по типу первичного натяжения.

Второй вариант сращения переломов – заживление вторичным натяжением - происходит через образование из остеоидной ткани гиалинового или волокнистого хряща, который постепенно трансформируется в костную ткань. Этот процесс более длительный.

Обследование больного с переломом начинают с выяснения жалоб, основными из которых являются жалобы на боль и нарушение функции.

Необходимо тщательно собрать анамнез, так как выяснение механизма травмы позволяет предположить наличие и характер перелома.

При обследовании больного следует производить сравнительный осмотр обеих конечностей. Все приемы должны быть щадящими.

Различают вероятные и достоверные (безусловные) клинические признаки переломов. К вероятным признакам относятся боль и болезненность, припухлость, деформация, нарушение функции, к достоверным – патологическая подвижность и крепитация отломков.

Боль - постоянный субъективный признак, возникает, как правило, в месте перелома, усиливается при попытках к движению. Локализованная в одном месте болезненность является важным диагностическим признаком. Ее можно определить легким постукиванием по оси конечности, например при легком ударе по пятке больной ощущает боль в области перелома бедра или голени.

Припухлость бывает обусловлена кровоизлиянием, гематомой, нарушением крово- и лимфообращения, отеком ткани. Окружность конечности увеличивается по сравнению со здоровой иногда в 1,5 раза.

При осмотре определяется деформация конечности, зависящая от смещения отломков под углом. Может быть искривление конечности или укорочение ее. Периферический конец конечности может быть повернут в ту или другую сторону (ротационное смещение).

О нарушении функции судят по сохранению активных движений. Как правило, сразу же после травмы больной не может двигать конечностью или частью ее из-за выраженных болей. Лежащему больному предлагают совершить движение стопой, кистью или согнуть конечность в суставе (локтевом, коленном, плечевом). Иногда даже попытка к движению вызывает выраженную боль.

Патологическая подвижность - достоверный признак перелома. Выявлять ее нужно осторожно, чтобы не повредить окружающие перелом ткани. Очень осторожно смешают периферический участок конечности и наблюдают за подвижностью в зоне перелома. Качательные движения в области бедра, плеча, голени, предплечья указывают на наличие перелома.

Крепитацию отломков определяют руками. Фиксируют конечность выше и ниже места перелома и смещают ее то в одну, то в другую сторону. Появление хруста трущихся друг о друга отломков является абсолютным признаком перелома. Из-за травматизации тканей к выявлению двух последних симптомов следует прибегать в исключительных случаях.

Лечение пострадавших в лечебных учреждениях строится на принципах неотложной хирургии, и в первую очередь, при необходимости, осуществляются реанимационные мероприятия (транспортная иммобилизация, профилактика или борьба с травматическим шоком и пр.).

Оказание неотложной помощи пострадавшим с переломами при сочетанной и множественной травме проводится по принципу доминирующего повреждения. В первую очередь, неотложные мероприятия должны быть направлены на коррекцию опасных для жизни функциональных нарушений с одновременным выявлением повреждений, определяющих тяжёлое состояние пострадавшего. Чем тяжелее состояние больного, тем менее травматичным и более простым должен быть способ лечения перелома.

Приоритет в очередности лечения при множественных переломах отдаётся открытым переломам. При закрытых множественных переломах метод лечения избирается в зависимости от состояния больного и проводится одновременно или поэтапно.

Важнейшей задачей в лечении открытых переломов является профилактика раневой инфекции. В комплексном лечении открытых переломов основными методами её являются тщательная первичная хирургическая обработка раны и обездвиживание отломков. Наряду с этим проводят антимикробную терапию (антибиотики и др.), применяют средства, повышающие реактивность организма (антистафилококковая сыворотка, гамма-глобулин, переливание крови и др.).

Все лечебные мероприятия, в том числе вправление отломков, иммобилизация и др., должны обеспечиваться адекватным обезболиванием.

Сместившиеся отломки должны быть точно сопоставлены, что создаёт оптимальные условия для сращения перелома и наиболее полного восстановления функции конечности. Сопоставленные отломки должны находиться в обездвиженном состоянии до костного сращения, для чего используется скелетное вытяжение, гипсовые повязки, наружный чрезкостный остеосинтез с помощью различных аппаратов.

Лечение переломов должно быть функциональным и включать своевременное применение активных движений, с вовлечением возможно большего количества суставов, ритмичных сокращений и расслаблений мышц иммобилизированного сегмента конечности. Это предупреждает развитие осложнений в виде тугоподвижности суставов, атрофии мышц, остеопороза и пр.

ВЫВИХИ

Вывихи (luxatio) – это стойкое смещение суставных концов сочленяющихся костей за пределы их физиологической подвижности, вызывающие нарушение функции суставов. Полный вывих характеризует повсеместная потеря соприкосновения суставных поверхностей сочленяющихся костей; при неполном вывихе (подвывихе) сохраняется частичное их соприкосновение, но в несоответствующих местах. Вывихнутой считается периферическая кость, по названию которой и называется вывих. Например, при вывихе в плечевом суставе говорят о вывихе плеча, в локтевом суставе – о вывихе предплечья и т.д. При вывихе ключицы указывают на вывихнутый сегмент (грудино- или акромиально-ключичный) и только вывих позвонка обозначают по вышележащему позвонку.

В зависимости от времени получения травмы, вывихи подразделяют на свежие (до 3 дней), несвежие (до 3-4 недель), застарелые (более месяца) и привычные (постоянно повторяющиеся после первичного вывиха), в зависимости от состояния кожных покровов – на закрытые и открытые, а в зависимости от клинической картины – осложнённые и неосложнённые. Такое деление имеет большое значение как для выбора метода лечения, так и для определения исхода травмы.

Особо следует выделить так называемые переломовывихи, когда вывих возникает одновременно с переломом суставных и околосуставных отделов кости. Наиболее часто этот вид встречается в локтевом, голеностопном, тазобедренном и плечевом суставах. Это наиболее тяжело протекающая клинически форма осложнённого вывиха. Осложнениями вывихов могут быть также повреждения магистральных кровяных сосудов, нервных стволов.

По этиологическому признаку вывихи делят на травматические, врождённые и патологические.

Травматические вывихи – встречаются наиболее часто и составляют 1,5-3% всех травм. Наиболее часты (более 50%) вывихи в плечевом суставе, имеющем резко выраженное несоответствие между величиной и формой головки плечевой кости и суставной поверхности лопатки, что является одним из предрасполагающих моментов. Возникновение травматических вывихов чаще всего связано с непрямой травмой и форсированным насильственным движением в суставе. Травматический вывих как правило сопровождается разрывом капсулы сустава на большом протяжении. Травматическим вывихам часто сопутствуют частичные надрывы, растяжения и другие мелкие травмы связок.

Диагноз вывиха устанавливается при наличии следующих данных:

- травма в анамнезе (падение, резкое движение);

- сильная боль;

- деформация области сустава, которая хорошо заметна при сравнении со здоровой стороной;

- вынужденное, характерное для каждого вида вывиха положение конечности;

-изменение направления оси вывихнутой конечности по отношению к соседним опознавательным точкам;

- изменение длины конечности (чаще – укорочение, реже – удлинение);

- отсутствие активных и резкое ограничение пассивных движений в суставе;

- «пружинящая фиксация», при которой попытка сделать определённое пассивное движение, чтобы вывести конечность из вынужденного положения, встречает эластическое, пружинящее сопротивление и она вновь принимает то же положение;

- суставной конец, который вышел при вывихе из суставной впадины, прощупывается не на своём обычном месте или совсем не определяется.

Важным является исследование пульса на стороне повреждения, а также определение чувствительности, т.к. при вывихах, особенно переломовывихах, возможно повреждение сосудисто-нервного пучка.

Лечение травматических вывихов заключается в немедленном вправлении, удержании на месте вправленных суставных концов путём иммобилизации конечности и в последующем восстановлении функции повреждённого сустава. Вывихи необходимо вправлять как можно раньше, т.к. с каждым днём трудности вправления возрастают.

Врождённые вывихи являются результатом неправильного внутриутробного развития с формированием неполноценных суставных концов сочленяющихся костей. Чаще всего встречается врождённый вывих бедра (у 2-5 из тысячи новорожденных), причём, у девочек в 5-7 раз чаще, чем у мальчиков.

Диагностика врождённого вывиха бедра сразу после рождения ребёнка позволяет начать раннее лечение и добиться хороших результатов с помощью функциональных методов лечения (шины Виленского, Волкова, ЦИТО и др.). При позднем обнаружении лечение значительно усложняется и результаты его несравненно хуже, чем при своевременном выявлении врождённого вывиха.

Патологические вывихи возникают чаще вследствие развития в полости сустава или в суставных концах костей различного рода патологических процессов, приводящих к обезображиванию суставных концов костей (костно-суставной туберкулёз, остеомиелит и др.) и сопровождаются сходными проявлениями с травматическим вывихом.

Лечение патологического вывиха определяется его генезом и сводится к восстановлению функции сустава комплексом лечебных мероприятий (артропластика и т.д.)

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Закрытое механическому повреждению мягких тканей или органов без видимого нарушения их анатомической целостности называется ушибом. Ушиб обычно возникает при ударе каким-либо тупым твёрдым предметом, имеющим значительную поверхность и обладающим малой кинетической энергией, или при падении на твёрдую поверхность. Для возникновения ушиба характерна внезапность, быстрота и кратковременность действия травмирующего фактора. Ушибы носят, большей частью, местный характер. Тяжесть повреждения тканей или органов при ушибах определяется характером травмирующего агента (его площадью, массой, величиной кинетической энергии, консистенцией, особенностями поверхности), направлением его действия, а также видом ткани или органа, на которые воздействует травмирующий агент.

С уменьшением площади травмирующего агента в зоне удара возникают относительно большие повреждения, поскольку кинетическая энергия сосредоточивается в небольшой зоне. Тупые твёрдые предметы при воздействии под прямым углом, как правило, не нарушают целостности кожи. Однако, в тех участках тела, где к коже близко подлежит кость (череп, передняя поверхность голени и др.), при ударе могут возникать ушибленные раны. При действии под острым углом, тупые предметы, помимо ушиба, вызывают расслаивание мягких тканей, например, отслойку кожи.

Клиническими симптомами ушиба являются боль, припухлость, кровоподтёк и нарушение функции. Наиболее характерные патолого-анатомические изменения при ушибе происходят в кровеносных сосудах и нервных окончаниях тканей травмированной области. Поэтому главными проявлениями ушиба являются кровоизлияние и боль. В зависимости от интенсивности и локализации ушиба, кровоизлияние может носить характер диффузного пропитывания тканей кровью (имбибиции) или скапливания в клетчаточных, межмышечных и фасциальных пространствах (гематомы). Кровоподтёк проявляется в первые минуты или часы после травмы, имеет багрово-красную окраску, а затем на 5-6-сутки становится сине-багровым вследствие перехода оксигемоглобина в восстановленный гемоглобин. На 10-12-е сутки восстановленный гемоглобин переходит в метгемоглобин, который постепенно превращается в вердохромоген, имеющий зелёный цвет, поэтому кровоподтёк сначала на периферии, а затем полностью становится буровато-зелёным. Распад вердохромогена и переход его в билирубин, обусловливают пожелтение кровоподтёка.

Осложнением кровоизлияния может быть осумкование гематомы за счёт развития соединительной ткани, склонной к последующему нагноению. Исходом не нагноившейся гематомы может быть её перерождение в травматическую кисту, а нагноившейся – в абсцесс или петрификацию.

Боли при небольших ушибах могут практически отсутствовать. Сильные боли возникают при ушибах надкостницы, наружных половых органов, крупных нервных стволов. Для ушибов конечностей характерно быстрое ослабление или исчезновение боли, значительной в момент ушиба, но через 1-2 часа она вновь усиливается и сопровождается нарушением функции конечности.

Припухлость при ушибе зависит от степени пропитывания мягких тканей излившейся кровью, лимфой, серозной жидкостью, экссудатом в результате асептического воспаления. При ушибах, сопровождающихся кровоизлиянием, некрозом или размозжением тканей, наряду с травматическим, развивается реактивный воспалительный отёк.

Диагноз ушиба ставят на основании анамнеза и клинических симптомов, но только после того, как на основании рентгенологических и других необходимых методов исследования будут исключены более тяжёлые повреждения (подкожные разрывы мышц, переломы костей, внутренние повреждения суставов и т.д.).

Лечение ушиба в первые 2 суток после травмы должно быть направлено на уменьшение кровоизлияния в ткани. Для этого область ушиба орошают хлорэтилом и накладывают давящую повязку. Используют также пузыри или полиэтиленовые пакеты со льдом, которые накладывают на область ушиба поверх давящей повязки. Ушибленной конечности придают возвышенное положение. При ушибах суставов, тяжёлых ушибах мышц при транспортировке пострадавшего применяют иммобилизацию транспортной или импровизированной шиной. Иногда на 10-12 дней накладывается гипсовая повязка в виде лангеты. При значительной гематоме производят её пунктирование. Со 2-3-го дня после ушиба проводят терапию, направленную на ускорение рассасывания кровоизлияния. С этой целью используют тепловые процедуры, УВЧ-терапию. С 10-12-го дня для профилактики тугоподвижности суставов вводят ЛФК. Прогноз при ушибе обычно благоприятный.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ТОКСИКОЗ

Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания, краш-синдром, синдром травматического сжатия) – это своеобразное патологическое состояние, развивающееся у пострадавших в результате длительного (4-8 часов и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений, глыбами грунта при обвалах в шахтах и пр. Наиболее часто встречается при землетрясениях и других катастрофах.

При длительном раздавливании, как при любой механической травме, на организма действуют 3 фактора:

болевое раздражение, вызывающее сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характерных для тяжёлого стресса;

травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения;

плазо- и кровопотерей, связанные с отёком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей.

Начальные изменения в организме сходны с картиной тяжёлого травматического гиповолемического шока, более поздние изменения – с картиной острой почечной недостаточности.

Основные проявления травматического токсикоза возникают через некоторое время после устранения компрессии и восстановления кровотока в повреждённой части тела. Мышечная ткань травмированной конечности отдаёт в кровеносное русло продукты аутолиза мышечной ткани (пептиды, протеолитические ферменты) которые вызывают так называемый токсемический шок.

Клиническое течение травматического токсикоза разделяют на 3 периода:

ранний – до 3-го дня, с преобладанием явлений шока;

промежуточный – с 3-го до 8-12-го дня) – с преобладаем острой почечной недостаточности;

поздний – с 8-12-го дня до 1-2 мес., или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов.

Ранний период характеризуется признаками гиповолемического травматического шока. Пострадавшие жалуются на боли и невозможность движений в повреждённой конечности, слабость, тошноту, жажду. Повреждённая конечность начинает быстро отекать, объём её увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отёка мышц и резкого напряжения мышечно-фасциальных футляров. Движения в суставах невозможны из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности утрачена. АД снижается в зависимости от тяжести и длительности раздавливания. Отмечается сгущение крови, снижение ОЦК, нарушается кислотно-щелочное равновесие, постепенно повышается содержание мочевины и креатинина в крови. Количество выделяемой мочи резко уменьшается с самого начала болезни, составляя 50-300 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением миоглобина и гемоглобина, поступающих в кровоток из раздавленных мышц. Позднее моча становится тёмно-бурой. Именно в этом периоде пострадавшие погибают чаще всего из-за острой сердечно-сосудистой недостаточности и интоксикации.

Если больного удалось вывести из этого состояния, то промежуточный период протекает на фоне некоторого улучшения состояния пострадавшего. Боли несколько стихают, АД нормализуется или несколько повышается. Пульс учащён, небольшой субфебриллитет. Сохраняется олигурия или даже анурия, в крови повышенное содержание остаточного азота, мочевины и креатинина. К 4-5-му дню появляются признаки уремии, которая развивается даже у тех больных, у которых в первом периоде не было выраженных симптомов шока.

Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов над общими. Функция почек постепенно восстанавливается, нормализуется водно-электролитный баланс, полностью исчезает отёк повреждённой конечности. На этом фоне выявляются атрофия мышц в зоне повреждения, тугоподвижность и контрактура суставов, появляются жгучие, с каузалгическим оттенком боли в связи с развитием ишемического неврита.

Лечение этапное. В очаге поражения при извлечении поражённого из-под завалов, повреждённой техники, развалин зданий необходимо после освобождения сдавленных конечностей туго забинтовать их эластическими или обычными бинтами и произвести иммобилизацию. Эта мера позволяет уменьшить скорость поступления в организм токсических веществ из повреждённых тканей и замедлить развитие отёка. Поражённому вводят обезболивающие, седативные, сердечные средства и эвакуируют в первую очередь в положении лёжа. На этапе оказания первой врачебной помощи проверяют качество наложения тугих повязок и иммобилизации, при необходимости исправляют их. Обеспечивают охлаждение поражённой конечности (обкладывают её пузырями со льдом, снегом, холодной водой). Вводят противошоковые, сердечно-сосудистые средства, антигистаминные препараты, столбнячный анатоксин или противостолбнячный гамма-глобулин. Поражённые подлежат быстрейшей эвакуации на этапы оказания квалифицированной и специализированной врачебной помощи, где производится этиопатогенетическое лечение в доступном объёме.

ЗАДАЧИ

1. Мальчик, 13 лет, заколачивая гвоздь, промахнулся и нанес себе удар молотком по указательному пальцу ле­вой кисти.

Моментально появились сильная боль в пальце, реф­лекторное щадящее ограничение подвижности в нем и посинение кожи на его тыльной поверхности. Какую помощь Вы окажете ребенку?

2. Подросток, 14 лет, упал с гимнастического снаряда, ударился головой. Имела место кратковременная (несколько секунд) потеря сознания. Сразу, как пришел в себя, была однократная рвота. Воспроизвести в памяти обстоятельства случившегося не может.

Появилась припухлость в области затылка, кожные покровы целы, бледные. Больной вялый. Пульс — 84 удара в минуту. Артериальное давление — 115/75 мм

рт. ст. Черепно-мозговых знаков и менингеальных симп­томов нет.

Ваш предположительный диагноз? Какую помощь Вы окажете пострадавшему на месте происшествия?

Ответы на задачи.

1. У больного имеются явные признаки перелома кос­тей таза с повреждением мочевого пузыря или мочеис­пускательного канала, анемии и шока.

При переломах костей таза, особенно множествен­ных, в забрюшинное пространство истекает большое количество (1—2 и более литров) крови. Кроме того, раздражение нервных сплетений, узлов и нервных окончаний области таза, боль ведут к развитию шока.

Пострадавшему необходимо ввести обезболивающее (промедол, омнопон или морфин). Осторожно уложить его на носилки в положении "лягушки": под согнутые и разведенные колени подложить валики, сделанные из свернутого одеяла, телогреек и т.д. Это положение обеспечивает расслабление мышц таза, уменьшая боли в области перелома, и препятствует дальнейшему смеще­нию отломков.

В машине скорой помощи надо наладить внутривен­ное вливание противошоковых кровезаменителей (полиглюкин и др.). Больной транспортируется в специализиро­ванное (травматологическое) лечебное учреждение.

2. Учитывая жалобы больной, анамнез, объективные данные, следует предположить компрессионный пере­лом первого поясничного позвонка.

Пострадавшей при возможности надо ввести обезбо­ливающее и организовать доставку в лечебное учрежде­ние, уложив ее на спину или на живот. Если больная лежит лицом вниз, не следует поворачивать ее на спину, а осторожно (существует опасность вторичного повреж­дения спинного мозга!) приподняв, уложить на мягкие носилки с подложенными под голову руками. Больную можно транспортировать на щите или носилках с твер­дым покрытием в положении на спине, подложив под поясничный отдел позвоночника валик в целях созда­ния гиперлордоза.

Раны. Классификация. Течение раневого процесса. Виды заживления ран. Общие принципы лечения свежих ран. Первичная хирургическая обработка ран, обоснование, техника, результаты. Шов первичный, первично отсроченный, вторичный. Принципы лечения инфицированных ран. Местное и общее лечение.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ:

Рана - механическое повреждение тканей с нарушением их целости. Она может или ограничиваться кожной ссадиной (экскориация кожи), или вследствие повреждения соседних тканей  иметь значительное распространение в глубину их (глубокая рана), или достигать полостей организма и «открывать» их (проникающая рана).

Какие бы способы в лечении ран не использовались, их эффективность может быть оптимальной лишь в тех случаях, когда они применяются с учетом биологических закономерностей развития раневого процесса. Данный процесс обладает стадийностью и клинически укладывается в трехфазовое течение - воспаление, регенерация и реорганизация рубца с эпителизацией [Кузин М.И. и др., 1977]. Начало и завершение этих стадий имеет достаточно определенные ритмические и временные характеристики. Замедление данных процессов обусловливается осложнениями, которые возникают под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов. Наиболее частой и серьезной причиной, осложняющей, замедляющей и деформирующей биологию раневого процесса, является инфекция.

Целенаправленное создание влияющих на рану условий, активное воздействие, регуляция и удержание в естественно-биологическом русле функционально-структурных преобразований в тканях раневой зоны несут в себе элементы управления раневым процессом и составляют основу активного патогенетического лечения ран.

Представление о биологии раневого процесса зиждется на концепции закономерной последовательности преобразований в тканях: "повреждение-воспаление-регенерация". Основу ее составляет современное понимание особой роли системы микроциркуляции в развитии воспалительных и репаративных реакций, и срыв её приводит к нарушению течения раневого процесса.

В фазу воспаления развиваются две последовательные сосудистые реакции. Первоначально, на несколько минут происходит спазм микроциркуляторного русла, который блокирует кровоток в виде защиты от кровотечения, и тотчас сменяется продолжительной вазодилятацией, что в клинике проявляется симптомом гиперемии, а в модуле - повышением давления. Образующаяся при этом разница между высоким давлением в микроциркуляторном русле и низким давлением в межтканевом пространстве и в лимфосистеме организует переток в лимфатическую дренажную систему токсических метаболитов, которые концентрируются здесь вследствие повреждения, гибели клеток и воспаления, вызывая в организме синдром эндотоксикоза. В период вазодилятации отмечается ускоренное прохождение крови через микроциркуляторную единицу - модуль. Повышенная текучесть объясняется уменьшением вязкости крови и увеличением венозного оттока.

Первоначальное расстройство микроциркуляторного кровообращения снижает активность ионного насоса, что влечет за собой утечку таких микроэлементов как Nа, К, Са и Mg. Это сопровождается угнетением синтеза белка и повышением вязкости плазмы клеток. Указанные патофизиологические превращения обусловливают сублетальное (обратимое) повреждение тканей.

Усугубление воспалительной реакции приводит к летальному повреждению клеток. Оно связано со значительным разрушением мембранных структур и нарушением их транспортной системы. Следствием этих ультраструктурных изменений является усиление отека клетки гибель органелл, в том числе лизосом.

Кроме того, при воспалении отмечается цитолитическое действие метаболической и бактериальной природы токсинов. Проникая внутрь клетки, они непосредственно разрушают лизосомы с выделением большого количества "энзимов самоубийства" - "suicide sac".

Химическое повреждение сосудистой стенки, обусловленное снижением рО2, нарастанием рСО2, а также накоплением метаболитов в тканях и развитием за счет этого ацидоза сопровождается усиленным выходом во внесосудистое пространство белков и воды. Освобожденные медиаторы воспаления активизируют микровезикулообразование, которое становится компенсаторным, санирующим ткани фактором регуляции гомеостаза на микроциркуляторном уровне. Благодаря стимуляции этого механизма избыточная жидкость и растворенные в ней вещества из межтканевого пространства переносятся в кровоток, создавая условия дегидратации перикапиллярной зоны.

Запредельная интенсификация микровезикулообразования может завершиться истощением барьерной функции эндотелия и при летальном повреждении клеточных структур наступает срыв компенсаторных реакций, прогрессирование отека и вовлечение в гибельный процесс клеток в зоне воспаления.

Для ликвидации отека при воспалении активизируется дренажная функция лимфатической системы, выражающаяся в элиминации из межуточного вещества лишней жидкости, фрагментов клеточного распада и других, ставших чужеродными, частиц. В лимфососудах отмечается пятикратное повышение концентрации белка, что сопровождается стремительным перемещением жидкости в лимфатический капилляр. Такая усиленная фильтрация воды приводит к повышению давления до 150 мм вод. ст, переполнению и расширению диаметра лимфатического русла. Возникновение в этом случае клапанной недостаточности лимфососуда является причиной декомпенсации его дренажной функции, вследствие чего нарушается отток лимфы, увеличивается проницаемость сосудистой стенки и наблюдается обратный выход белка по межэндотелиальным щелям из лимфатического русла в межтканевое пространство.

Повышение онкотического и осмотического давления в межуточной ткани способствует нарастанию отека и сдавлению лимфатических сосудов извне, завершая, в конечном счёте, срыв компенсаторных возможностей лимфатической системы.

Трансвазальная потеря белка, особенно альбумина, сопровождается повышением вязкости крови и замедлением кровотока (по R.Wells - фаза замедления текучести крови). Следствием данных реакций агрегация эритроцитов становится выраженной, крайняя её степень носит форму сладжа (состояния склеивания). Кроме того, наблюдается краевое стояние лейкоцитов и их прилипание к сосудистой стенке. Эти факторы способствуют повышению внутрисосудистого сопротивления и компенсаторному открытию артериовенозных шунтов. Все это многообразие сосудистых изменений завершает начальный акт воспалительной реакции, что в клинике соответствует инфильтративно-серозной стадии воспаления.

В дальнейшем этот период сменяется периодом очищения, который характеризуется образованием гнойного экссудата с его отторжением вместе с девитализированными тканями. В клинике это соответствует гнойно-некротической фазе воспаления.

Полный стаз крови сопровождается развитием гипоксии и смещением рН среды в кислую сторону. Данная реакция обеспечивает активный процесс защитной миграции лейкоцитов во внесосудистое пространство. Так запускается центральное звено воспаления - фагоцитоз, включающий хемотаксис, контакт, прилипание, поглощение, переваривание и уничтожение бактерий.

Лейкоцитарный механизм защиты синергируется макрофагами, привлеченными из вне в зону воспаления биологически активными веществами, которые выделяются страдающими клетками, а также продуктами метаболизма бактерий и ионами К. Макрофагальные элементы, обладая санирующей функцией, ликвидируют фрагменты погибших клеток и другие частицы.

Таким образом, клинически очищение раны проявляется образованием и отторжением детрита в виде гноетечения, завершая гнойно-некротическую фазу, а с ней и воспаление.

Начало второй фазы заживления совпадает с явным преобладанием фибробластов среди клеточных элементов цитологического пейзажа раневой поверхности, а в клинике на 4-6 день эти изменения манифестируются появлением грануляционной ткани в ране, что соответствует развитию стадии регенерации. Вследствие пролиферации фибробластов грануляционная ткань приобретает упорядоченную структуру шестислойной архитектоники, в которой прочитывается ее эволюция до создания соединительнотканного каркаса. В ней различают поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, слой сосудистых петель, вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонтальных фибробластов и фиброзный слой.

В своей практической деятельности врачу любой специальности приходится лечить рану, как наиболее распространённый вид повреждения, которое возникает в быту и на производстве, на войне и в мирное время. Часто природа сама справляется с поставленной перед ней задачей, рана заживает без каких-либо последствий. В то же время не так редки случаи, когда врач расписывается в своём бессилии, отдавая на откуп той же природе заживления раны. Бытует мнение, что терапевт и не обязан знать тонкие механизмы раневого процесса, которые позволяют проникнуть в тайну выздоровления тканей от такого повреждения. И всё же биологию подобных реакций полезно знать хотя бы для того, что вовремя заметить тот рубеж, переступая через который заживление раны приобретает отчётливо выраженный патологический оттенок. В таких условиях даже врачу, знающему все нюансы происходящего, бывает чрезвычайно сложно вернуть раневой процесс в биологически допустимые рамки. Надо помнить, что, в конечном счете, исход многих заболеваний, в том числе и главным образом хирургической патологии, зависит, прежде всего, от умелого управления раневым процессом.

Целью лечения ран является восстановление первоначальной формы и функции поврежденного органа и тканей в широком смысле этого слова в кратчайшее время. Для того, чтобы добиться этого, необходимо устранить факторы, которые ослабляют организм, препятствует нормальному заживлению раны: нарушение питания, охлаждение, проникновение инфекции излишняя подвижность поврежденного органа, неоправданно частые перевязки. Необходимо соблюдать все меры предосторожности чтобы сохранить и приумножить восстановительные силы организма.

Сюда относится:

обеспечение полного покоя поврежденной области за счет правильной иммобилизации и обездвиживанием обоих соседних суставов;

предотвращение вторичной инфекции путем наложения асептических повязок  удаление первично попавших в рану возбудителей инфекций с помощью хирургической обработки раны,

удаления некротических и нежизнеспособных тканей, являющихся хорошей питательной средой для микробов,

обеспечение достаточного белкового питания, чему следует уделять особое внимание. 

СПРАВОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ:

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от вида действующей силы (например, разрез острым ножом, укол кинжалом, удар молотком, огнестрельное ранение, сдавление и разрыв), ее направления и направленности основных линий кожи (по Лангеру) формы краев раны могут быть различными (резаные, рваные, скальпированные раны и т. д.). Края раны более или менее зияют в зависимости от эластичных свойств поврежденных тканей, причем поврежденных сосудов, мышц, сухожилий и нервов уходят в глубину раны. Раны внутренних органов (печени, почек, мозга), которые лишены эластических элементов, зияют очень мало. 

ФОРМЫ РАН

 Состояние краев раны имеет большое значение для заживления. В зависимости от вида орудия и механизма ранения различают раны: раздавленные, ушибленные, рваные, резаные, рубленые колотые и огнестрельные. 

Раздавленная рана. Такая рана образуется при воздействии тупого плоского предмета (колесо автомобиля, палка, камень или удар копытом животного) на мягкие ткани, которые расположены рядом с костями и оказываются как бы зажатыми под прессом между ранящим орудием и костью. Края таких ран обычно раздавлены, кровотечение незначительное, питание тканей нарушено, вокруг краев раны имеются кожные ссадины. В глубине часто оказываются поврежденными аналогичным образом мышцы, сухожилия, фасции, кровеносные сосуды и нервы, а нередко и кости.

Кровотечение из таких ран не бывает обильным. Умеренная болезненность находится в противоречии с тяжестью повреждения - феномен, причина которого заключается в местном раневом ступоре.

 Ушибленная рана. При таком повреждении травмирующая сила действует в направлении изнутри наружу (например, повреждение мягких тканей при переломах костей), и рана выглядит как выходное отверстие огнестрельной раны. 

Рваная рана. Эта рана возникает в том случае, когда на кожу, слизистые или серозные оболочки действует сила, превышающая допустимую эластичность и прочность тканей. Края таких ран неровные, разорванные.

 Резаная рана. Эта рана возникает при воздействии острым предметом перпендикулярно к поверхности тела. Края раны гладкие, зияют в зависимости от эластичности тканей или от отношения их к основным направлениям кожных линий. Особенно важно соблюдение правил нанесения кожного разреза при операции, так как это определяет послеоперационное состояние рубца: будет ли он узким и нежным или безобразным и широким. Кровотечение из ран с ровными краями весьма значительное. При разрезах следует тщательно избегать повреждения тканей, расположенных глубже: артерий, вен, нервов, сухожилий, суставных капсул.

Операционные раны являются разновидностью резаных: при них также умеренно повреждаются окружающие ткани, они сопровождаются значительным кровотечением и склонны к быстрому заживлению. При косом направлении действия острого предмета на ткани образуются лоскутные раны, кожа и подкожная клетчатка при таких ранах соединены с окружающими тканями лишь более или менее широкими мостиками.

 Рубленая рана. В результате воздействия режущим предметом с большой силой (например, удар топором) перпендикулярно или наклонно к ткани образуется рубленная рана. Такая рана мало отличается от резаной.

 Колотая рана. Повреждающий предмет проникает в ткани на узкой, ограниченной площади. Казалось бы, никакого отличия от резаной раны нет, но при колотых ранах велика опасность повреждения в глубине раны крупных сосудов и нервов, возможно проникновение колющего предмета в полости организма: черепную, грудную или брюшную, суставные сумки. Раны от воздействия колющего предмета по касательной плоскости соответствуют его профилю. В большинстве случаев колотых ран края “склеены” и не зияют.

Особую форму колотых ран представляют повреждения от действия предмета, имеющего тупой конец, например палки, острия зонтика, заостренной деревянной или металлической шпильки. 

Огнестрельная рана. Такая рана значительно отличается от описанных. Размер входного отверстия зависит от калибра огнестрельного оружия. Размеры повреждения тканей по ходу раневого канала зависят от кинетической энергии (КЕ), высвобождающейся при прохождении через них ранящего снаряда (пули, осколка). 

Кинетическую энергию можно рассчитать по формуле: КЕ  = 1/₂MV², а количество израсходованной снарядом энергии по формуле:  КЕ= (V₁ - V²),  где КЕ - кинетическая энергия пули или осколка, М - масса снаряда, V₁ -- скорость снаряда в момент контакта с объектом, V₂ -- скорость снаряда за пределами объекта, g-- ускорение силы тяжести.

Разрушение тканей зависит также от формы и размеров снаряда, от его положения в момент контакта с телом, изменения положения в период прохождения через ткани, образования и скорости движения вторичных снарядов (осколки разрушенных костей). 

При воздействии на ткани снаряда с низкой начальной скоростью механизм возникновения раны приближается к механизму повреждения их ножом и другими острыми предметами.

При ранениях быстро летящими снарядами (пули 700 - 900 м/с, осколки 1500 - 4000 м/с, шарики и стрелки - более 1000 м/с) включаются качественно новые явления, способствующие более обширному и тяжелому повреждению тканей. При скорости снаряда свыше 600 м/с важнейшее значение имеет быстрота передачи кинетической энергии тканям и в меньшей степени величина ее.

 Как при колотых, так и при огнестрельных ранах сопутствующие повреждения сосудов, нервов, мышц, костей, суставов и внутренних органов зависят от направления и глубины проникновения пули или осколка. Чем выше скорость полета пули, тем опаснее повреждения в глубине тканей и тем страшнее выглядит выходное отверстие раны. 

Огнестрельное оружие в силу большей скорости снаряда причиняет более обширные повреждения тканей, чем гражданское (скорость 300 - 400 м/с). На своем пути снаряд (пуля, осколок), летящий с большой скоростью, оставляет зону разрушения раневого канала и некроз тканей до нескольких сантиметров по сторонам от него вследствие повреждения их за счет воздействия энергии бокового удара и феномена кавитации - возникновения кратковременно существующей пульсирующей полости.

 Пуля (осколок), летящая с большой скоростью, проникая в тело, передает энергию окружающим тканям в виде ускорения, заставляя их двигаться неравномерно в стороны от раневого канала и к центру его. Это приводит к формированию пульсирующей полости. Она достигает максимального размера через 2 - 4 мс и удерживается в течение 10- 20 мс, редко до 200 мс и исчезает после 2 - 5 пульсаций.

В связи с возникновением отрицательного давления в момент расширения полости патогенные микроорганизмы засасываются в раневой канал из входного и выходного отверстий. Некроз тканей, особенно мышц, даже на некотором расстоянии от раневого канала создает благоприятные условия для развития инфекции и тяжелого клинического течения. Пульсация временной полости вызывает неравномерное сжатие и растяжение (разрыв, расслоение) тканей, внезапное увеличение объема органа и растрескивания его.

Большая часть кинетической энергии передается по направлению полета снаряда, поэтому объем повреждения тканей у выходного отверстия всегда больше. Особенности механизма ранения быстро летящими снарядами объясняют множественность повреждения тканей; переломы и трещины костей без прямого касания их пулей. Через входное отверстие раневого канала в глубину раны могут проникать обрывки одежды и грязь. 

Укушенные раны. В раны, возникающие после укуса животным, могут быть внесены высоковирулентные возбудители, которые в кратчайшее время приводят к пиогенной и гнилостной инфекции. Несмотря на ограниченные размеры, такие раны никогда не должны относиться к легким. Более крупные укушенные раны нуждаются в широкой ревизии и тщательной хирургической обработке, причем зашивать их не рекомендуется, длительный период они должны оставаться открытыми. Никогда не следует забывать о профилактике столбняка и бешенства.

Укусы крыс, мышей, куницы, белок и кошек могут повлечь за собой развитие широко распространенной в Европе «крысиной болезни» (содоку). 

Самым тяжелым осложнением укуса животных является бешенство. В Европе эта вирусная инфекция после второй мировой войны вновь стала широко распространенной среди диких животных. При укусе ими домашних животных (кошки, собаки, барана, козы, крупного рогатого скота и свиньи) последние становятся также инфицированными. Так как вирус бешенства находится преимущественно в слюне, то для инфицирования достаточно попадания слюны в имеющуюся на коже рану. При подозрении на укус больным животным необходимо антирабические прививки. Против развившегося бешенства до настоящего времени нет терапевтического средства. Все мероприятия по лечению таких больных ограничиваются назначением седативных и симптоматических средств. 

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ РАНЫ И РАНЕВАЯ БОЛЬ

Среди непосредственных местных проявлений следует отметить кровотечение и боль. 

Кровотечение из раны. Чем острее инструмент, разделяющий ткани, тем сильнее кровоточит рана, потому что поврежденные мелкие сосуды перерезаются гладко. При размозженных ранах кровотечение из сосудов менее значительное. При колотых и неосложненных огнестрельных ранениях мягких тканей без повреждения крупных сосудов кровотечение возникает лишь из капилляров поврежденных тканей. Кровотечения из паренхиматозных органов чаще имеют характер капиллярного. Капиллярное кровотечение со временем может повлечь за собой значительную кровопотерю, величина которой нередко недооценивается.

Не всегда при ранении кровотечение бывает наружным. Выход крови из сосудов может осуществляться в ткани и приводить к образованию распространенных гематом. 

Раневая боль. Чем острее и быстрее действует ранящая сила, тем умереннее связанная с ней боль. Огнестрельные ранения вследствие большой скорости их возникновения сопровождаются умеренной болью, иногда остаются незамеченными или замечаются с опозданием. Выраженность боли зависит от иннервации пораженной области; известно, что раны в области лица, кисти, промежности и половых органов в силу богатой иннервации наиболее болезненные.

Раневая боль обычно имеет характер жгучей, интенсивность ее возрастает и уменьшается синхронно с частотой ударов пульса (пульсирующая боль). При возвышенном и спокойном положении поврежденной области раневая боль уменьшается; в течение 2 - 3 сут она исчезает полностью.

 Когда ранение сопровождается сильным сотрясением тканей, в течение многих часов или даже суток в области раны нет болевого ощущения. Такой ступор в ране (отсутствие ответа на раздражение) является частью так называемого травматического шока и, вероятно, следствием ограниченного сотрясения нерва. Если боль в ране после ее полного стихания возникает вновь, следует думать о начинающейся раневой инфекции. 

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ 

На способности организма к заживлению ран практически основана вся общая хирургия. Заживление ран и анастомозов в желудочно-кишечной хирургии, консолидация переломов в травматологии базируются на биологическом принципе заживления ран в самом широком смысле этого понятия. 

Под заживлением ран понимают восстановление поврежденных тканей до первоначального их состояния. Это происходит за счет либо регенерации поврежденных тканей, что в первую очередь касается эпителия, соединительной ткани и костей, либо заполнения дефекта рубцовой недифференцированной тканью (репарация). При заживлении кожной раны происходит эпителизация рубца.

Заживление раны может осуществляться путем сращения ее краев без видимой промежуточной ткани (заживление первичным натяжением); при ранах с отстоящими друг от друга краями происходит заживление вторичным натяжением за счет заполнения раневой полости грануляционной тканью с последующим рубцеванием и эпителизацией.

Между этими процессами, которые протекают различно клинически и во времени, биологически нет принципиального, качественного отличия, они различаются лишь количественно.

 Одним из критериев заживления раны является ее прочность на разрыв. Планомерные клинические исследования в этом плане отсутствуют. Данные, полученные в экспериментах на животных, могут быть перенесены на человека с определенной мерой осторожности. Швы на коже, мышцах, ранах желудочно-кишечного тракта в течение 4 сут обеспечивают некоторую устойчивость раны на разрыв. Через 14 сут лишь 20% обладают достаточной прочностью на разрыв. Не ранее чем через 6 нед.  рубцы заживших ран могут выдерживать нормальную для тканей нагрузку. Чем меньше кровоснабжение “сшитых” тканей (сухожилия, фасции, периферические нервы), тем больше необходимо времени для восстановления нормальной прочности на разрыв.

 Течение заживления раны зависит от:

1) общего состояния организма (сопутствующие заболевания, инфекционные болезни, нарушения кровообращения или обмена веществ, сахарный диабет, тяжелая степень анемии удлиняют сроки заживления ран);

2) состояния питания организма (расстройства белкового, электролитного и водного баланса, недостаточность витамина С увеличивают склонность к раневой инфекции и замедляют заживление ран за счет уменьшения активности фибробластов и недостаточного образования коллагеновых волокон);

3) возраста (чем старше пострадавший, тем продолжительнее заживление раны вследствие недостаточности фибробластов);

4) гормональных влияний (назначение АКТГ, кортикостероидов и родственных им лекарственных средств и соединений может нарушать заживление раны;

5) развития раневой инфекции, образования сером или гематом, некрозов и расхождения краев раны;

6) кислородного обеспечения (недостаток кислорода замедляет образование коллагеновых волокон; раны хорошо кровоснабжаемых тканей заживают быстрее).

  Воспаление.

Воспаление известно с времен античной медицины. Основные признаки его описал Цельс: покраснение, повышение температуры, отек, боль. Гален добавил к этим при- знакам еще один признак -- нарушение нормальной функции воспаленного органа. 

Воспаление представляет собой реакцию живых тканей на их повреждение. Воспаление по сути дела представляет собой обусловленное повреждающим агентом комплексное нарушение перфузии тканей в микроциркуляторном русле, которое приводит к более или менее выраженному повреждению (альтерация) и некрозу их с последующей экссудацией и пролиферацией, купирующими первоначальное повреждение. 

Обусловленное повреждающим агентом нарушение кровоснабжения тканей в зоне воспаления выражается прежде всего в потере ритмичной смены степени кровенаполнения тканей с оптимальным притоком крови во время работы и уменьшением, шунтированием кровотока в покоящихся тканях. При этом повышается вязкость крови в капиллярах за счет выхода плазмы в окружающие ткани и гемоконцентрации. Выход плазмы в окружающие ткани обусловлен повышением проницаемости стенок капилляров вследствие воздействия на них повреждающих факторов и медиаторов воспаления. Кровоток в капиллярах в связи с указанными выше причинами замедляется, возникает стаз крови в них, что приводит к выраженной кислородной недостаточности в тканях, экссудации белков, миграции лейкоцитов и даже диапедезу эритроцитов в ткани.

Некроз в зоне воспаления возникает тогда, когда замедление кровотока делает невозможным нормальное питание тканей, При легком воспалении некроз выявляется только при микроскопическом исследовании тканей, макроскопически его почти не видно. В области воспаления процессы окисления в значительной мере повышены, нарушается электролитный баланс за счет перемещения внутриклеточного калия во внеклеточное пространство. Натрий и вода проникают внутрь клеток. Развивается тканевой ацидоз (молочная кислота). 

На артериолы, капилляры оказывают влияние ацетилхолин, гистамин, меротонин, простагландины, продукты расщепления нуклеопротеидов и протеинов. Некоторые из этих веществ усиливают миграцию лейкоцитов, способствуют развитию лихорадки.

Таким образом, кардинальные симптомы воспаления патогенетически полностью объяснимы. Экссудат обусловливает отек в зоне воспаления, припухлость; напряжение тканей в результате отека, вызывает боли, усиливающиеся за счет тканевого ацидоза и воздействия других продуктов, нарушенного метаболизма; покраснение может быть объяснено нарушением кровоснабжения; повышение температуры в области воспаления (гипертермия) обусловлено усиленными процессами окисления. Нарушение функции объясняется болями, сознательным и рефлекторным ограничением движения для создания покоя больной части организма. 

Основные причины воспаления:

1) механические - повреждения, раны, сдавление, перенапряжения;

2) физическое - тепло (ожоги), холод (отморожение), облучение солнечными лучами и проникающим излучением;

3) химические - прожигающие яды (кислоты, щелочи, соли), пыль легких металлов, комплексные химические вещества;

4) бактериальные - патогенные микроорганизмы и паразиты. 

Воспаление может быть острым или хроническим. Часто различают еще подострую или субхроническую промежуточную фазу. Хроническое воспаление постоянно ведет к избыточному образованию соединительной ткани, при этом вовлекаются и иммунологические компоненты (реакции на определенный возбудитель, чужеродный белок, инородные тела), Наиболее важное значение имеют мононуклеарные клетки, которые могут превращаться в фагоцитирующие макрофаги и многоядерные гигантские клетки. Фибробласты также активно вовлекаются в процесс и способствуют избыточному образованию соединительной ткани и коллагена. Благодаря этому образуются гранулемы или соединительнотканные капсулы.

Имплантированные в организм пластические материалы (текстильные протезы, искусственные клапаны сердца, синтетические сетки, металл при остеосинтезе) инкапсулируются, отграничиваются благодаря  указанной соединительной ткани. Интенсивность реакции зависит также от физических и химических свойств имплантированных материалов. Воспаление по своему течению может быть рецидивирующим.

Процесс заживления раны.

На процесс заживления раны важнейшее влияние оказывают три фактора:

1) клетки соединительной ткани (фибробласты, фиброциты);

2) основная межуточная субстанция, связанная с водным и электролитным балансом;

3) коллагеновые волокна. 

Фиброциты синтезнруют основную субстанцию (гликозаминогликаны - мукополисахариды) - растворимые предстадии коллагена. Для синтеза волокон коллагена ядро фибробласта включает в себя (это обязательно и для образования белков) матрицу.

Мономерные молекулы коллагена состоят из трех полипептидных а-цепей одинаковой длины, еще не полимеризованных. После выхода их из фибробласта во внеклеточное пространство происходит превращение их в нерастворимые и ориентированные структуры, коллагеновые волокна. Несмотря на то, что на 15-е сутки увеличение синтеза коллагена прекращается, прочность его динамически возрастает. От количества и качества коллагеновых волокон зависит прочность рубца на разрыв. Эластические волокна при воспалительном процессе большой роли не играют. 

Временная последовательность процесса заживления ран. 

При каждом повреждении разрушаются и сосудистые структуры, изменяется нормальная тканевая архитектоника. В раневом дефекте скапливаются сгустки крови, тканевая жидкость и некротизированные клетки. Сигналом к началу процесса заживления раны служат освобождавшиеся в результате протеолиза низкомолекулярные пептиды. Развивающаяся воспалительная первичная реакция на повреждение не имеет ничего общего с бактериальными инфекциями. 

Кратковременная фаза вазоконстрикции (менее 5 - 10 мин), которая облегчает остановку кровотечения за счет образования тромба (первичный тромбоз), сменяется вазодилатацией. Лейкоциты располагаются по краям сосудов (венулы) и как бы прилипает к ним; в меньшей степени бывает выражена агрегация тромбоцитов и эритроцитов. Плазма выходит во внеклеточное пространство. Клетки крови проходят через капиллярную стенку (диапедез) и направляется к месту повреждения ткани. 

Сначала полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы) преобладают над мононуклеарными клетками. Наконец, происходят изменения основной субстанции и набухание коллагеновых волокон. В месте повреждения образуется воспалительный отек.

Одновременно с плазмой в зону повреждения попадает фибриноген и в виде фибрина осаждается в ране. Таким образом происходит отграничение области повреждения от здоровых тканей, которое увеличивается за счет ухудшения оттока лимфы. Края раны склеиваются или при наличии дефекта ткани, происходит выпадение фибрина на раневой поверхности.

 В этой первой фазе (период сосудистых изменений, фаза воспаления, экссудативная фаза, фаза подготовки, лаг-фаза) на передний план выступают четыре фактора:

1) изменение проницаемости стенок сосудов за счет высвобождения гистамина, серотонина н других медиаторов воспаления с последующей экссудацией;

2) мнграция лейко-, эритро- и тромбоцитов в область травмы;

3) синтез основного вещества и набухание коллагеновых волокон в области раны;

4) ацидоз как следствие анаэробного тканевого обмена за счет недостаточности кислорода.

 Первая фаза (воспаление) продолжается около 3 - б сут. Это - фаза высокой активности, в течение которой путем устранения продуктов распада клеток и ткани (период очищения раны в фазе воспаления) происходит подготовка поврежденных тканей к процессу заживления. Осажденный в ране фибрин подвергается местному фибринолизу. Разрушение фибрина осуществляется за счет имевшегося в крови плазминогена, который активируется киназой и переходит в плазмин (фибринолизин). Вследствие этого происходит деблокирование лимфатических щелей и сосудов, воспалительная отечность исчезает. Начиная с 3-х суток наряду с преобладавшими до этого катаболическими процессами вступает в действие анаболические; происходит усиление синтеза основного вещества фибробластами и коллагеновых волокон фибробластами и образование капилляров.

 Увеличение кровоснабжения в области повреждения вызывает уменьшение местного ацидоза. В первой фазе любая щелевидная рана (зашитая операционная рана) особо опасна в смысле возникновения инфекции до тех пор, пока в нее не прорастают фибробласты н капилляры. 

Вторая фаза (фаза регенерации, клеточная фаза, фиброплазия) начинается с 3 - 4-х суток после возникновения раны. Она тем короче чем меньше травмированы при ранении клетки и ткани. Чем выше дифференцирована поврежденная ткань, тем отчетливее будет заметен заместительный характер новообразованной рубцовой ткани. По мере того как фибрин подвергается местному фибринолизу, он замещается капиллярами и вновь образованными коллагеновыми волокнами; возникает грануляционная ткань, постепенно выполняющая раневой дефект. Одновременно начинается наползание эпителия за счет миграции клеток на новообразованные грануляции. Эта вторая фибробластическая фаза продолжается от 2 до 4 нед в зависимости от локализации и величины раны.

Третья фаза - реорганизация рубца и эпителизация. Содержание воды в тканях в зоне воспаления постепенно уменьшается. Основная субстанция в этот период выполняет функцию контроля за биосинтезами коллагена и организацией новой фиброзной сети, придающей рубцовой ткани устойчивость на разрыв.

Анаболическая фаза обмена веществ достигает, наконец, своего верхнего полюса. Избыточно образованная богатая коллагеновыми волокнами рубцовая ткань подвергается перестройке. Эти процессы характерны для всех тканей они отличаются только во времени: кожа заживает быстро фасции и сухожилия - очень медленно (заживление фасции например, продолжается от 3 до 6 мес).

Уже через 24 - 48 ч начинается деление клеток в базальном слое эпителиального покрова кожи. Одновременно происходят мобилизация и миграция эпителиальных клеток и еще до того, как образуется новая соединительная ткань, при заживлении первичным натяжением эпителиальный покров над раневой щелью восстанавливается. Там, где эпителиальные клетки встретились друг с другом, перемещение клеток прекращается: происходит контактная ингибиция, так называемое митозоподавляющее действие эпидермального хейлона (ингибитора пролиферации). При вторичном заживлении эпителизация отсутствует до тех пор, пока не будет полностью завершено замещение дефекта грануляциями до уровня кожи. 

Прочность на разрыв щелевидных ран. В первую фазу заживления раны (с 4-х по 6-е сут) прочность на разрыв обеспечивается только за счет фибринного склеивания и быстро регенерирующего эпителия. В фибропластической (второй) фазе прочность на разрыв увеличивается по мере нарастания содержания коллагена в грануляцнонной ткани: к 14 - 16-м суткам прочность рубца достигает динамического максимума. 

Сокращение ран. Важный для позвоночных животных вспомогательный механизм заживления ран - сокращение размеров ее за счет контрактильных свойств кожи, у человека играет лишь второстепенную роль. При этом вся кожа концентрически стягивается к середине дефекта, уменьшая его. В основе этого процесса нет новообразования тканей, его можно объяснить контрактильными свойствами фибробластов. Там, где края раны обладают сравнительно малой подвижностью (например, на поверхности малоберцовой кости), заживление раны осуществляется медленнее. 

Первичное заживление ран - заживление по типу первичного натяжения. Если края раны соприкасаются друг с другом, то под защитной повязкой заживление осуществляется в срок от 6 до 8 сут, самостоятельно. Это возможно при отсутствии в ране инфекции, гематомы, очагов некроза, при небольшой зоне повреждения. Поверхность раны покрывается тонким струпом. После спонтанного отторжения его можно видеть покрытый эпителием свежий рубец. Каждая операционная асептически нанесенная рана заживает именно таким образом. Признаки воспаления при таком типе заживления весьма умеренные и определяются лишь микроскопически. 

Вторичное заживление ран - заживление по типу вторичного натяжения. Причина вторичного заживления раны лежит в наличии зияния ее краев, обусловленным дефектом тканей. Клинически заживление протекает длительно в связи с необходимостью заполнения дефекта тканей грануляциями. 

С биологической точки зрения принципиального отличия от заживления первичным натяжением нет. Сначала поверхность раны покрывается слоем клеток крови, смешанным со слоем фибрина, защищающим рану чисто механически. Через 3 - 6 суток образование фибробластов и капилляров становится настолько выражены, что последние представляют сосудистое древо, пронизывающее слой фибрина. В результате образуется грануляционная ткань. Грануляции в своем единстве создают на поверхности раны биологическую защиту против инфекции и ядовитых веществ (токсинов). Только после полного очищения раны от некротических тканей и заполнения ее грануляцнонной тканью начинается собственно заживление. Зрелые глубокие слои грануляций поднимаются до уровня кожи до тех пор, пока не будет заполнен весь дефект. В зависимости от глубины раны сроки ее заполнения грануляциями различны. В период заполнения раны грануляциями эпителизация по краям раны незначительна, но к моменту заполнения дефекта спонтанно ускоряется образование эпителия. 

Для того, чтобы сократить процесс заживления вторичным натяжением, можно зашить рану или предпринять свободную пересадку кожи. 

Заживление ран под струпом. При очень поверхностных ранах которые не проникают через все слои кожи (ссадинах), заживление происходит под струпом, состоящим из фибрина, лейкоцитов и эритроцитов. При отсутствии инфекции заживление раны с мелким дефектом кожи под струпом происходит за несколько дней. При этом эпителий быстро распространяется на всю поверхность раны. При экскориации образование корочки весьма желательно. 

Грануляционная ткань и ее биологическое значение. Грануляционная ткань играет решающую роль в процессе заживления ран и его сроках. Грануляции выполняют роль защитного вала, пока он остается неповрежденным, рана невосприимчива к инфекции и воздействию токсических веществ. Грануляции сецернируют раневой секрет - желтоватую прозрачную жидкость, которая при чистых грануляциях очень богата лейкоцитами. Раневой секрет действует бактерицидно, помогает ферментативно растворять мертвые ткани и очищает чисто механически поверхность грануляций. 

На основании внешнего вида грануляций можно сделать вывод о состоянии заживления раны. Обычно здоровые грануляции имеют зернистый вид, ярко-красную окраску, а поверхность их влажно-блестящая. Патологические грануляции характеризуются более гладкой поверхностью, они выглядят бледными, вялыми, стекловидноотечными, покрыты слоем фибрина. Их цианотичный оттенок говорит об ухудшении венозного оттока, что и является причиной такой окраски. При сепсисе грануляции темно-красные и выглядят сухими. 

Причины плохого образования грануляций могут быть как общими, так и местными. Общие причины:

гипопротеинемия  анемия, нарушения обмена веществ, тяжелые истощающие заболевания, туберкулез.

Местные причины заключаются в большинстве случаев в наличии инфекции, участков некроза и инородных тел. После устранения местных или общих причин быстро изменяется внешний вид грануляций и процесс заполнения раны рубцовыми тканями восстанавливается. 

Чрезмерные (избыточные) грануляции («дикое мясо») образуются при неправильном лечении раны и при слишком частых перевязках. Иногда они указывают также на наличие в глубине раны секвестра или инородного тела. Прижигание нитратом серебра приостанавливает образование избыточных грануляций. 

 Демаркация. Грануляции выполняют очень важную задачу - отделять погибшие ткани организма и образовывать демаркационную линию на границе со здоровыми тканями. Одновременно с образованием демаркации грануляции оказывают лизирующее воздействие на некротические ткани способствуют устранению их из раны. Инородные тела (металл, шелк гетерогенные кости, лишенные вирулентных бактерий) инкапсулируются грануляционной тканью, при этом раздражение инородными телами прекращается. Такие инородные тела, как кетгут и фибринные губки резорбируются. Зараженные вирулентными бактериями инородные тела сначала тоже окружаются грануляционной тканью, но затем происходит нагноение вокруг инородного тела с образованием свища или абсцесса. 

Рубец. Рубцовая ткань заполняет собой все образовавшиеся   изъяны перекрывает мостиками все дефекты, ее предстадия - грануляционная ткань. Настоящая регенерация, т. е. замещение разрушенных тканей аналогичными тканями, может происходить только в соединительной ткани и костях. Во всех других тканях рубцовая ткань - играет роль “заплаты” В свежие рубцы обычно прорастают чувствительные нервы, восстанавливается концевой нервный аппарат. За счет такой иннервации “анестезированный” рубец становится чувствительным к болевым раздражителям. Первоначально рыхлый соединительнотканный рубец по мере заживления становится суше и превращается в грубую рубцовую ткань. Вследствие этого происходит сморщивание рубца примерно до 30%, что чревато образованием неблагоприятных контрактур, особенно вблизи суставов, и обезображивающих деформаций. Избыточное образование рубца называется келоидом, который также может приводить к обезображивающим деформациям и контрактурам. 

Коллаген не принимает участия в обмене веществ. За счет непрерывного чередования коллагенового лизиса с его синтезом происходит ремодулирование рубца, нормальное содержание коллагена достигается в период от 60 до 80 сут. Вид н окончательная форма рубца в значительной мере зависят от степени первоначального повреждения тканей: чем умереннее оно было, тем нежнее будет рубец, чем сильнее травма, тем более грубым будет рубец.

Завершением заживления поверхностной раны является эпителизация рубца. Это происходит, в смысле истинной регенерации, за счет новообразования эпителиальной ткани. Рубцовый эпителий, однако, представляет собой простой плоский эпителий, в котором отсутствуют типичные для кожи придатки: сальные и потовые железы волосяные мешочки, пигмент и сосочки - это неполноценная замена, неполное восстановление. Краевая эпителизация осуществляется путем миграции клеток.

Только после того, как произойдет встреча с другими эпителиальными клетками, растущими с противоположной стороны, миграция заканчивается. Заживление всех остальных эпителиальных дефектов (в желудочно-кишечном тракте, бронхиальной системе) происходит аналогичным образом. Вновь образованный эпителий плохо смещается, так как рыхлая подкожная клетчатка была замещена жестким рубцом.. Поэтому грануляционные поверхности по возможности в ранние сроки надо закрыть путем трансплантации кожи. Здоровая и многослойная эпителиальная ткань предотвращает образование рубцовых контрактур. Как только эпителиальная ткань ”покроет” грануляции, прекращается дальнейшее образование рубца в данном месте. 

Общее влияние на заживление раны и ее эпителизацию.

Нормопротеинемия представляет собой наилучшую предпосылку для заживления раны. Гипопротеинемия не оказывает замедляющего влияния на первую фазу заживления раны и на начало второй фазы, но хроническая недостаточность белка замедляет течение регенерации. Недостаточность витамина С практически прекращает заживление (хирургический скорбут). Эпителизация рубца не зависит от содержания витамина С. 

Особого внимания заслуживают больные с некомпенсированным сахарным диабетом, так как заживление раны у них замедляется, а опасность инфекции возрастает. Ткани, подвергшиеся в процессе лечения опухолей гамма- и рентгеновскому облучению, в значительной мере утрачивают способность к регенерации соединителъной ткани и эпителия или этот процесс существенно замедляется. 

Расхождение краев раны. В хирургии брюшной полости (и чрезвычайно редко в хирургии конечностей, при операциях на органах грудной полости) иногда, несмотря на правильно наложенные швы в сроки от 3-х до 9-х суток после операции без болей н каких-либо предвестников происходит расхождение краев раны изнутри наружу. Часто этот процесс не имеет ничего общего с наличием инфекции, он может быть следствием гипопротеинемии, гиповитаминоза и нарушения водно-электролитного баланса.

Имеют значение продолжительность оперативного вмешательства, большая кровопотеря, возраст больного (старше 60 лет), наличие злокачественных опухолей. Неблагоприятное воздействие после оперативного вмешательства могут оказать антикоагулянты преобладание фибринолитической системы крови вследствие повреждения печени недостаточное количество фибринстабилизирующего фактора XIII свертывающей системы крови. Эти факторы образуют своего рода комплекс нарушений обмена веществ, приводящий к расхождению краев лапаротомной раны при внезапном повышении внутрибрюшного давления. 

ОБЩИЕ РЕАКЦИИ НА РАНЕНИЕ 

Ранение как и любой вид травмы, воздействует на организм как комплексный раздражитель, основными компонентами которого является: боль, крово- и плазмопотеря, интоксикация продуктами распада тканей жизнедеятельности микробов и нарушенного метаболизма. В ответ на болевое раздраженнее как разновидность стресса организм отвечает выраженной реакцией системы гипофиз -кора надпочечников, стимуляцией симпатико-адреналовой системы. В связи с этим изменяется функция сердечно-сосудистой дыхательной и выделительной систем: учащается пульс изменяется артериальное давление учащается дыхание уменьшается диурез, изменяется водно-электролитный баланс. Боль может быть столь значительной, что даже при отсутствии крово- и плазмопотери возникает шок. При легких повреждениях изменения функции указанных систем кратковременны н мало выражены. 

Кровопотеря и плазмопотеря сопровождают любое ранение даже самое легкое. В последнем случае кровотечение незначительное, легко останавливается, а плазмопотеря в виде выхода плазмы при формировании отека в зоне повреждения незначительна и не влияет на состояние организма. При более тяжелых ранениях кровопотеря и плазмопотеря могут достигать значительных размеров и обусловить в сочетании с болевым фактором возникновение гиповолемического шока. 

Интоксикация организма продуктами распада белков поврежденных тканей, экзо- и эндотоксинами микроорганизмов протеолитическими ферментами и накапливающиеся в результате нарушения метаболических процессов веществами бывает отчетливо заметной при тяжелых повреждениях и инфекции и совсем незначительной при легкой травме.

Серьезная травма  вызывает острое нарушение интеграции функций эндокринной системы метаболизма. Моог разделил реакцию метаболизма на травму на ряд фаз: 

начальную реакцию длительностью 2 - 4 дня;

промежуточную (поворотный пункт+1 - 2 дня),

анаболическую, характеризующуюся усилением синтеза белка (2 - 5 нед),

и приспособительную.

Указанные фазы можно сгруппировать в две категории ответа на травму: эндокринный и катаболический. 

Реакция эндокринной системы. Ранение сопровождается выраженной стимуляцией симпатико-адреналовой системы, хотя уровень катехоламинов в крови не всегда коррелирует с клиническими признаками. Экскреция катехоламинов и их продуктов распада с мочой, как правило, нарастает. В ранней фазе обычно наблюдается тахикардия, бледность, потливость. Клинические признаки активации симпатико-адреналовой системы обычно быстро проходят, уровень катехоламинов и их метаболитов в моче снижается до нормы (если не возникают осложнения) в течение 1 - 2 дней.

Выделение стероидных гормонов (17-гидроксикортикостероиды) с мочой в первые дни после травмы (3 - 4 дня) также возрастает в 3 раза и более. Эти реакции неспецифичные и отражают лишь тяжесть травмы. Возрастание потребления кислорода и выделения углекислоты после ранения может быть связано с активацией функции щитовидной железы. Однако подобные изменения наблюдаются и при отсутствии травмы. Увеличение экскреции кальция после тяжелой травмы скорее объясняется иммобилизацией, а не изменением функции паращитовидных желез. 

Большее влияние на метаболизм оказывает гормон роста или соматотропин. Однако прямых доказательств того, что соматотропин необходим для выздоровления, нет. 

Катаболизм. Обычно катаболизм резко возрастает вслед за травмой. Распад белков организма легко обнаруживается по возрастающему выделению азота с мочой. При тяжелой травме и инфекции выделение азота достигает 15 - 20 г в день и удерживается на этом уровне при отсутствии осложнений в течение 3 - 5 дней. Выделение 10 г азота с мочой соответствует распаду и потере 62 г белка или 300 г сырой мышечной ткани. Следует заметить, что содержание белка в плазме и соединительной ткани не отражает указанных изменений, поэтому значительная потеря белка организмом не коррелирует с концентрацией его в плазме и не может быть обнаружена определением содержания белка в ней. 

Распад белков в организме может быть уменьшен введением высококалорийных веществ (парентералъное и энтеральное питание) и белков. Белковый баланс может быть восстановлен до нормы только при обеспечении организма достаточным количеством калорий. Для восстановления потерянного белка обычно требуется в 3 - 6 раз больше времени по сравнению с периодом, в течение которого происходил распад его.

Самой известной общей реакцией на травму является повышение температуры тела вследствие раздражения центров терморегуляции при резорбции пиогенных продуктов распада белков. Это асептическое резорбционное повышение температуры не сопровождается ознобом и обычно не превышает 38,5 'С. Частота пульса при повышении температуры тела почти не увеличивается.

В ответ на травму обычно развивается лейкоцитоз со смещениях формулы влево; изменяется соотношение альбумин/глобулины в плазме крови, уменьшается общее количество белка. Тяжелая травма вызывает расстройства основного и углеводного обмена веществ (травматическая гипергликемия).