- •5, Понятие «этиология». Классификация причин и условий. Этиология – учение о причинах и условиях возникновения и развития заболеваний.
- •I. По происхождению:
- •6.Патогенез, определение понятия. Повреждение как начальное звено в патогенезе.
- •11.Механизм повреждающего действия повышенного барометрического давления.Кесонная болезнь.Патогенез.Принципы профилактики и терапии.
- •12.Механизм повреждающего действия электрического тока.
- •13.Олб: формы,стадии,механизм развития,проявления.
- •15.Ближайшие и отдаленные последствия ионизирующего излучения
- •Классификация аллергенов.
- •20. Аллергические реакции I типа.
- •Классические модели.
- •21.Аллергические реакции II типа (цитотоксические).
- •25. Наследственные б-зни: этиология, патогенез. Мутагены и антимутагены. Фенокопии.
- •30. Артериальная гиперемия
- •31. Венозная гиперемия.
- •35.Основы диагностики регионарного и органного кровотока
- •36. Повреждение клетки.
- •37.Обратимые и необратимые повреждения клетки. Апоптоз.
- •38.Нарушение структуры и функций клеточных органелл:ядра,цм,эс,Мит.Лизосом,пероксисом,цитоскелета.
- •40. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении.Медиаторы воспаления.
- •Вновь образующиеся медиаторы воспаления
- •43. Фагоцитоз. Роль хемоаттрактантов, опсонинов и бактерицидных с-м. Синдром Чедиака-Хигаси, хр. Гранулематоз.
- •45.Ответ острой фазы – системная защита организма
- •48.Виды белковой недостаточности
- •50.Нарушения обмена пуриновых и пиримидиновых оснований.
- •51. Голодание.Виды.Белковая недостаточность.
- •1. Алиментарная (экзогенная, первичная):
- •2. Эндогенная (вторичная):
- •52Гипо-и гипергликемия
- •III. Другие специфические типы диабета.
- •Спектр ауто-ат при сд I типа
- •53.Сахарный диабет,принципы классификации.Сд1 типа.
- •III. Другие специфические типы диабета
- •IV. Гестационный сд (диабет беременных).
- •55. Острые и хронические проявления сахарного диабета: причины, механизмы.
- •57. Нарушение обмена фл. Антифосфолипидный синдром.
- •58. Типовые формы нарушения кос: виды, причины, механизмы проявления, система защиты организма от смещения pH.
- •59. Отеки: принципы классификации. Патогенетические факторы отеков. Механизмы развития и проявления сердечных, почечных, воспалительных, аллергических, голодных отеков.
- •60. Нарушение электролитного обмена. , причины, механизмы, расстройства обмена веществ и физиологических функций.
- •62.Защитно-приспособительные реакции
- •65. 65.Сходства и различия отдельных видов шока.
Классификация аллергенов.
А. По происхождению и природе:
Экзогенные аллергены –проникают в организм: через ЖКТ, кожу, дыхательные пути, слизистую, кровь, лимфу, ликвор, плаценту.
Пищевые ( алиментарные ) – молоко, шоколад, яйца и др.
Лекарственные – антибиотики, барбитураты, наркотические средства.
Пылевые – пыльца растений, деревьев, трав, кустарников, цветов.
Эпидермальные.
Инфекционные – живые и неживые микробы.
Бытовые и химические соединения.
Эндогенные аллергены – белковосодержащие соединения или белок, которые являются компонентами клеток, неклеточных структур или биологических жидкостей.
Б. По путям проникновения аллергенов в организм:
Пневмоаллергены.
Алиментарные.
Контактные.
Парентеральные.
Трансплацентарные.
При попадании в организм аллергена возникает аллергическая реакция, в течении которой различают три стадии:
I стадия иммунологическая, если организм встречается с аллергеном впервые, то происходит сенсибилизация - выработка в ответ на такое внедрение защиты в виде специальных клеток - антител; сенсибилизация обычно на этом и заканчивается, следующие стадии аллергической реакции происходят только при повторном введении аллергена;
II стадия - это стадия образования медиаторов или биологически активных веществ, которые участвуют в аллергическом ответе организма на внедрение аллергена; основные медиаторы, вызывающие аллергию - гистамин, серотонин, ацетилхолин, гепарин; они вызывают расширение сосудов, выделение жидкости из мелких сосудов, покраснение кожи и так далее.
III стадия - стадия появления признаков аллергии в виде сыпи, отека, анафилактического шока и так далее.
Аллергия на холод является псевдоаллергической или неиммунологической реакцией, так как не имеет I стадии - сенсибилизации. В ответ на воздействие холодом сразу же вырабатываются медиаторы аллергии (гистамин), которые и вызывают характерные признаки аллергии.
20. Аллергические реакции I типа.
Этот тип аллергических реакций развивается при участии IgE (атопические реакции) и IgG4 (анафилактические реакции). Это гомоцитотропные АТ.
Ig E ответ является главным звеном развития аллергической реакции 1 типа. Эти АТ обладают цитофильностью, могут прикрепляться к клеткам и фиксироватся в тканях.
Первое проникновение аллергена в организм вызывает синтез IgE или IgG4 – АТ. Эти АТ, фиксируются с помощью Fc-фрагмента к Fc-рецептору наружной поверхности тучных клеток и базофилов. Высокоаффинные рецепторы к IgE есть только у мастоцитов и базофилов. Низкоаффинные рецепторы содержатся на эозинофилах, моноцитах, тромбоцитах, Т- и В-лимфоцитах, альвеолярных макрофагах и клетках Лангерганса. При повторном проникновении аллергена в организм происходит соединение аллергена с АТ на мембране тучных клеток или базофила. Аллерген соединяется с двумя антигенсвязывающими участками IgE на наружной мембране, образует “мостик”, деформирующий наружную клеточную мембрану. Таким образом, дегрануляция индуцируется только при соединении антигенсвязывающих центров двух разных молекул Ig; одновалентные АГ (гаптены) не вызывают дегрануляцию. Быстрее всего высвобождение медиаторов анафилаксии из сенсибилизированных клеток вызывает умеренный избыток аллергена. После перекрестного связывания рецепторов происходит повышение проницаемости клеточной мембраны для ионов Са, которые активируют фосфолипазу А2 , которая участвует в метаболизме фосфатидилхолина. Фосфатидилхолин образуется при открытии в молекуле Ig в результате фиксации Ал ранее скрытого “тканеактивирующего центра” при участии серинэстеразы.
Кальциевый и липономный посредники вызывают снижение цАМФ/цГМФ. Перераспределение Са приводит к фосфорелированию и активизации цитозольного белка Р и родственных ему белков (фьюгенов), которые вызывают расплавление перигранулярных мембран и обеспечивают слияние гранул с медиаторами в крупные вакуоли. Далее ионы Са в цитоплазме вызывают сокращение микрофиламентов, а также организацию трубочек. Гидролиз фосфолипидов разрыхляет и истончает мембрану, плазматическая мембрана сливается с перивакуольной и содержимое гранул выделяется наружу, в результате происходит экзоцитоз гранул.
Итак, начинается вторая фаза – патохимическая, в результате выброса БАВ. Эта стадия состоит из ранней и поздней фазы.
III стадия клинических проявлений сопровождается повышением проницаемости сосудистого русла, выходом жидкости из сосудов, отеком, воспалением. Может быть отек и спазм бронхов, альвеолярная обструкция бронхов – клинически: бронхиальная астма, кожный зуд, крапивница, отек, диарея, диспепсия.