Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
pat_fiza.doc
Скачиваний:
94
Добавлен:
14.04.2019
Размер:
1.29 Mб
Скачать

1.Методы патофизиологии. Моделирование: виды, возможности и ограничения. Патофизиология – это наука, изучающая конкретные механизмы и общие закономерности возникновения, развития и исхода заболеваний и патологических процессов.

Предмет и содержание патофизиологии.

Объектом исследования патофизиологии служит больной организм, а предметом изучения служит: 1.Выяснение общих и частных механизмов возникновения, развития и завершения патологических процессов и болезней. 2.Изучение типовых и патологических процессов. Типовой патологический процесс имеет характерные для него признаки: полиэтиологичность, монопатогенетичность, комплексность, стандартность проявлений.

Методы патофизиологии.1. Метод моделирования:физическое моделирование (на биологических объектах, на искусственных системах);нематериальное моделирование (интеллектуальное, математическое, компьютерное ) 2.Методы клинического исследования. 3.Метод теоретического анализа. 4.Врачебное мышление.

Разделы патофизиологии. Патофизиология включает три раздела:

1.Общую нозологию 2.Учение о типовых патологических процессах 3.Учение о типовых формах патологии тканей, органов и систем

Общая патофизиология изучает первых два раздела, а частная патофизиология – третий раздел

2.Основные понятия общей нозологии: норма, здоровье, предболезнь, болезнь. Понятие о патологической реакции, патологическом процессе, патологическом состоянии. Типовые патологические процессы: характерные признаки, клиническое значение.

Общая нозология. Нозология (с греческого nosos - болезнь) – это учение о болезни.

Общая нозология включает три компонента:1.Собственно нозология 2,Общая этиология

3,Общий патогенез 4,Общая нозология рассматривает следующие вопросы:

а) формулирование понятий патологии (болезнь, здоровье, патологический процесс и др.)

б) номенклатуру и классификацию болезней в) формы возникновения, развития и течения болезней

Норма – совокупность различных свойств организма, выражающих оптимальную реализацию в данном индивиде видового генотипа. Категория «норма» в медицине и биологии представляет оптимум функционирования и развития организма. Сложность в определении для каждого индивида критериев нормы связана с необходимость учитывать: возраст, пол, конституцию, расовую принадлежность, питание и т.д. Необходимо помнить, что категория «норма» не имеет абсолютного выражения. Понятие «норма» шире, чем понятие «здоровье», так как можно быть здоровым, но отличаться от общепринятых критериев нормы (например, роста, массы, уровня интеллекта и т.д.).

Здоровье – состояние полного физического, духовного и социального благополучия организма, допускающее наиболее полноценное его участие в различных видах общественной трудовой деятельности, а не только отсутствие болезней и физических дефектов. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.

Патологическая реакция – неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма или его систем на действие обычных или патогенных раздражителей. Патологические реакции развиваются вследствие нарушения реактивности организма и имеют различные патогенетические механизмы.

Патологический процесс – закономерно возникающая совокупность патогенных и адаптивных изменений в организме в ответ на действие патогенного фактора. Совокупность патологических процессов определяет патогенез заболеваний.

Патологическое состояние – стойкое отклонение от нормы структурных, функциональных, биохимических свойств тканей, органов, систем, возникающее под действием повреждающего фактора и мало меняющееся во времени. Патологическое состояние может быть генетически детерминировано, имеет длительное, затяжное течение, прогрессирует, является фактором риска возникновения патологических процессов и болезней.

3.Болезнь: стадии, исходы. Предболезнь – жизнедеятельность организма на грани здоровья и болезни.Фазы предболезни (по Р.М. Баевскому и В.Л. Карпман).

1 фаза – характеризуется преобладанием неспецифических жалоб при практически сохранной работоспособности; нарушение гемеостаза происходит на уровне информационных и энергетических процессов.

2 фаза – характеризуется метаболическими и структурными изменениями. Это и есть предболезнь в ее клиническом смысле, когда происходит переход этиологических факторов в патогенетические. Болезнь – это процесс, возникающий под влиянием патогенных факторов и выражающийся в комплексе структурно-функциональных и метаболических изменений, нарушении приспособляемости, ограничении работоспособности и социально-полезной деятельности.Стадии болезни.1)Латентная (инкубационная),2)Продромальная,3)Разгара заболевания Стадия исходов:1)выздоровление (полное и неполное) 2)осложнение 3)рецидив

4)ремиссия 5)переход в хроническую форму 6)смерть

Выздоровление – восстановление нормальной жизнедеятельности организма после болезни.

Полное выздоровление (от лат. restitutio integrum) – характеризуется практически полным восстановлением нарушенных функций организма. Выздоровление не означает возврата организма к исходному состоянию до болезни, при выздоровлении организм приобретает новые свойства, связанные с развитием следовых процессов в аппаратах памяти всех структур (например, развитие приобретенного иммунитета).

Неполное выздоровление – характеризуется сохранением в организме остаточных явлений болезни, отдельных структурных и функциональных отклонений после завершения болезни.

Рецидив (лат. recidivus - возобновляющийся) – возобновление или усугубление симптомов болезни после их устранения или ослабления.

Симптомы рецидива могут повторять первичную картину болезни, но могут и отличатся по своим проявлениям.

Ремиссия (от лат. remissio – уменьшение, ослабление) – временное ослабление (неполная ремиссия) или устранение (полная ремиссия) проявлений болезни. Ремиссия в ряде случаев является характерным этапом болезни.

Осложнение – патологический процесс, состояние или реакция, развивающиеся на фоне основной болезни, но не обязательные для нее. Осложнения могут быть: ранние, поздние, специфические и неспецифические.

Обострение – стадия течения хронического заболевания, характеризующаяся усилением имеющихся симптомов или появлением новых. Возможен переход острого заболевания в хроническое. Смерть – самый неблагоприятный исход заболевания.

Смерть может быть:1)Естественной 2)Преждевременной:насильственнойв результате заболевания

4.Терминальные состояния: стадии, механизмы развития, проявления. Признаки биологической смерти.Терминальные состояния – обратимое угасание функции организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-приспособительных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм. Характерная черта терминальных состояний – неспособность умирающего организма самостоятельно выйти из них без помощи извне, даже если действие этиологического фактора прекратилось. К терминальным состояниям относятся: преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. В последние годы к терминальным состояниям относят постреанимационную энцефалопатию. Ведущим механизмом терминальных состояний является гипоксия.

Преагония – это терминальное состояние, предшествующее агонии, характеризующееся развитием торможения в высших отделах ЦНС, проявляющееся сумеречным помрачением сознания, иногда с возбуждением бульбарных центров. Сознание, как правило, сохранено,отмечается снижение рефлекторной деятельности, глазные рефлексы живые. АД снижено, пульс на периферических артериях слабого наполнения или совсем не определяется. Циркуляторная гипоксия, накопление углекислоты ведет к резкому учащению дыхания. Тахикардия сменяется брадикардией, тахипное – брадипное. Прогрессирует угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности, нарастает глубина гипоксии во всех органах и тканях – цианоз и бледность кожных покровов. Преобладает аэробный обмен. Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой (прекращение дыхания, резкое замедление сердечной деятельности вплоть до временной асистолии). Апное носит временный характер (от нескольких секунд до 3-4 минут). Терминальная пауза может отсутствовать (при поражении электрическим током). Отчетливо выражена терминальная пауза при умирании от кровопотери и асфиксии. Агония – это терминальное состояние, предшествующее клинической смерти, характеризующееся глубоким нарушением функции высших отделов мозга с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Развивается после терминальной паузы. Сознание отсутствует, иногда кратковременно проясняется, исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров. Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и , достигнув максимума, постепенно ослабевает и прекращается совсем. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, появляется “гаспинг”-дыхание. Гаспинг-дыхание – это патологическое дыхание, характеризующееся короткими и глубокими судорожными дыхательными движениями. Появление агонального дыхания свидетельствует гипоксии головного мозга. Резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, резко усиливается гликолиз, увеличивается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов. Клиническая смерть – это терминальное состояние, наступающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах ЦНС. Внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях сохраняются энергетические субстраты и продолжаются метаболические процессы. Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания.В обычных условиях продолжительность клинической смерти у человека не превышает 3 – 4 минуты, максимум 5 – 6 минут. Продолжительность клинической смерти зависит от ряда условий: продолжительности умирания, возраста, температуры окружающей среды, видовых особенностей организма, степени активности процессов возбуждения во время умирания. В процессе умирания и клинической смерти выявляют следующие изменения. Остановка дыхания, прекращение оксигенации крови, гипоксемия, гиперкапния. Асистолия или фибрилляция сердца. Нарушение метаболизма, КОС, накопление в тканях недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием газового и негазового ацидоза. Прекращение деятельности ЦНС. Угасание функций внутренних органов. Клиническая смерть завершается биологической смертью. Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования. Абсолютные признаки биологической смерти: Трупное охлаждение. Появление на коже трупных пятен. Трупное окоченение. Трупное разложение.

5, Понятие «этиология». Классификация причин и условий. Этиология – учение о причинах и условиях возникновения и развития заболеваний.

Причина (этиологический фактор) – фактор вызывающий данную болезнь и придающий ей специфические черты.

Классификация причин.

  1. По происхождению:

  • экзогенные (мех., физ., хим., био., психогенные)

  • эндогенные (наследст. и конституц.)

  1. По интенсивности действия:

  • чрезвычайные

  • обычные

  • индифферентные

Условие– фактор (факторы), способствующий, препятствующий или модифицирующий действие этиологического фактора. Условие само по себе не может вызвать заболевание.

Классификация условий.

I. По происхождению:

  1. Внешние – экологические, бытовые, социальные и др.

  2. Внутренние – пол, возраст, конституция, резистентность, тип ВНД.

Внутренние условия могут иметь наследственный характер, могут формироваться в период внутриутробной и внеутробной жизни.

II. По влиянию на организм:

  1. Благоприятные

  2. Неблагоприятные

Не благоприятные условия усугубляют связь между причиной и следствием и способствуют возникновению заболевания.

  1. Монокаузализм (mono – один, causa - причина) – механическое учение, признающее значимость только причин и отрицающее роль условий в возникновении заболевания.

2. Кондиционализм (от лат. condicio - условие) - субъективное идеалистич направл в медицине, отрицающее объективную причинность возникновения болезней и подменяющее категорию причины понятием суммы равноценных по значению условий.

3. Конституционализм –направление, согласно которому решающее значение для возникновения и течения заболевания имеют особенности конституции организма (особенности обусловлены неполноценностью генотипа и передаются из поколения в поколение.)

По Павлову: флегматик, холерик, сангвиник, меланхолик.

По Гиппократу: физический, атлетический, апоплексический.

5. Теория факторов – теория, признающая множественность причин и условий их взаимного влияния. Сторонники данной теории подменяют главную причину группой многочисленных, нередко второстепенных факторов.

6. Болезни цивилизации – авторы данного направления приписывают социальным факторам универсальное значение в развитии патологических процессов. Болезнь – результат нарушения приспособления организма к социальной среде.

7. Холизм (греч. holos – весь, целый) – учение, согласно которому жизнь человека управляется неким «фактором целостности», от которого зависит здоровье или болезнь.

6.Патогенез, определение понятия. Повреждение как начальное звено в патогенезе.

Повреждение клетки (альтерация) – такие изменения структуры, метаболизма, физико-химических свойств и функций клетки, которые ведут к нарушению ее жизнедеятельности.

Учение о повреждении включает: Патологию клетки в целом. Патологию отдельных субклеточных структур. Патологию межклеточного взаимодействия и кооперации.

КЛАССИФИКАЦЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ

По природе: Физические повреждения а)Механическое повреждение: нарушение целостности структуры ткани, клеток, межклеточных и субклеточных структур.б)Термическое повреждение: денатурация белков и белково-липидных комплексов клетки, изменение вторичной структуры нуклеиновых кислот.в)Ионизирующая радиация: разрушение молекул поглотивших энергию, с образование свободных радикалов. Химические повреждения (органические и неорганические кислоты, соли тяжелых металлов, продукты метаболизма). Биологические (вирусы, бактерии, паразиты, грибы, риккетсии; факторы иммунного и аллергического процессов). Психогенные (повреждение нейронов мозга). II. По происхождению:а)Экзогенные (физические, химические, биологические) б)Эндогенные (физические, химические, биологические) в)Инфекционные (микроорганизмы, токсины микроорганизмов, паразитов) г)Неинфекционные (физической, химической или биологической природы немикробного происхождения) III. По уроню реализации:а)Специфические: изменение свойств клеток характерное для данного фактора при действии его на различные клетки, либо свойственное только данному виду клеток при действии на него патогенных агентов различной природы.б)Неспецифические: нарушение барьерной функции клеточной и внутриклеточных мембран, а также выключение ионных насосов. Это сопровождается нарушением распределения веществ (компартментализации) внутри клетки и между клеткой и окружающей средой, дезорганизацией внутриклеточного метаболизма и нарушением системы энергообеспечения. Проявления неспецифической реакции:1)Изменение состояния белков и активности ферментов. 2)Увеличение проницаемости цитоплазматической мембраны и нарушение клеточной энергетики.3)Увеличение проницаемости клеточных мембран (выход ионов калия из клеток, выход метаболитов, окраска цитоплазмы различными красителями). 4)Снижение мембранного потенциала.5)Ацидоз. 6)Увеличение объема (набухание) клеток. 7)Медиаторы повреждения.

Основное звено патогенеза. Цепной процесс. Патогенез болезней имеет основное (главное, ведущее, ключевое, организующее) звено или несколько звеньев. Как правило, оно (они) вьывляется от начала до завершения процесса.

Так, при заболеваниях с воспалительным компонентом в качестве основного звена выделяют образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления; при различных видах анемии — гипоксию; при аллергических болезнях — образование и эффекты аллергических AT, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии. Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии и профилактики болезней и патологических процессов. Вместе с тем при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено. Цепной процесс (порочный круг)Патогенез болезней и патологических процессов — динамичный цепной процесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов — вторичных, третичных и последующих патогенных изменений. Так, при СД ведущий патогенетический фактор — гипоинсулинизм (недостаточность инсулина и/или его эффектов) — обусловливает нарушение транспорта глюкозы в клетки, что приводит к расстройствам энергетического обеспечения, трансмембранного переноса ионов, субстратов обмена веществ и метаболитов, повреждению мембран и уменьшению активности ферментов.

Указанные изменения в свою очередь вызывают нарушение функции органов, тканей и их систем, пластических процессов и каскад иных расстройств.

В конечном счёте видно, что СД — заболевание, характеризующееся существенными нарушениями метаболизма, структуры и функции органов и тканей, жизнедеятельности организма в целом.

7Причинно-следственная связь. В патогенезе болезни можно выделить ряд этапов или звеньев, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. Это значит, что изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений. Например, первое звено в патогенезе травматического шока — боль, которая приводит к угнетению жизненно важных центров, в частности к снижению артериального давления, что приводит к гипоксии. Гипоксия головного мозга приводит к еще большему угнетению сосудодвигательного центра и еще большему снижению артериального давления=>возникает порочный круг-ряд патологических состояний, характеризуются тем, что результат процесса становится причиной усиления одного из его начальных звеньев. в результате интенсивность пат. процесса усиливается. Выделяют главные и второстепенные звенья патогенеза. Главное звено патогенеза-процесс, который необходим для развертывания всех остальных. Своевременная ликвидация главного звена приводит к устранению процесса в целом. Так, при сахарном диабете главным звеном патогенеза является недостаток инсулина. Ликвидация его (введение гормона) приводит к исчезновению других проявлений болезни (гипергликемия, кетоацидоз, кома).

Защитные реакции возникают при воздействии на организм чрезмерного по силе раздражителя, направлены на предотвращение контакта организма с патогенным агентом, представлены безусловными и условными рефлексами(кашлевой, рвотный, образование АТ, слезотечение, отдергивание конечности и т.д.).

Выделяют общие реакции ●возбуждение ЦНС=>усиление обмена в-в,ф-ции эндокринных желез и т.д. ●торможение ЦНС. Эти механизмы неспецифичны, включаются в ответ на любой раздражитель.

Местные р-ции(специфические) ●при гипоксии - тахикардия, тахипноэ, эритроцитоз, повышение диссоциации гемоглобина;● инфекция - лейкоцитоз, лихорадка, воспаление, выработка специф.АТ

Компенсаторные механизмы 1)обеспечиваются резервами(избыточность тканевых структур). 2)↑или↓ функции.3)гипертрофия. 4)викарирование функций –компенсация ф-ции пораженного ограна за счет парного ему. 5)репаративная регенерация(самый благоприятный)

8. Общ саногенез. М-змы срочн и долговрем р-ций адаптац и комп-ции. Явл-ния дек- сация.

Саногенез– совокупность защитно-приспособительных р-ций, включающихся в орг-зме с момента д-твия патогенного раздражителя и функционирующих в нем в процессе болезни. Общий саногенез — учение об общих принципах и м-мах выздоровления с участием разнообразных защитных и компенсаторно-приспособительных р-ций.

Классиф-ция саногенетических мех-мов: первичные: адаптационные, защитные, компенсаторные; вторичные: защитные, компенсаторные, терминальные.

Первичные (физ-ские) мех-змы саногенеза существуют в здоровом организме и лишь при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя начинают играть роль саногенетических. Вторичные (патофизиологические) саногенетические механизмы возникают в организме в процессе развития патологии, т.е. формируются на основе возникших в организме «поломов». Адаптация —приспособление орг-ма и его стр-р к измен-ся условиям внеш среды. Обеспечивает со­хранение гомеостаза и предупреждает повреждение в усл-ях д-вия ф-ров окруж среды. Компенсация — состояние, кот развивается как ре­з-тат реализации компенсаторных р-ций и процессов, направлен­ных на восст-ние наруш-го гомеостаза из-за д-вия пат-нных ф-ров. Компенсация ликвидирует последствия повреж­дения. Основу адаптации и компенсации составляют одни и те же м-змы - защитно-приспособительные. Различие м/д этими понятиями состоит в том, что адаптация развивается при ↑ интенсивности д-вия обычных ф-­ров внешн ср. Повреждение еще не произошло, а показатели го­меостаза пребывают на крайних границах нормы. Компенсация же развивается при д-вии пат-ных ф-ров, когда происходит по­вреждение, а показатели гомеостаза выходят за крайние границы нор­мы. Различают два этапа развития этих состояний. I. Этап немедленной адаптации и компенсации. Происходит мо­билизация существующих м-змов и резервов, в результате чего ↑ нагрузка на единицу функционирующей системы, раз­вивается ее гиперф-ция. События разворачиваются по схеме: д-вие патогенного ф-ра -> нарушение гомеостаза -> восприятие нарушений гомеостаза -> регулятораые центры -> немед­ленные защитные р-ции (специфич- и неспецифич-е) ->ги­перф-ция соответствующих стр-р, поддерживающих гомеостаз. II. Этап долговременной адаптации и компенсации. Его основу составляет ↑ мощности систем, ответственных за адаптацию и компенсацию. Это достигается ↑ кол-ва стр-р, обеспечивающих гиперф-цию, т.е. развивается гипертрофия. При этом нагрузка на единицу функционирующей системы ↓ до №. События разворачиваются по схеме: Гиперф-ция -> нарушение внутрикл-го гомеостаза -> актива­ция генома -> ↑ S! соответствующих белков -> гипер­трофия кл.

Сравнительная характеристика срочные м-змы: мобилизация существующих м-змов, использование существующего резерва ст-р, ↑ интенсивности функциональных стр-р. Долговременные м-змы:↑ мощности компенсаторных м-змов, ↑ кол-ва стр-р (гипертрофия); ↓ интенсивности функционирования стр-р до №.

Декомпенсация — нарушение № функционирования отдельного органа, системы органов или всего орг-зма, наступающее из-за исчерпания возможностей или нарушения работы приспособительных м-змов. Достижение стадии декомпенсации явл-ся признаком того, что орг-зм уже не может собственными силами исправить повреждения. При отсутствии радикальных способов лечения потенциально смертельное заболевание в стадии декомпенсации неизбежно приводит к летальному исходу.

9.При повышении темп.и влажн.воздуха ,отдача тепла из орг.затруднена и может совершаться при напряжении мех.физич.терморег.(расширен.переферич.сосудов,усиление потооделения).При повыш.темпер.воздуха до 33 отдача тепла путём проведения и излучения неэффективна и совершается только путём испарения,а при повышен.влажности затрудняется и испарение.При этом нарушается равновесие между ТП и ТО,что приводит к задержке тепла и перегреванию.Период перегрев.котор.совершается сохранения темпер.тела-назыв.стадия компенсации.При повыш.темпер.тела-стадия декомпенсации.

Механизм:в орган.:1.Возбуж.ЦНС 2.Измен.дыхания и кровообращения.

Действие выс.темпер. может выз:ожоги,ожоговую болезнь,перегревание организма.

*Термический ожог-повреждение тканей при увеличении темпер.до 45-50 в результате действии пламени,горячих жидкостей,пара и др.От глубины пораж.тканей различ.4степ.ожогов:-покраснение кожи,-образ.пузырей,-частич.или полный некроз ростковой кожи,-полн.некроз кожи,-некроз глубжележ.тканей.

Механизм:характеризуется возникновением воспаленит.реакций в месте действия термических агентов,коогуляция белков,приводящие к гибели клеток и некрозу тканей.

*Ожоговая болезнь-функциональное нарушение внутренних органов и систем целого орган. обусловлены обширными (10-15%поверх.тела) и глубокими ожогами.Выделяют 4 периода:-ожоговый шок:мех-м-увеличивается проницаемость капилляров,в месте ожога,происх.выход жидкости в ткани,при 30% поврежден.участка_происх.испарение жидкости до 5-6лит.в сутки,ОЦК падает до 20-30%.Развивается гиповолемия.-Общая токсемия:мех-м:происходит аутоинтоксикация продуктами распада тканей(денатур.белки,биол.активные амины и др.)выроботка спецефических ауто-АТ.-септикотоксемия(присоед.инфекции)-реконвалесценция.

*Перегревание(гипертермия)-временое повышение температуры тела,происходит нарушение ТО,что способствут накоплению в теле избыточног тепла.

Мех-м:учащение дыхательных движений в результате раздражения ДЦ нагретой кровью,развивается тепловая отдышка,учащение ЧСС,повышение АД ,за счёт потери воды происходит усиленное потоотделение,кровь сгущается,повыш.гемолиз эритроцитовоплению,интоксикация орг.продуктами распада гемоглобина.Повреждение тканей приводит к накоплению токсических продуктов,нарушается свертываемость крови.

*Тепловой удар-острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительным воздействием высокой температуры окруж.среды.

Патогенез:Температура выше 50(1стадия характеризуется:воз буждение коры мозга(бред галлюцинации),возбужден.ДЦ(тепловая одышка),возбуждение сердечной мышцы и её симпатической иннервации(тахикардия),увеличение ТП и ТО,сгущение крови,возбуж.СДЦ(сжатие артериол))(2-стадия характеризуется:торможение коры мозга(потеря сознания),остановка дых.движений,коллапс,гепертония,повышение ТП и температуры тела) Гипотермия: виды, причины, мех-мы развития. Гибернация. Гипотермия - ↓ t° тела ниже 35°. Причины гипотермии: низкая температура окружающей среды, обширные параличи мышц и ↓ их массы, наруш. обмена в-в, ↓ экзотермических процессов метаболизма, крайняя степень истощения организма. Виды: 1)первичные (спонтанные) гипотермии – развив. в результате наруш. f гипоталамич. центров терморегуляции (ТГ) (при синдроме Шапиро (врожденное недоразвитие мозолистого тела)); 2)Вторичные (эксидентальные) гипотермии – возникают в результате резкого ↑ теплоотдачи, не компенсированного ростом теплопродукции (ТП) ( при попадании в холодную воду, иногда на воздухе, при даче наркоза). Периоды. Стадия компенсации – это нормоксический период (t не ↓ , а поддерживается). От термоR кожи импульсы поступают в центр ТГ гипоталамуса. От него поступ. сигналы к разл. органам и с-мам, кот. приним. участие в поддерж. t тела. В первую очередь вкл. мех-мы физич. ТГ, кот. направл. на огранич. теплоотдачи. (спазм сосудов, ↓ потоотделения, урежение дыхания, брадикардия). При более интенсивном и продолжительном действии холода вкл. мех-мы химич. ТГ, кот. направл. на ↑ ТП. Из надпочечников выдел. адреналин→ появл. мыш. дрожь, усилив. обмен в-в, ↑ распад гликогена в печени и мышцах, ↑ содержание глюкозы в крови, ↑ потребление кислорода, усиленно функционир. сис-мы, кот. обеспеч. доставку кислорода к тканям. ТП ↑ за счёт усилен. окислит. процессов и разобщения окисления и сопряжённого с ним фосфорилирования. Тропные гормоны гипофиза способств. выдел. гормона щит. жел., кот. ↑ обмен в-в, активизир. биогенез м/х и ↑ТП. Стадия декомпенсации – собственно гипотермия: «полом» и истощение мех-ов терморегуляции. Происх. ↓ обмен. процессов и потребление кислорода, жизненно важн. f. угнетены. Нарушение дыхания и кровообращ. приводит к кислородн. голоданию, угнетению f-ий ЦНС. (расширение сосудов кожи, тахикардия, тахипноэ). Эти мех-мы явл. как патологич. так и приспособительными: угнетение f-ций ЦНС можно назвать охранительным, т. к. ↓ чус-ть нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему ↓ t° тела. Затем может развиться состояние «холодового наркоза» - аноксический период. (↓ АД, период. дых., ↓ ур. обмен. процессов). Медицинск. гибернация – метод управляемого ↓ t° тела или его части с целью: 1- ↓интенсивности обмена в-в; 2-↓ уровня f тканей, органов и физиологич. сис-м; 3- ↑ устойчивости физиолог. с-м к гипоксии. Применение: выполнение операций в условиях значит.↓ или даже временного прекращения кровообращения для коррекции кровотока, пластических процессов, обмена в-в, эффективности лек. средств.

10. Мех-м повреждающего действия пониженного барометрического давления. Горная болезнь

Действие понижен. атм. давления человек испытывает по мере подъёма на высоту в самолёте (высотная болень), в горах (горная болезнь). Патологич. изменения, кот. возн. при этом, обусловлены 2-мя основными факторами: ↓ парциального давления кислорода во вдых. воздухе и ↓ атмосферного давления (декомпрессия). Горная болезнь, причины: возникает при подъёме в горы. Патогенез. При ↓ атм. давления газы, кот. находятся внутри организма, расширяются, ↓ их растворимость в жидкой среде, точка кипения крови и др. жидкостей понижается до такой степени, что они могут закипеть при t° тела.

При этом развивается гипобарическая гипоксия. Деятельность дых. центра в этих условиях определяется рО2. Возникает гипервентиляция лёгких, происходит ↓рСО2, и дыхание временно прекращается. Когда степень гипоксемии увеличивается и ↑ р СО2 в крови, дыхание опять появляется, нарастает, затем опять уменьшается и прекращается(апноэ). Симптомы горной болезни: сонливость, ↓ аппетита, апатия, эйфория, одышка, тахикардия, головокружение, рвота, гол. боль.

Острая форма горной болезни наблюдается при быстром перемещении неакклиматизированных людей на большую высоту, т.е. при подъеме в горы с помощью специальных подъемников, автомобильного транспорта или авиации. Уровень высоты для проявления острой формы горной болезни бывает различным и определяется, прежде всего, индивидуальной устойчивостью к гипоксии. Острая форма горной болезни обычно начинается не сразу после быстрого подъема в горы, а спустя несколько часов (например, через 6–12 ч на высоте 4000 м). Она выражается в различной психической и неврологической симптоматике, головной боли, одышке при физических усилиях, побледнении кожных покровов с цианозом губ, ногтевого ложа, снижении работоспособности, расстройствах сна, тошноте, рвоте, потере аппетита. Характерным диагностическим тестом на горную болезнь является изменение почерка, свидетельствующее о нарушении тонкой двигательной дифференцировки мышечной деятельности. Постоянным симптомом острой горной болезни является головная боль, имеющая, прежде всего, сосудистый генез. Расширение мозговых сосудов и растяжение их стенок вследствие повышенного кровенаполнения, будучи компенсаторной реакцией на гипоксию, вызывает улучшение кровоснабжения головного мозга. Это приводит, с одной стороны, к увеличению объема мозга и его механическому сдавлению в тесной черепной коробке, а с другой — к повышению проницаемости стенок сосудов и возрастанию давления спинномозговой жидкости. Именно поэтому механическое сдавление височных артерий, снижая приток крови к мозгу, приводит в некоторых случаях к уменьшению или исчезновению головной боли. Другим четким симптомом острой горной болезни является резкое тахипноэ при малейшем физическом напряжении, которое часто сопровождается нарушением ритма дыхания. Наиболее интенсивно эти нарушения проявляются во сне, в связи с чем после ночного сна, сопровождаемого нарушениями ритма дыхания, степень насыщения гемоглобина кислородом уменьшается. Поэтому и симптоматика острой горной болезни в большей степени бывает выражена в утренние часы, чем в вечерние. Ночное усиление гипоксии приводит к нарушениям сна и появлению тяжелых сновидений. Переключение на дыхание чистым кислородом во время острой горной болезни быстро нормализует дыхание. Вся симптоматика острой горной болезни выражена в течение первых 2-х дней подъема в горы, а в последующие 2–4 суток — постепенно ослабевает, что связано с включением в процесс ряда мощных приспособительных и компенсаторных механизмов.

При функциональной недостаточности механизмов адаптации горная болезнь может перейти в подострую или хроническую форму, а также привести к развитию осложнений, требующих немедленного спуска больного до уровня моря.

Подострая и хроническая формы горной болезни могут развиваться самостоятельно при более медленном подъеме на горные высоты или при длительном пребывании на них

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]