- •5, Понятие «этиология». Классификация причин и условий. Этиология – учение о причинах и условиях возникновения и развития заболеваний.
- •I. По происхождению:
- •6.Патогенез, определение понятия. Повреждение как начальное звено в патогенезе.
- •11.Механизм повреждающего действия повышенного барометрического давления.Кесонная болезнь.Патогенез.Принципы профилактики и терапии.
- •12.Механизм повреждающего действия электрического тока.
- •13.Олб: формы,стадии,механизм развития,проявления.
- •15.Ближайшие и отдаленные последствия ионизирующего излучения
- •Классификация аллергенов.
- •20. Аллергические реакции I типа.
- •Классические модели.
- •21.Аллергические реакции II типа (цитотоксические).
- •25. Наследственные б-зни: этиология, патогенез. Мутагены и антимутагены. Фенокопии.
- •30. Артериальная гиперемия
- •31. Венозная гиперемия.
- •35.Основы диагностики регионарного и органного кровотока
- •36. Повреждение клетки.
- •37.Обратимые и необратимые повреждения клетки. Апоптоз.
- •38.Нарушение структуры и функций клеточных органелл:ядра,цм,эс,Мит.Лизосом,пероксисом,цитоскелета.
- •40. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении.Медиаторы воспаления.
- •Вновь образующиеся медиаторы воспаления
- •43. Фагоцитоз. Роль хемоаттрактантов, опсонинов и бактерицидных с-м. Синдром Чедиака-Хигаси, хр. Гранулематоз.
- •45.Ответ острой фазы – системная защита организма
- •48.Виды белковой недостаточности
- •50.Нарушения обмена пуриновых и пиримидиновых оснований.
- •51. Голодание.Виды.Белковая недостаточность.
- •1. Алиментарная (экзогенная, первичная):
- •2. Эндогенная (вторичная):
- •52Гипо-и гипергликемия
- •III. Другие специфические типы диабета.
- •Спектр ауто-ат при сд I типа
- •53.Сахарный диабет,принципы классификации.Сд1 типа.
- •III. Другие специфические типы диабета
- •IV. Гестационный сд (диабет беременных).
- •55. Острые и хронические проявления сахарного диабета: причины, механизмы.
- •57. Нарушение обмена фл. Антифосфолипидный синдром.
- •58. Типовые формы нарушения кос: виды, причины, механизмы проявления, система защиты организма от смещения pH.
- •59. Отеки: принципы классификации. Патогенетические факторы отеков. Механизмы развития и проявления сердечных, почечных, воспалительных, аллергических, голодных отеков.
- •60. Нарушение электролитного обмена. , причины, механизмы, расстройства обмена веществ и физиологических функций.
- •62.Защитно-приспособительные реакции
- •65. 65.Сходства и различия отдельных видов шока.
52Гипо-и гипергликемия
Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в плазме крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).
Физиологичекая гипергликемия – это приспособительный механизм, который обеспечивает доставку к тканям энергетического материала.
Типы гипергликемии
Алиментарная.
Нейрогенная.
Гормональная.
Гипергликемия при судорожных состояниях.
Гипергликемия при недостаточности инсулина (абсолютной и относительной).
Гипогликемия –снижение уровня глюкозы натощак ниже 3,3 ммоль/л. М.б. обусловлен недостаточным поступлением глюкозы в кровь, ускоренным ее удалением из крови либо их комбинацией.Выделяют:
●физиологическая гипогликемия- при тяжелой длительной физической нагрузке;длительном умственном напряжении;у женщин в период лактации; развивается вслед за алиментарной гипергликемией благодаря компенсаторному повышенным выбросу инсулина в кровь.
●патологическая гипогликемия- а)гиперинсулинизм б)без гиперинсулинизма – при патологии почек,сопровождающейся снижением порога для глюкозы,что приводит к ее потере с мочой; нарушение всасывания углеводов;заболевания печени; недостаточность надпочечников,голодание,недостаточность системы регуляции углеводного обмена у новорожденных.
Гипогликемическая кома- связана с передозировкой инсулина,препаратов сульфанилмочевины,развитием вторичного гипопитуитаризма,ослабляющего ответ на гипогликемию,явлениями диабетического нефросклероза, гиперпродукция инсулина инсулиномой, недостаточность контринсулярных гормонов,печеночные формы гликогенозов, заболевания печени,голодание,нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ.
Механизм – снижение доставки глюкозы к нервным клеткам=>энергетическое истощение и нарушение функций ЦНС.
При снижении уровня глюкозы ниже 3 ммоль – потливость,тремор,чувство тревоги,голод,слабость.при↓ ниже 2,5 ммоль – клонические судороги,потеря сознания.В тяжелых случаях – отек и некроз участков мозга.
53. СД, классификация. Мех-мы нарушений метаболизма б,ж,у. СД 1 типа:этиол, патогенез.СД - это клинически и генетически гетерогенное заболевание, при котором наблюдается хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма и постепенное поражение всех органов и систем. Этиологическая классификация СД I. СД I типа (деструкция β - клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности). 1. Аутоиммунный диабет 2. Идиопатический диабет. II. СД II типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).
III. Другие специфические типы диабета.
1. Генетические дефекты β - клеточной ф-ции 2. Генетические дефекты в действии инсулина
3. Болезни экзокринной части п /ж 4. Эндокринопатии (б. Дауна)
5. Диабет, индуцированный ЛС или химикатами 6.Инфекции(коксаки В4, гапатиты, краснуха)
7. Необычные формы иммуноопосредованного диабета (синдром негибкого человека)
8. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (б. Иценко-Кушинга)
9. Гестационный СД. (СД беременных) Патогенез СД Абсолютный и относительный дефицит инсулина приводит к Е голоданию мышечной и жировой ткани. Компенсаторно увеличивается секреция контринсулярных гормонов, что вместе с дефицитом инсулина приводит к глубоким расстройствам у/в, жирового и белкового обменов У/В обмен: - В м-цах, печени - снижено обра-ие гликогена. - Снижено поступление гл в жировую ткань. - Под влиянием глюкагона и адреналина повышается распад гликогена в печени и мышцах. - Гипергликемия. - Лактацидемия.
Белковый обмен. - Преобладают процессы катаболизма белка (особенно в мышцах).
- Повышается содержание АК и мочевины в крови. - Потеря организмом азота.
Жировой обмен.-"опустошение" жировых депо. - увеличение содержания жиров в печени.
- повышается секреция контринсулярных гормонов. - повышается образование ЛПОНП в печени.
СД I типа
Обусловлен деструкцией β-клеток п/ж с наклонностью к кетоацидозу. Развивается абсолютная недостаточность инсулина и относ-ый или абсолютный избыток контринсулярных гормонов.
Аутоиммунный СД – диабет, при котором деструкция или уменьшение количества β - клеток обусловлены аутоиммунным или иммунным процессом.
"Идиопатический" СД - диабет с деструкцией и уменьшением β-клеток, но с неизвестной этиологией и патогенезом (чаще у лиц, не принадлежащих к европейской расе). Частое наслед-е, нет маркеров,Наклонность к кетоацидозу.
Ключевое звено патогенеза - прогрессирующая гибель β-клеток панкреатических островков.
Чаще встречается в молодом возрасте (прежде его называли ювенильный, юношеский диабет). Пики заболевания: 3-5 лет и 11-14 лет.
СД I типа ассоциируется с HLA - системой:
А1, А2, B8, B15, DR4 - диабетогенные локусы. В7, DR2, DW2 - антидиабетогенные локусы.
Необходимо помнить, что индивид, обладающий аллелями HLA, сцепленными с высоким риском развития СД I типа, может не заболеть данным заболеванием, так как предрасположенность создает лишь высокую вероятность развития заболевания.