- •5, Понятие «этиология». Классификация причин и условий. Этиология – учение о причинах и условиях возникновения и развития заболеваний.
- •I. По происхождению:
- •6.Патогенез, определение понятия. Повреждение как начальное звено в патогенезе.
- •11.Механизм повреждающего действия повышенного барометрического давления.Кесонная болезнь.Патогенез.Принципы профилактики и терапии.
- •12.Механизм повреждающего действия электрического тока.
- •13.Олб: формы,стадии,механизм развития,проявления.
- •15.Ближайшие и отдаленные последствия ионизирующего излучения
- •Классификация аллергенов.
- •20. Аллергические реакции I типа.
- •Классические модели.
- •21.Аллергические реакции II типа (цитотоксические).
- •25. Наследственные б-зни: этиология, патогенез. Мутагены и антимутагены. Фенокопии.
- •30. Артериальная гиперемия
- •31. Венозная гиперемия.
- •35.Основы диагностики регионарного и органного кровотока
- •36. Повреждение клетки.
- •37.Обратимые и необратимые повреждения клетки. Апоптоз.
- •38.Нарушение структуры и функций клеточных органелл:ядра,цм,эс,Мит.Лизосом,пероксисом,цитоскелета.
- •40. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении.Медиаторы воспаления.
- •Вновь образующиеся медиаторы воспаления
- •43. Фагоцитоз. Роль хемоаттрактантов, опсонинов и бактерицидных с-м. Синдром Чедиака-Хигаси, хр. Гранулематоз.
- •45.Ответ острой фазы – системная защита организма
- •48.Виды белковой недостаточности
- •50.Нарушения обмена пуриновых и пиримидиновых оснований.
- •51. Голодание.Виды.Белковая недостаточность.
- •1. Алиментарная (экзогенная, первичная):
- •2. Эндогенная (вторичная):
- •52Гипо-и гипергликемия
- •III. Другие специфические типы диабета.
- •Спектр ауто-ат при сд I типа
- •53.Сахарный диабет,принципы классификации.Сд1 типа.
- •III. Другие специфические типы диабета
- •IV. Гестационный сд (диабет беременных).
- •55. Острые и хронические проявления сахарного диабета: причины, механизмы.
- •57. Нарушение обмена фл. Антифосфолипидный синдром.
- •58. Типовые формы нарушения кос: виды, причины, механизмы проявления, система защиты организма от смещения pH.
- •59. Отеки: принципы классификации. Патогенетические факторы отеков. Механизмы развития и проявления сердечных, почечных, воспалительных, аллергических, голодных отеков.
- •60. Нарушение электролитного обмена. , причины, механизмы, расстройства обмена веществ и физиологических функций.
- •62.Защитно-приспособительные реакции
- •65. 65.Сходства и различия отдельных видов шока.
58. Типовые формы нарушения кос: виды, причины, механизмы проявления, система защиты организма от смещения pH.
Постоянство пш внутренней среды – необходимое условие существования высших организмов. Оно определяется соотношением кислот и оснований(кислотно – основное состояние) в биологических средах, при нарушении которого (выход пш за пределы 6,8, - 7,8) организм погибает. Нарушение кос наблюдается при многих заболеваниях. В зависимости от направленности сдвига пш выделяют ацидоз- увеличения содержания во внутренней среде кислотных продуктов, и алкалоз – увеличение содержания основных продуктов. Если сдвиги пш не выходят за пределы нормы, то ацидоз и алкалоз называют компенсированным, а если включения компенсаторных реакций недостаточно для корректировки кос, то такое состояние называют декомпенсированным.
По механизму развития различают газовый(развивающийся при нарушении обмена и транспорта СО2 ) и негазовый(при накоплении в организме нелетучих продуктов кислого или основного характера) ацидоз и алкалоз.
Устранение сдвига пш осуществляется при помощи физико – хим и физиологических реакций. Первым механизмом является разведение кислот и основания внеклеточной жидкостью ,далее включаются буферные системы.В организме человека существует четыре основных буферных системы. 1)бикарбонатный – отношение угольной кислоты к ее кислой соли. Это соотношение является константой и составляет 1 к 20. 2) фосфатный буфер – соотношение однозамещенного фосфата натрия к двузамещенному 3) белковый - основан на амфотерности белков. 4)гемоглобиновый – отношение оксигемоглобина к восстановленному гемоглобину.
Кос так же поддерживается функцией почек, легких, ЖКТ и потовых желез. В почках происходит три основных процесса- ацидогенез – секреция водородных ионов, амммониогенез – образование аммиака из глутамина, реадсорбция бикарбоната – повышение концентрации бикарбоната в крови.
Ацидоз Газовый – при накоплении углекислоты из – за нарушения ее выведения легкими. Причина – снижение альвеолярной вентиляции при заболеваниях легких или угнетение дыхательного центра наркотиками, барбитуратами. Так же может возникать в результате вдыхания смесей, содержащих большое количество СО2. Происходит нарушение соотношения угольной кислоты и бикарбоната. Решающая роль при компенсации газового ацидоза принадлежит почкам и гемоглобиновому буферу.
Негазовый – развивается при накоплении в крови нелетучих кислых продуктов. Причиной может быть так же потеря щелочного кишечного сока три профузном поносе, например. Этот вид нарушения кос компенсируется в основном гидрокарбонатным буфером, поэтому недостаток в плазме гидрокарбоната является основным показателем негазового ацидоза. Возмещения гпдрокарбоната происходит в результате увеличения его реабсорбции в почках,за счет взаимодействий угольной кислоты с основаниями других буферных систем.
алкалоз газовый – развивается при снижении напряжения СО2 вследствие гипервентиляции легких.причины – вдыхание воздуха при подъеме на высоту, поражении головного мозга, сопровождающиеся поражением дыхательного центра, чрезмерная искусственная вентиляция легких. Компенсаторные реакции направлены на снижение гидрокарбоната в крови и увеличение содержания угольной кислоты. В компенсаторные реакции первыми включаются белковый буфер, костная ткань, клетки крови.
Негазовый – причиной может быть избыточное поступление щелочных продуктов, потеря кислого желудочного сока при неукротимой рвоте, при избыточной секреции минералокортикоидов, которые вызывают потерю калия с мочой. Основной показатель – увеличение содержания гидрокарбоната в крови. Низкая концентрация водородных ионов вызывает угнетение дыхательного центра, что ведет к гиповентиляции легких. при этом накапливается СО2, что частично компенсирует алкалоз. Так же принимает участие белковый и фосфатный буферы, которые отдают свои водородные ионы в обмен на натрий и натрий аш цэ о три.