- •Клиническая Анестезиология книга первая
- •Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид с. Михаил
- •103473, Москва, Краснопролетарская, 16.
- •Международный центр @ International Centre for научной и технической Scientific and Technical информации Information
- •Оглавление
- •От научного редактора перевода
- •Предисловие
- •Введение
- •Глава 1 Предмет анестезиологии
- •Раздел I Анестезиологическое оборудование и мониторы Глава 2 Операционная: системы медицинского газоснабжения, микроклимат и электробезопасность
- •Глава 3 Дыхательные контуры
- •Глава 4 Наркозный аппарат
- •Глава 5 Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •Глава 6 Интраоперационный мониторинг
- •1. Неинвазивный мониторинг артериального давления
- •2. Инвазивный мониторинг артериального давления
- •Раздел II Глава 7 Клиническая фармакология Ингаляционные анестетики
- •24 Мл пара___________
- •Глава 8 Неингаляционные анестетики
- •Глава 9 Миорелаксанты
- •Глава 10 Ингибиторы ацетилхолинэстеразы
- •Глава 11 м-холиноблокаторы
- •Глава 12 Адреномиметики и адреноблокаторы
- •Глава 13 Гипотензивные средства
- •Глава 14 Местные анестетики
- •Глава 15 Вспомогательные лекарственные средства
- •2. Блокаторы н2-рецепторов
- •Раздел III Регионарная анестезия и лечение боли Глава 16 Спинномозговая, эпидуральная и каудальная анестезия Джон e. Тецлаф, md1
- •Глава 17 Блокада периферических нервов Джон e. Тецлаф, md1
- •1. Правильная установка иглы Анатомические ориентиры
- •2. "Неподвижная игла"
- •Глава 18 Лечение боли
- •1.Ноцицепторы
- •2. Химические медиаторы боли
- •3. Модуляция боли
- •4. Упреждающая аналгезия
- •1. Анальгетики для приема внутрь
- •2. Инфильтрационная анестезия
- •1. Опиоиды
- •2. Блокада периферических нервов
- •3. Спинномозговая и эпидуральная аналгезия и применение опиоидов
- •1. Анатомия
- •2. Повреждения мышц и связок пояснично-крестцовой области
- •3. Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков
- •4. Синдром дугоотростчатых суставов
- •5. Врожденные аномалии позвоночника
- •6. Опухоли позвоночника
- •7. Инфекции
- •8. Артриты
Глава 15 Вспомогательные лекарственные средства
В настоящей главе, завершающей раздел, посвященный клинической фармакологии, обсуждаются вспомогательные лекарственные препараты, имеющие особый интерес для анестезиолога. Глава начинается с краткого обзора физиологии гиста-мина; далее в ней представлена характеристика классического антигистаминного средства — ди-фенгидрамина. Блокаторы гистаминовых рецепторов 2-го типа (Н2-блокаторы), такие как циметидин, ранитидин и фамотидин, применяют для премеди-кации при высоком риске аспирационной пневмонии. Описаны и другие препараты, снижающие риск аспирации,— метоклопрамид и антациды. Мощными противорвотными средствами являются антагонисты 5-НТ3-рецепторов серотонина — ондансетрон и гранисетрон. Кеторолак — это не-стероидный противовоспалительный препарат для парентерального введения. Доксапрам принадлежит к стимуляторам дыхания (дыхательный ана-лептик). Налоксон блокирует опиатные рецепторы, а флумазенил — бензодиазепиновые.
Блокаторы рецепторов гистамина Физиология гистамина
Гистамин синтезируется практически во всех органах путем декарбоксилирования аминокислоты гистидина. Основное количество гистамина сконцентрировано в гранулах тучных клеток и базофи-лов. Химические, механические и иммунологичес-кие стимулы вызывают высвобождение гистамина из гранул. Гистамин подвергается конъюгации под воздействием гистамин-N-метилтрансферазы, в результате чего образуются неактивные метаболиты, которые выводятся с мочой. Дроперидол угнетает активность гистамин-N-метилтрансферазы.
А. Сердечно-сосудистая система. Гистамин снижает АД, но повышает ЧСС и сократимость миокарда. Снижение АД обусловлено расширением периферических артериол вследствие стимуляции H1-и Н2-рецепторов. (Существуют гистаминовые рецепторы 1 и 2 типа; сокращенно их обозначают H1-и Н2-рецепторы.— Примеч. пер.) Прямая стимуляция Н2-рецепторов, высвобождение катехол-аминов из мозгового вещества надпочечников и активация барорецепторного рефлекса вызывают тахикардию и увеличивают сократимость миокарда.
Б. Дыхательная система. Стимулируя H1-рецепторы бронхов, гистамин приводит к бронхоспазму. У пациентов с бронхиальной астмой эта реакция выражена более значительно, чем у здоровых людей.
В. Желудочно-кишечный тракт. Активация Н2-рецепторов париетальных клеток стимулирует секрецию соляной кислоты в желудке. При активации H1-рецепторов сокращается гладкая мускулатура кишечника.
Г. Кожа. Гистамин повышает проницаемость капилляров и расширяет кровеносные сосуды, чем и обусловлена классическая волдырно-эритема-тозная реакция.
Д. Иммунная система. Гистамин — это главный медиатор реакций гиперчувствительности I типа (гл. 47).
1. БЛОКАТОРЫ Н1-РЕЦЕПТОРОВ Механизм действия
Дифенгидрамин (этаноламин) — представитель группы препаратов, которые вызывают конкурентную блокаду Н1-рецепторов (см. табл. 15-1). Многие блокаторы Н1-рецепторов оказывают также ат-ропиноподобное действие (например, появление сухости во рту).
Клиническое применение
Для дифенгидрамина, как и для остальных блока-торов Н1-рецепторов, имеется широкий спектр показаний к применению: лечение симптомов аллергии
ТАБЛИЦА 15-1. Свойства наиболее распространенных блокаторов H1-рецепторов
Препарат |
Путь введения |
Доза, мг |
Продолжительность действия, ч |
Седативный эффект |
Противорвотный эффект |
Дифенгидрамин (бенадрил, димедрол) |
внутрь, В/M, В/В |
50-100 |
3-6 |
+++ |
++ |
Дименгидринат (драмамин) |
внутрь, в/м, в/в |
50-100 |
3-6 |
+++ |
++ |
Хлорфенирамин (хлор-триметон) |
внутрь В/M, В/В |
2-12 5-20 |
4-8 |
++ |
0 |
Гидроксизин (атаракс, вистарил) |
внутрь, в/м |
25-100 |
4-12 |
+++ |
++ |
Прометазин (фенерган, пипольфен) |
внутрь, В/M, В/В |
12,5-50 |
4-12 |
+++ |
+++ |
Примечание: О — эффекта нет;
++ — умеренный эффект; +++ — выраженный эффект.
(например, зуд, ринит, конъюнктивит), профилактика укачивания в транспорте, лечение вестибулярных расстройств (например, болезнь Менъера), седация. Одни эффекты обусловлены блокадой H1-рецепторов, другие — блокадой м-холинорецепто-ров. Хотя блокаторы Н1рецепторов предотвращают опосредованный гистамином бронхоспазм, они неэффективны при лечении бронхиальной астмы, в патогенезе которой ведущую роль играют иные медиаторы. Блокаторы H1 -рецепторов предупреждают гипотензивное действие гистамина только в сочетании с блокаторами Н2-рецепторов. Таким образом, при острых анафилактических реакциях ценность блокаторов Н1-рецепторов невелика. Благодаря противорвотному и умеренному гипнотическому эффекту блокаторы Н1-рецепторов широко используют для премедикации (особенно ди-фенгидрамин, прометазин и гидроксизин). Хотя блокаторы Н1-рецепторов вызывают седативную реакцию, они не влияют на вентиляционный драйв или даже усиливают его, если только не сочетать их с другими седативными средствами.
Дозировка
Обычная доза дифенгидрамина для взрослых при назначении внутрь, в/м и в/в составляет 50 мг (0,5-1,5 мг/кг) каждые 4-6 ч. (Дозы других блокаторов Н1-рецепторов см. в табл. 15-1.)
Взаимодействие с лекарственными препаратами
Препараты, угнетающие ЦНС (барбитураты, опи-оиды), потенцируют седативный эффект блокаторов Н1-рецепторов.