27. Маститы и их классификация.

Наиболее приемлемой для практики является классификация маститов по А.П. Студенцову, основу которой составляет характер воспалительного процесса в тканях молочной железы:

1) серозный мастит;

2) катаральный мастит:

а) катар цистерны и молочных ходов;

б) катар альвеол;

3) фибринозный мастит;

4) гнойный мастит:

а) гнойно-катаральный мастит;

б) абсцесс вымени;

в) флегмона вымени;

5) геморрагический мастит;

6) специфический мастит:

а) ящур вымени;

б) актиномикоз вымени;

в) туберкулез вымени;

7) осложнение маститов (исход):

а) индурация вымени (разлитая интерстициальная дистрофия ткани молочной железы, сопровождающаяся разрастанием соединительнотканных элементов и сдавливанием паренхимы вымени, что приводит к ее атрофии и прекращению функционирования альвеол);

б) гангрена вымени (осложнение мастита/инфицирование анаэробными м/о).

По течению маститы могут быть острые, подострые, хронические и субклинические (скрытые).

28. Маститы у с/х животных.

Мастит (от греч. mastos – «сосок») – это воспаление молочной железы, которое развивается как следствие воздействия на организм самки и её молочную железу различных стрессовых факторов: механических, химических, термических, климатических, биологических и др.

При маститах недополучают 10-15% годового удоя коровы, обычно это составляет от 200 до 500 л молока.

Этиология: снижение резистентности организма и железы; наличие и патогенность возбудителей; условия кормления, содержания, эксплуатации, действия стресс-фактров.

29. Методика исследования половых органов.

30. Методика проведения терапевтических мероприятий.

31. Методы и средства экологически безопасных безмедикаментозных методов терапии

32. Нервно-гуморальная регуляция полового цикла.

Регуляция половой функции осуществляется ЦНС (гипоталамусом) во взаимодействии с гормонами гипофиза, половых и других эндокринных желез и рядом биологически активных веществ.

Нейросекреторные клетки ядер гипоталамуса -> с-ся гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ, гонадолиберин) -> ножка гипофиза -> вазоневральные синапсы (соединение нервных окончаний с капиллярами) -> кровь -> передняя доля гипофиза -> связывается с мембраной секретирующей ткани, изменяет ее полярность, повышая проницаемость для ионов Са, который вызывает высвобождение содержимого секреторных гранул – гонадотропных гормонов. ГнРГ не имеет видовой специфичностью, стимулирует выделение только ЛГ и ФСГ.

Норадреналин стимулирует выделение ФСГ и ЛГ.

Задержка превращения дофамина в норадреналин блокирует эстрадиол-индуцированное выделение ЛГ, которое необходимо для вызова овуляции. Дофамин играет роль в контроле выделения пролактина.

Серотонин угнетает базальную секрецию ЛГ.

Метэнкефалин и β-эндорфин (эндогенные опиоидные пептиды) угнетают секрецию ФСГ и ЛГ, но стимулируют выработку пролактина. Опиоидные пептиды влияют на выделение гонадотропинов путем предотвращения выделения ГнРГ из нервных окончаний в ножку гипофиза.

Гипоталамические центры, регулирующие выработку ФСГ и ЛГ:

1 – тоническая эпизодическая система – обеспечивает продолжительную базальную секрецию гонадотропинов, стимулируя рост зародышевой и эндокринной ткани яичника;

2 – пульсаторная система – контролирует непродолжительные массивные выделения гонадотропинов, необходимые для овуляции.

Нейросекреторные клетки гипоталамуса -> секреция окситоцина -> вдоль аксонов кипоталамо-гипофизарного тракта -> задняя доля гипофиза -> скапливается в питуицитах (клетки зад. Доли гипофиза) -> связывается со специфическим белком.

Питуитрин – вытяжка из задней доли гипофиза, богатая окситоцином.

Действие окситоцина: сокращение гладких мышц матки (способствует изгнанию плода во время родов и продвижению спермиев во время коитуса); сокращение миоэпителиальных клеток вымени (способствует выделению молока из альвеол в молочную цитерну).

В период родов содержится в повышенных количествах: расширение влагалища рефлекторно вызывает выделение гормонов.

Разрушение в крови – окситоциназой.

Чувствительность матки обуславливается концентрацией эндометриальных рецепторов, количество которых зависит от соотношения прогестерона и эстрогенов: после формирования желтого тела и повышения содержания прогестерона количество рецепторов уменьшается.

Базофильные клетки передней доли гипофиза -> выработка ФСГ и ЛГ; Ацидофильные клетки передней доли гипофиза -> пролактин.

ФСГ, ЛГ и пролактин – гонадотропные гормоны.

ФСГ – вызывает пролиферацию клеток гранулезы фолликулов в яичниках и способствует развитию их от полостной до преовуляторной стадии. Активизирует биохимические процессы в клетках гранулезы и обоолочки фолликулов, обеспечивает синтез эстрогенов.

ЛГ – стимулирует синтез половых гормонов клетками яичника (желтое тело, гранулеза, оболочка фолликулов, интерстициальные). Вызывает увеличение кровотока в яичниках и овуляцию фолликулов, подготовленных фоликуллостимулирующим гормоном. Образуется желтое тело, начинается секреция прогестерона.

Пролактин (ЛТГ) вместе с АКТГ и соматотропином образует гипофизарный лактогенный комплекс, как и эстрогены пролактин стимулирует рост протоков вымени, оказывает синергичное прогетстерону действие на дольчато-альвеолярную систему вымени. Вместе с кортикостероидами пролактин вызывает и поддерживает секрецию молока в развитом вымени.

Лютеинизирующий гормон – поддержание структуры и функции желтого тела.

ХГТ (хорионический гормон) человека – применяют животным для ускорения овуляции при ее задержке или при наличии фолликулярных кист. Стимулирует рост фолликулов и образование желтых тел.

ГСЖК – вызывает увеличение массы яичников, рост фолликулов, лютеинизацию, овуляцию и образование желтых тел.

Половые гормоны: гестагены, андрогены, эстрогены.

Прогестерон – секретируется желтым телом, в небольшом количестве гранулезой фолликулов перед овуляцией, надпочечниками и плацентой. Действует: подготавливает матку к беременности – превращает эндометрий из пролиферативного в секреторный, стимулирует маточное молочко, выделение слизи цервикального канала. Тормозит самопроизвольные сокращения миометрия, понижает чувствительность к гормонам, химическим факторам, механическим воздействиям, способствует гипертрофии. Тормозит развитие фолликулов и овуляцию.

Надпочечники и плацента продуцируют андрогены: дегидроэпиандростерон и андростендион, которые в коже, печени и других тканях превращаются в тестостерон. Андрогены контролируют развитие и проявление вторичных половых признаков.

В коже и эндокринных органах андрогены превращаются в эстрогены: эстрон, эстрадиол, эстриол. Секретируются яичниками (кл-ки внутренней оболочки и гранулеза), в небольшом количестве надпочечником.

Эстрадиол – образуется клетками внутренней оболочки фолликула. Накапливаются в фолликулярной жидоксти.

Эстрогены вызывают васкляризацию, усиление кровообращения тканей половых органов, разрастание слизистых оболочек матки, влагалища, увеличение секреции слизи клетками влагалища и ш.м., повышают активность желез матки, способствуют разрастанию миометрия, повышают тонус и усиливают спонтанные сокращения матки. Обусловливают поведение животного, характерное для течки и охоты.

Из ненасыщенных жирных кислот (арахидоновой и линоленовой) синтезируются простагландины. Простогландины Е повышают тонус, увеличивают амплитуду сокращений матки. ПГЕ угнетает сокращения яйцепроводов и матки, ПГФ стимулирует их. ПГФ усиливает сокращения яйцепроводов и матки, вызывает сильные сокращения и прерывает беременность. Обладает сильным лютеолитическим действием. Выделяется эндометрием в значительных количествах в конце полового цикла, обусловливает наступление очередной охоты.