Литература / Kulakov_Racionalnaya_farmakoterapiya_v_akushers

Декстран, средняя молекулярная масса 30 000—45 000 в/в капельно 400 мл 1 р/сут, 3—4 сут или

Декстроза, 5% р р, в/в капельно 400 мл 1—2 р/сут, 3—4 сут или

Повидон/натрия хлорид/кальция хло рид/магния хлорид/натрия гидро карбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/сут, 3—4 сут или

Хлорид натрия, 0,9% р р, в/в капельно 400—800 мл 1 р/сут, 3—4 сут.

Инфузионные средства применяют в различных сочетаниях. Общий объем инфузионной терапии составляет 1,2— 1,5 л/сут.

Подавление лактации

При инфильтративном и гнойном масти те целесообразно применение ЛС, подав ляющих лактацию.

ЛС выбора:

Бромокриптин внутрь 2,5 мг 2 р/сут, 14 сут.

Альтернативные ЛС:

Каберголин внутрь 0,25—0,5 мг 2 р/сут, 1—2 сут.

Профилактика кандидоза

Для профилактики кандидоза применя ют антимикотические ЛС.

ЛС выбора:

Флуконазол в/в 0,1 г или внутрь 0,15 г 1 р/сут, 1 сут.

Альтернативные ЛС:

Нистатин внутрь 500 000 ЕД 4 р/сут, 5—7 сут.

Оценка эффективности лечения

Критериями эффективности комплекс ной терапии ПМ являются улучшение об щего состояния больной, обратное разви тие локальных клинических проявлений заболевания, нормализация температуры тела, показателей крови, бактериологи ческая стерильность молока, предотвра щение развития нагноительного процесса в молочной железе при серозном и ин фильтративном мастите, заживление ран после оперативных вмешательств и от сутствие рецидивов гнойного мастита.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Аллергические реакции и индивиду альная непереносимость ЛС.

При недостаточно активном лечении серозный ПМ переходит в инфильтра тивную и гнойную формы.

Ошибки и необоснованные назначения

Нерациональное использование антибак териальных ЛС, резкое ограничение пи тья при лечении ПМ, рекомендации про должения грудного вскармливания, со хранение лактации при гнойном мастите.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Полное выздо ровление наступает в течение 8—10 дней. Однако при несвоевременном и недоста точном лечении ПМ может прогрессиро вать до развития гнойных форм и сепсиса.

После операции остаются рубцы, де формирующие молочную железу.

Литература

1.Вихляева Е.М., Кулаков В.И., Серов В.Н.

идр. Справочник по акушерству и ги некологии. Под ред. Г.М. Савельевой. М.: Медицина, 1996.

2.Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропае ва С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. М.: Рус фармамед, 1996.

3.Дерябин Д.Г., Курлаев П.П. Роль ста филококков в возникновении, развитии

ихронизации лактационных масти тов. ЖМЭИ, 2000; 2: 118—121.

4.Рациональная антимикробная тера пия: Руководство для практикующих врачей. Под ред. В.П. Яковлева, С.В. Яков лева. М.: Литтерра, 2003.

5.Чадаев А.П., Зверев А.А. Диагностика и лечение острого лактационного мас тита. Рус. мед. журн., 2001; 3—4: 1—7.

Перитонит

Указатель описаний ЛС

Антибактериальные ЛС

Амикацин

Амоксициллин/клавуланат Панклав . . . . . . . . . . . . . . .1008 Ранклав . . . . . . . . . . . . . . .1015

Гентамицин

Имипенем/циластатин

Клиндамицин Клиндацин . . . . . . . . . . . . .975

Левофлоксацин Таваник . . . . . . . . . . . . . . .1026

Элефлокс . . . . . . . . . . . . .1051 Линкомицин Меропенем Метронидазол Нетилмицин Офлоксацин

ЗаноцинP . . . . . . . . . . . . . .957 Заноцин ОД . . . . . . . . . . . .957

Пефлоксацин Пелокс#400 . . . . . . . . . . . .1011

Пиперациллин/тазобактам

Тикарциллин/клавуланат

Цефепим

Цефоперазон

Цефоперазон/сульбактам

Цефотаксим

Цефтазидим

Цефтриаксон

Ципрофлоксацин Ципролет . . . . . . . . . . . . .1048

Цифран ОД . . . . . . . . . . . .1049

Противогрибковые ЛС

Нистатин

Флуконазол Дифлазон . . . . . . . . . . . . . .952

Медофлюкон . . . . . . . . . . .989 Микосист . . . . . . . . . . . . . .990

Перитонит — острое воспаление брюшины, сопро вождающееся тяжелыми общими симптомами с про грессирующим нарушением функций жизненно важ ных органов и систем и последующим развитием по лиорганной недостаточности.

Акушерский перитонит — одно из наиболее грозных осложнений послеродового периода.

Эпидемиология

Частота перитонита после кесарева сечения весьма варьирует в различных стационарах (от 0,1 до 0,5%). В значительной мере она определяется контингентом беременных, рожениц и родильниц, а также уровнем оказания акушерской помощи. Чаще всего перитонит возникает после кесарева сечения (98%), значительно реже — вследствие гнойного сальпингоофорита и сеп тикопиемии (1—2%).

Классификация

Классификация акушерского перитонита весьма многообразна: по способу инфицирования брюшины, по характеру экссудата в брюшной полости, по сте пени распространенности воспалительного процесса, по стадии развития заболевания, по клиническому течению.

В зависимости от способа инфицирования брюши ны перитонит после кесарева сечения может быть первичным или вторичным.

Первичный перитонит обусловлен поражением брюшины инфицированным содержимым матки в случае операции, произведенной на фоне хориоам нионита, или проникновением в брюшную полость микрофлоры кишечника в связи с патологическими изменениями его стенки при послеоперационном па резе.

Чаще возникает вторичный перитонит, обуслов ленный несостоятельностью швов на матке, эндомет ритом, ранением во время операции соседних орга нов — мочевого пузыря, кишечника и др.

По характеру экссудата различают серозный, фиб ринозный, гнойный перитонит, а также их сочетания.

По степени распространенности выделяют отграни ченный, диффузный, распространенный, разлитой перитонит.

В настоящее время в связи с примене нием антибиотиков перитонит часто про текает атипично, без классической кли нической картины. По клиническому те чению различают 3 типа перитонита:

перитонит с классическими признаками;

перитонит со стертой клинической кар тиной;

перитонит с затяжным течением, кото рый характеризуется наличием обост рений, связанных с образованием меж петельных, подпеченочных, поддиаф рагмальных абсцессов.

Этиология и патогенез

Акушерский перитонит — полимикроб ное заболевание, при котором могут быть выделены энтеробактерии (Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp.,

Proteus spp. и др.), грамположительные кокки (Staphylococcus aureus spp., Entero coccus spp. и др.), а также неспорообразу ющие анаэробы (Bacteroides spp., Pepto coccus spp., Peptostreptococcus spp. и др.). Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита и послеродового эндометрита обусловлены ассоциациями аэробных и анаэробных бактерий.

Основными факторами, предрасполага ющими к развитию перитонита после ке сарева сечения, являются дооперацион ная инфицированность влагалища или полости матки, наличие генитальной или экстрагенитальной инфекции в родах, длительный (более 12 ч) безводный про межуток.

Источником инфекции при акушерском перитоните в большинстве случаев явля ется матка (хориоамнионит в родах, по слеродовой эндометрит, расхождение швов на матке после кесарева сечения).

Ведущее место среди причин акушер ского перитонита принадлежит интокси кации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, био генными аминами (гистамин, серотонин, кинин); гиповолемии и парезу ЖКТ. Под воздействием токсинов, бактерий и про дуктов их жизнедеятельности возникают глубокие патоморфологические измене

ния в организме: нарушаются метаболи ческие процессы со сдвигом их в сторону катаболизма, угнетаются обменные про цессы во всех тканях, нарушаются функ ции жизненно важных органов и система гемостаза. В процессе токсического пора жения клеток организма активное учас тие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты: тромбоксан, про стациклин и простагландин, которые, вы деляясь в сыворотку крови и легочную лимфу, вызывают гемодинамические и вентиляционные нарушения.

Особое место в патогенезе акушерского перитонита занимает парез кишечника. Перерастяжение кишечных петель жид костью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасыва тельной функций кишечника, расстрой ству промежуточного обмена и обезво живанию. В просвет кишечника поступа ют и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка, электролитов, в т.ч. ионов калия. Давление в просвете кишки повышается, возникают ее перерастя жение, ишемия стенки, прогрессирует парез.

В терминальной стадии важное значе ние приобретает угнетение симпатиче ских и парасимпатических нервных им пульсов, нарушающее функцию жизнен но важных органов.

Клинические признаки и симптомы

Акушерский перитонит по клинической картине значительно отличается от хи рургического перитонита в связи с осо бенностями патогенеза.

С клинической точки зрения в зависи мости от времени возникновения и темпов нарастания патологических изменений в организме больной различают 3 стадии перитонита:

I стадия — реактивная. Она характери зуется выраженными признаками вос паления брюшины: сухостью во рту, тошнотой, метеоризмом, местной, а за тем разлитой болезненностью при паль

пации живота. Симптом Щеткина— Блюмберга слабо положителен или от сутствует. Перистальтика в начале за болевания замедлена, потом прекраща ется, газы не отходят, стула нет. Первая стадия перитонита обычно продолжа ется 24 ч;

II стадия — токсическая (24—72 ч). Это стадия нарастающей интоксикации, она характеризуется размножением мик роорганизмов, резорбцией токсинов и подавлением защитных механизмов, постепенным развитием нарушений ге модинамики, микроциркуляции, нарас танием гипоксии, нарушением тканево го дыхания, развитием синдрома по лиорганной недостаточности, резким угнетением перистальтики кишечника, нарастанием метеоризма. На этом фоне отмечается снижение болевого синдро ма и напряжения мышц живота;

III стадия — терминальная, продол жается более 7 ч. Это стадия глубокой интоксикации, сопровождающаяся ги поволемическим, септическим шоком, нарушением сердечной деятельности, функций жизненно важных органов. Из местных проявлений отмечаются пол

ное отсутствие перистальтики кишеч ника, выраженный метеоризм, разли тая болезненность по всему животу.

Клиническая картина перитонита после кесарева сечения может различаться в зависимости от патологического варианта инфицирования брюшины.

Перитонит, развившийся после кесаре ва сечения, произведенного на фоне хори оамнионита, характеризуется ранним на чалом — на 1—2 е сутки после операции, гипертермией (температура тела 39o С и выше), выраженной тахикардией, паре зом кишечника. Однако симптомокомп лекс острого живота встречается редко: боли в животе слабые, рвоты практически не бывает, симптомы раздражения брю шины не выражены. Перистальтика ки шечника определяется, после стимуляции кишечника бывает стул.

Раннее начало перитонита соответствует реактивной стадии воспаления и нередко имеет стертую форму. К концу вторых су ток состояние больной ухудшается — по

являются выраженная лихорадка, болез ненность матки, нарастают тахикардия, одышка, прогрессирует парез кишечни ка, становятся неэффективными меры стимуляции кишечника, появляется рво та застойными массами. Развивается па ралитическая непроходимость кишечни ка. С 3—4 го дня после операции быстро нарастают признаки интоксикации, экс судация в брюшную полость, транссуда ция в кишечник.

На 4—9 е сутки развивается перито нит на фоне эндометрита и несостоятель ности швов на матке, сопровождающийся обильными гнойными выделениями из влагалища и попаданием содержимого матки в брюшную полость. Отмечается болезненность матки в области после операционного шва, появляются симп томы раздражения брюшины, напря жение мышц передней брюшной стен ки, развивается парез кишечника, в брюшной полости определяется экс судат. Состояние больной резко ухуд шается, перитонит прогрессирует, ре активная стадия быстро переходит в стадию интоксикации и затем — в тер минальную.

Наиболее постоянными признаками, дающими возможность своевременно по ставить диагноз разлитого перитонита при стертой его форме, являются следу ющие: стойкое учащение пульса, стойкий метеоризм, временно уменьшающийся после стимуляции ЖКТ, выраженная бо лезненность матки, особенно в области ее разреза, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитар ной формулы крови влево, увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов до 40%, лимфопения, снижение содержания общего белка крови и альбуминов. В нача ле заболевания больным нередко ставят диагноз эндометрита. Применение ан тибиотиков еще более затушевывает клиническую картину. Однако для пе ритонита характерен выраженный и стойкий парез кишечника. Иногда кон сервативные мероприятия дают вре менный и неполный эффект. Симптомы раздражения брюшины часто отсутст вуют и появляются уже в запущенной стадии заболевания.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагностику акушерского перитонита проводят на основе анализа анамнестиче ских, клинических, лабораторных дан ных, а также по результатам эхографиче ского, рентгенологического исследований, лапароскопии и компьютерной томогра фии (КТ).

Основой диагностики является динами ческое наблюдение в сочетании с актив ным ведением послеоперационного пери ода. Если на 3 и сутки после кесарева се чения на фоне адекватной инфузионной и антибактериальной терапии сохраняются или прогрессируют тахикардия, одышка и парез кишечника, следует исключить начавшийся перитонит.

Рекомендуемые методы исследования:

физикальное обследование больной с оценкой тяжести состояния и распрост раненности патологического процесса;

лабораторные методы:

—микробиологические: исследование крови (особенно при ознобах), отде ляемого из матки и брюшной полости (во время операции) и отделяемого по дренажам в послеоперационном периоде с количественной оценкой микробной обсемененности;

—анализ крови: можно выявить лейко цитоз или лейкопению, нейтрофилез с резко выраженным сдвигом лейко цитарной формулы влево, прогресси рующую анемию, тромбоцитопению;

—биохимические показатели крови: нарушение белкового обмена, разви тие метаболического ацидоза и рес пираторного алкалоза, изменение показателей липидного обмена, уве личение содержания азотистых шла ков и др.;

—исследование системы гемостаза: выявление гиперкоагуляции, ино гда — признаков коагулопатии по требления;

—выявление изменений в анализах мочи: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндурия;

УЗИ органов брюшной полости, матки, оценка состояния швов на матке, выяв

ление свободной жидкости в брюшной полости;

рентгенологическое исследование —

выявление пареза кишечника, свобод ной жидкости в брюшной полости;

втоксической и терминальной стадиях выявляется картина паралитической непроходимости кишечника с множест венными уровнями и чашами Клойбера

впетлях кишечника;

в диагностически трудных случаях це лесообразно применение лапароскопии и КТ.

Дифференциальный диагноз

Диагностика акушерского перитонита в токсической и терминальной стадии, ког да имеются типичные симптомы заболе вания, как правило, затруднений не вы зывает.

Перитонит в реактивной стадии необхо димо дифференцировать на основании ре зультатов клинико лабораторных и инст рументальных методов исследования от тя желой формы эндометрита, острого гнойно го пиелонефрита, почечной и печеночной колики, внутрибрюшного кровотечения, общих инфекционных заболеваний и др.

Клинические рекомендации

Лечение акушерского перитонита долж но проводиться в отделении интенсивной терапии или реанимации совместно аку шером, хирургом, реаниматологом и те рапевтом.

Лечение проводят в 3 этапа: предопера ционная подготовка, хирургическое вме шательство и интенсивная послеопераци онная терапия.

Предоперационная подготовка про должается в течение 1,5—2 ч: произво дят декомпрессию желудка с помощью назогастрального зонда; катетеризацию подключичной вены; инфузионную тера пию, включающую детоксикационные растворы, белковые препараты, элект ролиты; в/в введение антибактериаль ных средств.

Релапаротомия: производят экстирпа цию матки с трубами; удаление яичников при их гнойном поражении; ревизию брюшной полости, поддиафрагмального пространства, боковых каналов; удаление гнойного экссудата и санацию брюшной полости; декомпрессию кишечника с по мощью длинных тонкокишечных зондов типа Эбботта—Миллера; адекватное дре нирование брюшной полости через пе реднюю брюшную стенку.

Дренажи сохраняют до восстановления перистальтики кишечника и прекращения оттока отделяемого из брюшной полости.

Впослеоперационном периоде прово дят комплексное лечение: антибактери альная терапия (АТ); коррекция метабо лических нарушений; инфузионно транс фузионная, детоксикационная (включая гемосорбцию, плазмаферез, гемодилю цию), общеукрепляющая, десенсибилизи рующая, иммунокорригирующая, симп томатическая, гормональная терапия; коррекция нарушений гемостаза; терапия гиповолемического шока, легочной, почеч но печеночной недостаточности, наруше ний ЦНС; стимуляция и восстановление моторно эвакуаторной функции ЖКТ.

Всоставе комплексной терапии необхо димо применять антигистаминные сред ства: дифенгидрамин, хлоропирамин, про метазин, хифенадин, лоратидин, кетоти фен и др.

Для предупреждения дисбактериоза показано применение эубиотиков: би фидумбактерии, споры бактерий куль туры IP 5832, лиофилизированные бак терии Lactobacillus acidophilus, Bifido bacterium infantis v. liberorum, strepto coccus faecium.

Антибактериальная терапия

При установлении диагноза перитонита проводят эмпирическую АТ с использо ванием ЛС широкого спектра действия и учетом обсемененности первичного очага инфекции, клинических проявлений и на иболее вероятного возбудителя перито нита в максимально допустимой терапев тической дозировке.

После идентификации возбудителя при необходимости проводится коррекция ан

тибиотикотерапии. АТ продолжается до нормализации температуры тела и лабо раторных показателей. При перитоните, обусловленном ассоциациями аэробных и анаэробных бактерий, может проводить ся монотерапия антибиотиками суперши рокого спектра действия или комплекс ная АТ цефалоспоринами либо защищен ными пенициллинами, воздействующими на грамположительную и грамотрица тельную аэробную микрофлору, в сочета нии с метронидазолом или линкозамида ми, эффективными против анаэробов.

Монотерапия:

Имипенем/циластатин в/в 0,5—1 г в/в 3—4 р/сут, длительность лечения определяют индивидуально или

Меропенем в/в 0,5—1 г 3 р/сут, длительность лечения определяют индивидуально или

Цефепим в/в 1—2 г 2 р/сут, длительность лечения определяют индивидуально.

Комбинированная терапия:

Цефотаксим в/в 1—2 г 3 р/сут, длительность лечения определяют индивидуально или

Цефтазидим в/в 1—2 г 3 р/сут, длительность лечения определяют индивидуально или

Цефоперазон в/в 1—2 г 2 р/сут, длительность лечения определяют индивидуально или

Цефоперазон/сульбактам в/в 1—2 г 2 р/сут, длительность лечения определяют индивидуально или

Цефтриаксон в/в 1—2 г 2 р/сут, длительность лечения определяют индивидуально

+

Амикацин в/м 15—20 мг/кг/сут в 1—2 введения, длительность лече

ния определяют индивидуально или Гентамицин в/м 3—5 мг/кг/сут,

длительность лечения определяют индивидуально или

Нетилмицин в/м 4—7,5 мг/кг/сут, длительность лечения определяют индивидуально

+

Клиндамицин в/в или в/м 0,3—0,6 г 3 р/сут, длительность лечения

положительной динамики функцио нального состояния ЖКТ (восстанов ление моторики, естественное пита ние);

нормализации лабораторных показа телей.

Осложнения и побочные эффекты лечения

В современных условиях недопустима антибактериальная монотерпия ЛС преж них поколений в острой фазе распростра ненного перитонита. В последнее время успешно применяют новые виды антиби отиков (цефалоспорины IV поколения, карбепенемы и др.), которые благодаря сверхширокому спектру антибактери ального действия могут применяться для монотерапии в сочетании с адекватной комплексной терапией. При необходимо сти решают вопрос о проведении комбини рованной АТ.

Ошибки и необоснованные назначения

Основными ошибками являются:

недооценка состояния больной;

неадекватная начальная консерватив ная терапия;

запоздалая диагностика перитонита;

несвоевременное или неправильное вы полнение операции;

неадекватное ведение послеоперацион ного периода (нерациональный подбор антибиотиков и комплексной многопла новой терапии);

необоснованное длительное примене ние одних и тех же антибиотиков в от сутствие эффекта от лечения в течение 48—72 ч.

Прогноз

Успех терапии родильниц с перитонитом после кесарева сечения во многом зависит от своевременной диагностики и лечения

осложнений, развившихся на фоне пери тонита.

Условно осложнения можно разделить на ранние и поздние. К ранним осложне ниям относятся развитие дыхательной недостаточности и стойкого послеопера ционного пареза ЖКТ. К поздним ослож нениям относятся развитие септического шока, непроходимость кишечника, про грессирующая картина перитонита, вну трибрюшные абсцессы.

Правильное лечение перитонита обес печивает полное выздоровление. У неко торых больных развивается спаечная бо лезнь. При развитии осложнений перито нита, особенно поздних, прогноз значи тельно ухудшается, летальность может достигать 25—35%.

Литература

1.Вихляева Е.М., Кулаков В.И., Серов В.Н. и др. Справочник по акушерству и ги некологии. Под ред. Г.М. Савельевой. М.: Медицина, 1996.

2.Гостищев В. Распространенный гной ный перитонит: комплексный подход к лечению. Врач, 2001; 6: 32—33.

3.Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропае ва С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. М.: Рус фармамед, 1996.

4.Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакиро ва А.М. и др. Клиническая трансфузи ология в акушерстве, гинекологии и не онатологии. М.: Триада Х, 2001.

5.Кулаков В.И., Серов В.Н., Бараш нев Ю.И. и др. Руководство по безопас ному материнству. М.: Триада Х, 1998.

6.Серов В.Н., Жаров Е.В., Макацария А.Д. Акушерский перитонит. М.: Крон пресс, 1997.

7.Серов В.Н., Маркин С.А. Критические состояния в акушерстве: Руководство для врачей. М.: Медицинское издатель ство, 2003.

8.Хачатрян Н.Н. Антибактериальная терапия перитонита. Consilium me dicum. Хирургия, 2002; 1 (приложе ния): 19—25.

Сепсис

Указатель описаний ЛС

Антибактериальные ЛС

Амикацин

Амоксициллин/клавуланат Панклав . . . . . . . . . . . . . . .1008 Ранклав . . . . . . . . . . . . . . .1015

Ванкомицин

Гентамицин

Имипенем/циластатин

Клиндамицин Клиндацин . . . . . . . . . . . . .975

Левофлоксацин Таваник . . . . . . . . . . . . . . .1026

Элефлокс . . . . . . . . . . . . .1051 Линкомицин Меропенем Метронидазол Нетилмицин Оксациллин Офлоксацин

Заноцин . . . . . . . . . . . . . . .957 Заноцин ОД . . . . . . . . . . . .957

Пефлоксацин Пелокс#400 . . . . . . . . . . . .1011

Цефазолин

Цефепим

Цефоперазон

Цефоперазон/сульбактам

Цефотаксим

Цефтазидим

Цефтриаксон

Ципрофлоксацин Ципролет . . . . . . . . . . . . .1048

Цифран ОД . . . . . . . . . . . .1049

Противогрибковые ЛС

Нистатин

Флуконазол Дифлазон . . . . . . . . . . . . . .952

Медофлюкон . . . . . . . . . . .989 Микосист . . . . . . . . . . . . . .990

Сепсис — тяжелое неспецифическое инфекционное заболевание, обусловленное проникновением из оча га инфекции в кровяное русло микроорганизмов и их токсинов с последующим образованием метастати ческих очагов гнойного воспаления в различных ор ганах и тканях. Характерная особенность сепсиса — развитие органно системных повреждений.

Сепсис является наиболее тяжелой формой после родовой инфекции.

Эпидемиология

Среди всех форм гнойно воспалительных заболева ний (ГВЗ) в акушерстве частота сепсиса в последние годы составляет 0,2—0,3%. У большинства больных он возникает на фоне эндометрита (90%), значительно реже при мастите (3%), остром гнойном пиелонефрите (3%), при постинъекционных абсцессах (3%). Знание локализации первичного очага инфекции имеет боль шое значение, т.к. без активного воздействия на него трудно рассчитывать на благоприятный исход заболе вания.

Классификация

Классификация акушерского сепсиса весьма мно гообразна и формируется по некоторым основным признакам:

по характеру и длительности клинического тече ния:

—молниеносный (1—3 дня) сепсис характеризуется тяжелым бурным течением, резко выраженной интоксикацией, возникает обычно в первые часы или дни после родов;

—острый сепсис (до 6 недель);

—подострый или затяжной (более 6 недель) сепсис;

—хронический сепсис характеризуется поздним началом, отсутствием явного очага инфекции, протекает с периодическими обострениями сеп тического процесса без образования отдаленных гнойных очагов. В анамнезе имеется указание на перенесенный эндометрит после родов или аборта;

по локализации — в зависимости от первичного оча га инфекции (матка, почки, молочные железы, тя желая раневая инфекция);

по характеру возбудителя.

В структуре акушерского сепсиса разли чают сепсис после родов и сепсис после аборта. Первичным очагом при послеро довом и послеабортном сепсисе является преимущественно матка (при наличии эн дометрита). Сепсис после аборта чаще яв ляется следствием внебольничных кри минальных абортов, а также искусствен ного прерывания беременности в поздние сроки.

Этиология и патогенез

Чаще всего послеродовой сепсис разви вается на фоне эндометрита (90%), зна чительно реже — при наличии раневой инфекции, мастита, инфекции мочевых путей (апостематозный нефрит) или пост инъекционного абсцесса.

Развитию локальной, а затем и генера лизованной инфекции способствуют хро нические или острые экстрагенитальные воспалительные заболевания во время беременности и в родах, инфицирование во время процесса родового акта (пролон гированные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, опера тивные вмешательства, задержка частей последа в матке и др.).

Акушерский сепсис относится к поли этиологическим заболеваниям: его возбу дителями могут быть практически все па тогенные и условно патогенные микроор ганизмы. Локализация первичного очага инфекции позволяет определить спектр наиболее вероятных возбудителей. Ос новными возбудителями являются энте робактерии (Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и др.), грамположи тельные кокки (Staphylococcus аureus, S. еpidermidis, Enterococcus spp., Sta phylococcus А и В spp.), а также неспоро образующие анаэробы (Bacteroides spp.,

Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp. и др.). Наиболее тяжело протекает сепсис, обусловленный бактериально вирусной инфекцией.

С современных позиций развитие ор ганно системных повреждений при сеп сисе связано с распространением провос палительных медиаторов из первичного

очага инфекционного воспаления и после дующей активацией под их влиянием ма крофагов в других органах и тканях и вы делением аналогичных эндогенных суб станций. Если регулирующие системы не способны поддержать гомеостаз, дест руктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного внутрисо судистого свертывания (ДВС синдрома), развитию моно и полиорганной дисфунк ции. При сепсисе отмечаются глубокое на рушение обмена веществ вследствие вы раженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбумине мия, диспротеинемия, гипергликемия, ги повитаминоз, анемия). Тяжелые дистро фические изменения приводят к систем ной полиорганной недостаточности (ПОН), что характерно для поздних, необрати мых стадий сепсиса.

Клинические признаки и симптомы

Акушерский сепсис проявляется септи цемией и септикопиемией.

Септицемия — острое системное забо левание, протекающее с бактериемией и выраженной интоксикацией. Клиниче ская картина характеризуется высокой температурой тела (до 40—41о С), повтор ными ознобами, быстро нарастающей ин токсикацией, изменениями ЦНС (вначале наблюдается заторможенность, затем ин токсикационный делирий), выраженной тахикардией, тахипноэ, изменением окрас ки кожных покровов; характерно наличие гипотонии, олигурии, протеинурии. Цент ральное венозное давление повышено, на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. Гемограмма ха рактеризуется высоким лейкоцитозом, палочкоядерным сдвигом нейтрофилов, лимфопенией, анемией. Отмечаются из менения метаболизма: гипонатриемия, гипо и диспротеинемия.

Септикопиемия характеризуется обра зованием метастатических очагов гной