Журнал неврологии и психиатрии / 2009 / NEV_2009_12_055

Причина и патогенетические механизмы хронической посттравматической головной боли (ХПТГБ), которая может входить в структуру ПТСР или быть изолированной [3, 8, 12, 18, 34], остаются до конца неясными. Неспецифичность проявлений такой боли и сопровождающих ее психических (невротических) нарушений, а также отсутствие объективных признаков повреждения головного мозга долгое время служили аргументом в пользу исключительно психогенного ее происхождения. В последние годы, однако, появились доказательства возможного органического происхождения ХПТГБ, особенно в связи с последствиями черепно-мозговых травм (ЧМТ) [8, 15, 16, 36, 40]. К числу таких доказательств относится высокая частота ЧМТ у детей: дети до 14 лет составляют до 30% пострадавших; около 80% пострадавших детей имеют легкую ЧМТ [3, 6, 8, 25, 30, 35, 38].

Многие авторы подчеркивают прямую связь между эффективностью лечения ЧМТ в остром периоде и формированием посттравматических осложнений [14, 22, 35, 40], к которым относится и ХПТГБ.

Достоверных данных о распространенности посттравматической головной боли (ПТГБ) в детской популяции нет. Имеющиеся в литературе показатели колеблются в широком диапазоне — от 30 до 80% [3, 5, 27, 29, 30, 31, 37, 38]. В общей структуре головной боли у детей на долю XПТГБ приходится от 3,5 до 6% [3, 11, 27, 30].

ВМеждународной классификации головной боли (МКГБ) 2003 г. эти цефалгии выделены в группу вторичных головных болей, вызванных травмой головы и/или шеи [33].

ВМКБ-10 ПТГБ составляет рубрику G44.3. По срокам продолжительности ПТГБ условно разделяют на острую и хроническую формы. К последней относят ПТГБ, продолжающуюся более 2 мес после травмы головы. Принято следующее определение. ХПТГБ — это головная боль (ГБ), которая возникает в первые 14 дней после травмы, длится более 8 нед, имеет самостоятельный характер, не зависит от тяжести ЧМТ, чаще возникает по-

сле легкой травмы, сопровождается общемозговыми симптомами, нарушениями вегетативной регуляции и психической деятельности, а в последующем может иметь прогрессирующее течение. По мнению некоторых авторов [1, 6, 7, 15, 16, 28], главным отличием хронической боли являются не указанные временные рамки, а ее нейрохимические, психофизиологические и клинические особенности. Взгляд на ЧМТ как на основную причину возникновения ХПТГБ многими исследователями оспаривается [8, 23, 25, 34].

Большинство исследователей пришли к заключению, что интенсивность и динамика ПТГБ у взрослых не зависят от тяжести ЧМТ, продолжительности потери сознания, наличия очаговой неврологической симптоматики и изменений на КТ, МРТ, а также в ЭЭГ. Аналогичного мнения придерживаются и детские врачи. Более того, N. Ramadan и M. Keidel [38], T. McKay и соавт. [35] установили, что ежедневная ХПТГБ развивается у 80% детей после легкой травмы и 27% — после тяжелой; лишь у 11% детей после сотрясения головного мозга головной боли не было выявлено, тогда как после тяжелой ЧМН ее не было

у68% обследованных. По результатам других исследователей [3, 30, 31, 38], ХПТГБ развивается у 40—50% больных из числа всех детей, перенесших ЧМТ, купируется в течение 6 мес у 80% пациентов и у 20% сохраняется свыше 4 лет. Как показало исследование Н.А. Базарной [3], ХПТГБ возникает у 43,9% больных, перенесших сотрясение головного мозга, и 33,3% — после ушиба головного мозга легкой степени. Свыше 3 лет ХПТГБ сохранялась у 13% больных. По данным В.Н. Штока [24], ХПТГБ сохранялась от 3 до 8 лет

у37,9% больных, перенесших легкую травму, у 39,7% — травму средней тяжести и только у 22,4% — тяжелую.

После легкой ЧМТ находят локальные изменения в нервной ткани, церебральных сосудах и ликворной системе [14—16, 25, 28]. Это могут быть поверхностный ушиб, растяжение или разрыв мелких кровеносных сосудов и нервных волокон, разрыв нервных волокон пересекающимися сосудами, уменьшение и исчезновение активных

зон части синапсов. Ультраструктурная реакция при сотрясении головного мозга сосредоточена преимущественно в ди- и мезодиэнцефальной областях мозга, ретикулярной формации.

Исследования, проведенные с помощью методов прижизненной визуализации головного мозга, подтверждают, что у 90% детей с легкой и средней степенью тяжести ЧМТ имеются различные очаговые изменения мозга [14, 15, 32, 42]. МРТ позволяет выявлять небольшие корковые контузионные очаги, сдавление мозга, гематомы, субдуральную гигрому, а также обеднение сосудистого рисунка и затруднение венозного оттока. Может иметь место также отек мозга с компрессией желудочков, цистерн ствола, основания мозга [7, 25, 32]. При использовании однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и позитронно-эмиссионной томографии после ЧМТ были выявлены метаболические изменения мозга [38].

Использование электроэнцефалографических методов (с оценкой спектральной мощности основных ритмов, их топографическим картированием) позволило выявить изменения биоэлектрической активности мозга при легкой ЧМТ [3, 21]. Так, установлена прямая зависимость спектральной мощности α-ритма от длительности посттравматического периода и обратная зависимость степени усиления медленноволновой активности от возраста ребенка. У большинства пациентов в первые 6 мес после ЧМТ отмечается повышение спектральной мощности α-ритма в передних отделах головного мозга, тогда как спустя 6 мес и больше такие изменения регистрировались уже менее, чем у половины больных с ХПТГБ. При ХПТГБ определено также снижение спектральной мощности α-ритма в каудальных отделах и общее снижение амплитуды независимо от длительности посттравматического периода.

С помощью методов ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) и транскраниальной допплерографии (ТКДГ) у больных с ХПТГБ регистрируют уменьшение скорости кровотока в магистральных артериях головы, регионарную полушарную асимметрию, изменения регуляции венозного оттока. Тем не менее специфический гемодинамический паттерн у пациентов с ХПТГБ выявлен не был [1, 5, 6, 13, 24].

По мнению Р. Боконжич [5] и В.Н. Штока [24], связанная с нарушением ликвородинамики ПТГБ может быть как гипер-, так и гипотензионного типа. При этом синдром ликворной гипотензии нередко сочетается с внутренней, наружной или локальной гидроцефалией боковых желудочков. Тем не менее некоторые авторы [7, 8, 38] считают, что серьезных доказательств роли ликвородинамических факторов, а также продуктивного воспаления (арахноидит) в формировании ХПТГБ после легкой ЧМТ не существует.

M. Alexander [28] считает причиной возникновения ХПТГБ искажение восприятия и интерпретации боли на таламическом уровне, в лимбико-ретикулярном комплексе и корковом анализаторе вследствие нарушения физиологических и анатомических связей цервикальных и краниальных нервов с симпатической системой и вышележащими ноцицептивными отделами.

В настоящее время выдвинуты новые теории развития ХПТГБ: аксонального повреждения, нейрогенного воспаления, биохимическая, дополняемые иммунологическими аспектами [17]. В первой из них внимание фик-

сируется на диффузном аксональном повреждении (ДАП) [15, 25] с повреждением длинных аксонов, т.е. белого вещества, приводящем к функциональному разобщению коры от подкорковых структур и ствола мозга [22, 32, 42]. Здесь уместно напомнить, что еще в 1946 г. Н.И. Гращенков выдвинул положение о роли функциональной асинапсии в патогенезе церебральных посттравматических расстройств (по В.Н. Штоку [24]). Что касается теории нейрогенного воспаления и иммунных сдвигов в хронизации ПТГБ, то она связана с представлениями о высвобождении после ЧМТ вазоактивных пептидов — таких как субстанция Р, брадикинин, нейрокинин А, нейропептид У, вазоактивный интестинальный пептид, кальцитонин из тригеминальных рецепторов краниальных сосудов, которые вызывают нейрогенное воспаление [35]. Инициатором вторичного нейрогенного повреждения является эксайтоксин — нейропептид, выделяющийся при гипокси- чески-ишемическом повреждении мозга и запускающий каскад нейрохимических реакций с выбросом возбуждающих аминокислот (глутамат, аспартат и глицин), увеличением содержания внутриклеточного кальция и других ионов [3, 10, 23, 39]). Развивающиеся цепные реакции в свою очередь ведут к высвобождению цитокинов и других медиаторов и способствуют закреплению патологических метаболических изменений в нервной ткани. Внимание исследователей привлекают также механизмы повышения уровня оксида азота, глутамата, избыточная концентрация которых может явиться причиной поддержания ишемических изменений и нейрогенного воспаления [10, 21, 39].

Независимо от тех или иных теоретических представлений для врачей, сталкивающихся с ХПТГБ, очень важно знать: связана ли хронизация головной боли с собственно ЧМТ или большее значение имеет связанный с ЧМТ психический стресс. К сожалению, в настоящее время нет однозначного ответа на этот вопрос [9]. Более того, переход ПТГБ в хроническую форму, по-видимому, определяет совокупность органических, психогенных и социальных факторов, роль каждого из которых трудно определить [24, 34, 37]. По мнению ряда авторов [5, 7, 8, 24, 26], со временем значение органических факторов в формировании ГБ уменьшается и возрастает роль психогенных факторов и характерологических особенностей больного [8]. Отмечено, например, что ХПТГБ чаще развивается у лиц, склонных к ипохондрической интерпретации ощущений, дистимическим реакциям, и у личностей с истерическим радикалом.

Разные патогенетические механизмы ЧМТ обусловливают полиморфизм ПТГБ, которая может быть тупой, давящей, сверлящей, пульсирующей, диффузной, мигрирующей, редко — локализованной [1, 4, 8, 15, 24, 35].

В связи с многообразием характеристик ПТГБ неоднократно делались попытки ее систематизации. В 60-е годы при описании посттравматической боли H. Wolff предложил выделить три ее типа (цит. по В.Н. Штоку [24]): 1-й

— локальная, ограниченная болезненность в области шрама или месте удара; 2-й — давящая ГБ по типу «шапки», которая является результатом поддерживающего напряжения скелетной мускулатуры головы и шеи, что было доказано на ЭНМГ; 3-й — вазомоторная или сосудистая ГБ, которая связана с дистензией артериальной стенки, для которой характерен эпизодический пульсирующий характер и которая может быть односторонней, локальной или мигрирующей в разных областях головы.

Взависимости от ведущего патогенетического механизма выделялись типы ГБ и в отечественной литературе. Так, в 80-е годы при описании ПТГБ у детей выделялись ликворная, сосудистая, оболочечная, невралгическая, психогенная [5, 18], при этом допускалась возможность сочетания нескольких типов боли у одного больного. Сейчас приведенные систематики ГБ признаны устаревшими, хотя учет особенностей болевого «рисунка» позволяет более дифференцированно подходить к диагностике и лечению ХПТГБ.

Внастоящее время в соответствии с приведенными выше международными классификациями (МКГБ и МКБ-10) выделяются следующие формы ПТГБ: по типу головной боли напряжения, мигренеподобные, кластероподобные, цервикогенные. При описании ПТГБ рекомендуется указывать ее локализацию, интенсивность, частоту, течение, факторы, приводящие к обострению и уменьшению ГБ, а также указывать симптомы, сопровождающие ГБ, — фото-, фонофобия, тошнота, рвота, головокружение, мышечные боли.

Наиболее часто, у 75—80% пациентов, встречается ХПТГБ по типу эпизодической или хронической ГБ напряжения [8, 19, 30, 31, 35, 41]. Такая ГБ обычно носит тупой, давящий, сжимающий характер, в виде «каски», «шлема»; средней интенсивности (по шкале ВАШ 5—6 баллов); начинается постепенно и продолжается целый день, обычно возникает во второй половине дня. Локализация боли двусторонняя, но часто соответствует месту приложения травмирующей силы.

Мигренеподобная ГБ нередко наблюдается у больных, имеющих наследственную предрасположенность к мигрени [30, 31]. Ее можно соотнести с сосудистой ГБ. В этих случаях значительная роль придается усиленной травмой дисфункции ноцицептивной системы тройничного нерва. По клиническому течению посттравматическая мигрень похожа на спонтанную мигрень. Она имеет одностороннюю локализацию, пульсирующий характер, сопровождается тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией. Продолжительность таких приступов у детей — от 10 мин до 12 ч, интенсивность достигает 6—8 баллов по визуальной аналоговой шкале. Сосудистые боли у детей носят кратковременный мигрирующий характер от 5 до 20 мин, неоднократно повторяются в течение дня [3, 4, 19].

Цервикогенная ГБ [8, 33] возникает пароксизмально при ретрофлексии или ротации головы в шейнозатылочной области и распространяется в теменную область, затем в область лба, иногда в надплечье и руку. Встречается приблизительно у 90% пациентов, перенесших «хлыстовую» травму, локализуется в затылочной области, имеет острый, реже давящий характер и продолжается в течение 1 мес. Пролонгированные ПТГБ, обусловленные хлыстовой травмой, можно ожидать у пациентов с первоначально сильной ГБ, со сниженной подвижностью шейного отдела позвоночника, депрессией, соматовегетативными нарушениями и наличием головной боли до травмы.

По данным некоторых зарубежных авторов, кластероподобная ГБ у взрослых встречается после травмы головы в 6—10% случаев. Вместе с тем R. Packard [37], наблюдавший 200 больных с ПТГБ, не выявил ни одного пациента с кластероподобной головной болью. Расхождение с данными литературы автор объясняет использованием разных диагностических критериев и расширенной трак-

товкой другими исследователями, сходных с кластероподобными цефалгий, а также ошибочное отнесение к группе кластерных цервикогенных ГБ. Случаев кластероподобной боли у детей с ХПТГБ в литературе не описано.

Несмотря на достаточно четкую классификацию головной боли в современных систематиках в нейрохирургии, неврологии и психиатрии используются самые разные ее дефиниции, посткоммоционный синдром, посттравматический мозговой синдром, посттравматическая астения и др.; в педиатрической практике — астеновегетативный, психопатологический, диэнцефальный, висцеральный, эпилептический, посттравматический синдром [18].

Главную роль в хронизации ПТГБ у взрослых играют психосоциальные факторы. Более того, сама травма может выступать и как психический стресс [8, 20, 34, 40]. По мнению T. McKay [35], Н.А. Базарной [3] и других [31], наиболее часто хронизацию боли у детей определяют следующие факторы: неадекватное лечение в остром периоде ЧМТ (80%), преморбидные эмоционально-волевые изменения личности (76,2%) и повторные ЧМТ (68,9%). Усугубляют течение ХПТГБ у детей синдром минимальной мозговой дисфункции вследствие раннего органического поражения ЦНС (60%), хроническая соматическая патология (57,4%), психотравмирующая микросоциальная обстановка (50,8%), ранние умственные и физические перегрузки (25%). У 15% детей с ХПТГБ выявлена семейная отягощенность по ГБ. Таким образом, и у детей в половине случаев ХПТГБ поддерживается психосоциальными факторами.

По мнению многих авторов [3, 9, 31, 34, 41], посткоммоционные расстройства после легкой ЧМТ возникают у 50—60% детей и включают, помимо ГБ, когнитивные нарушения, астению, тревогу, депрессию и вегетативные нарушения. Сама головная боль при хроническом течении может стать источником отдаленных нейропсихологических нарушений. По данным Д.Р. Штульмана и О.С. Левина [25], признаки посткоммоционного состояния сохраняются иногда и через год после травмы у 10—15% взрослых пациентов; описаны и более длительные сроки. M. Callagan и соавт. [30] выявили, что у половины детей в отдаленном периоде (1 год — 5 лет) после легкой ЧМТ выявляется один или более симптомов таких состояний.

ГБ является основной жалобой после травмы в половине случаев у больных в возрасте 6—12 лет.

Из сопутствующих ГБ симптомов при ХПТГБ отмечают чувство давления на глазные яблоки, фото- и фонофобии, головокружение, шум в ушах. Хронические ГБ у детей старше 10—12 лет нередко сопровождаются другими болевыми синдромами: кардиалгиями, абдоминалгиями, артралгиями, что в сочетании с нарушениями настроения позволяет расценивать их как психосоматические или аффективные коморбидные расстройства [2, 12]. У части больных определяется гипертонус и болезненность перикраниальных и шейных мышц. Поведенческие нарушения наиболее часты у детей школьного возраста.

Все авторы сходятся во мнении, что профилактика последствий ЧМТ, в том числе и ПТГБ, у детей возможна лишь при правильно организованном этапном лечении как в остром, так и резидуальном периоде [3, 15, 19, 31, 37], хотя даже в этом случае у большинства детей в остром периоде травмы наступает только компенсация нарушенных функций, а не выздоровление. Важно, чтобы больные

с сотрясением головного мозга получили адекватное лечение в остром периоде и соблюдали щадящий режим в течение 1 месяца, продолжая реабилитационную терапию.

Современный подход к лечению больных с ХПТГБ по типу головной боли напряжения предполагает назначение антидепрессантов в малых дозировках — трициклических или антидепрессантов нового поколения, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и др. (флуоксетин, пароксетин и др.). Курс лечения ими должен быть непрерывным и длительным (не менее 2—3 мес). Считают, что противоболевое действие антидепрессантов определяется несколькими механизмами: во-первых, анальгетический эффект достигается через редукцию депрессии; во-вторых, они потенцируют экзогенные и эндогенные анальгетические вещества; в-третьих, активируют нисходящие антиноцицептивные системы.

Терапия больных с посттравматической мигренеподобной ГБ строится на общих принципах купирования мигренозного приступа и межприступного лечения. Для лечения приступа мигрени используют препараты с неспецифическим механизмом действия — анальгетики, нестероидные противовоспалительного средства, а также комбинированные препараты. Детям старшего возраста для купирования приступа посттравматической мигрени назначают антимигренозные препараты со специфическим механизмом действия — селективные антагонисты серотониновых рецепторов [3, 4, 31]. Эти же авторы рекомендуют проводить профилактическое лечение такой боли при ее частоте не менее 3 приступов в месяц в течение 2—3 мес. Детям назначают антисеротониновые препараты (циннаризин, перитол, вазобрал), антидепрессанты, антиконвульсанты (финлепсин, вальпроаты), небольшие дозы аспирина (0,125 г на ночь).

Патогенетическое лечение посттравматической цервикогенной боли включает постизометрическую миорелаксацию, массаж триггерных зон, иглорефлексотерапию, физиопроцедуры, ношение шейного воротника, магнито- и лазеротерапию. Показано применение обезболивающих препаратов коротким курсом в строго определенных дозах, при необходимости подключают миорелаксанты (мидокалм, сирдалуд и др.).

При стойких нарушениях церебральной гемо- и ликвородинамики показаны курсы препаратов, улучшающих церебральную гемоперфузию, и дегидратации (кавинтон,

фезам, диакарб и др.). Для коррекции когнитивных расстройств и уменьшения астенических проявлений у детей рекомендуют [3, 10, 19, 22] использовать нейрометаболические препараты разных групп (пирацетам, пантогам, витамины группы В, кортексин, семакс и др.), седативные препараты.

Таким образом, лечение ПТГБ должно проводиться индивидуально с учетом давности перенесенной ЧМТ, клинического варианта головной боли, сопутствующих посттравматических нарушений, возраста больного, соматического и психического состояния, характерологических особенностей личности. Все это может предотвратить хронизацию боли. Важная роль в коррекции посттравматических психических расстройств должна отводиться психотерапевтической работе с больным и его родителями, которую проводят с учетом индивидуальных особенностей личности и характера психических расстройств (астения, тревога, депрессия и др.). При этом используется широкий спектр психотропных препаратов (транквилизаторы, антидепрессанты, анксиолитики, снотворные, психостимуляторы, вегетотропные препараты). Целесообразно применение физиотерапевтических методов лечения (бальнеопроцедуры, электролечение, рефлексотерапия). Важно создание спокойной обстановки без больших физических, умственных и психоэмоциональных нагрузок, способствующих переутомлению. В течение последних лет широко используют метод поведенческой психотерапии, биологической обратной связи (БОС).

Исход лечения во многом зависит от организации лечения в остром периоде. В связи со стойкими нарушениями в мозговой ткани на биохимическом и иммунологическом уровнях, остающимися после клинического выздоровления у детей с легкой ЧМТ, необходимо проведение длительной патогенетической терапии после сотрясения головного мозга. Кроме того, детям с ХПТГБ в связи с их повышенной утомляемостью необходимо постепенно увеличивать как интеллектуальные, так и физические нагрузки.

Взаключение заметим, что в целом вопросам ХПТГБ

удетей посвящено мало исследований. Это делает необходимым ее дальнейшее изучение во всех аспектах, в том числе в рамках ПТСР с целью разработки эффективных и реабилитационных программ для таких случаев.

14.Качков И.А., Амчеславский В.Г., Филимонова Б.А. Алгоритм лечения тяжелой черепно-мозговой травмы в остром периоде. Consillium medicum 1999; 1: 2: 87—90.

15.Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. М. 1998

16.Копьев О.В. Ультраструктурный и ультрацитохимический анализ экспериментального сотрясения головного мозга: Дис. ... д-pa мед. наук. М 1988.

17.Крыжановский Г.Н. Центральные механизмы патологической боли. Журн невропатол и психиат 1999; 99: 12: 4—7.

18.Петрухин А.С. Неврология детского возраста. М: Медицина 2004; 783.

19.Рачин А.П. Хроническая ежедневная головная боль у детей (обсуждение). Журн невропатол и психиат 2005; 105: 1: 83.

20.Руководство по психиатрии. Под ред. А.С. Тиганова. Том 2. М: Медицина 1999.

21.Семенова Н.Ю., Горюнова А.В., Базарная Н.А. Особенности восстановления функционального состояния мозга у детей в отдаленные сроки после легкой черепно-мозговой травмы. В кн.: Структурнофункциональные и нейрохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга. М 2006; 293—295.

22.Семенова Н.Ю., Горюнова А.В., Базарная Н.А., Семенова Ж.Б. Влияние резидуальных неврологических симптомов на течение посттравматической головной боли у детей. Конгресс педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии», 11-й: Материалы. М 2007; 607—608.

23.Сорокина Е.Г., Семенова Ж.Б., Базарная Н.А. и др. Аутоантитела к рецепторам глутамата и продукты метаболизма оксида азота в сыворотке крови у детей в остром периоде черепно-мозговой травмы. Журн невропатол и психиат 2008; 108: 3: 67—72.

24.Шток В.Н. Головная боль. М: Медицина 1987; 304.

25.Штульман Д.Р., Левин О.С. Легкая черепно-мозговая травма. Неврол журн 1999; 1: 4—10.

26.Улицкий Л.А., Чухловина М.Л. Головная боль. Ст-Петербург — М — Харьков — Минск 2000; 153—165.

1260.

29.Bettucci D., Aguggia M., Bolamperti L. et al. Chronic posttraumatic headache associated with minor cranial trauma: a description of cephalalgic patterns. Italian J Neurological Scie 1998;19: 1: 20—24.

30.Callagan M., Abu-Arafeh I. Chronic posttraumatic headache in children and adolescents. Developmental Medicine and Child Neurol 2001; 43: 819—822.

31.Childhood headache. Eds. I. Abu-Arafeh. Cambridge 2002; 200.

32.Ewing-Cobbs L., Kramer L., Prasad M. et al. Neuromaging phisical and development findings after inflicted and noninflicted traumatic brain injury in young children, Pediatrics 1998; 102: 300—307.

33.Headache Classification Committee. The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24: 1—160.

34.King N. Emotional neuropsychological and organic factors their use in the prediction postconcussive syndroms after moderate and mild head injuries. J Neurol Neurosurg Psychiat 1996; 61: 75—81.

35.McKay T.J. Chronic posttraumatic Headache. Headache 2001; 4: 6: 559— 564.

36.Moscowitz M.A., Nozaki K., Kreig R.P. Neocortical spreading depression provokes the expression of c-fos protein-like immunoreactivity within trigeminal nucleus сaudatus via trigeminovascular mechanisms. J Neuroscience 1997; 13: 1167—1177.

37.Packard R.C. Epidemiology and pathogenesis of posttraumatiс headache J Head Trauma Rehabil 1999; 14: 1: 49—69.

38.Ramadan N.M., Keidel M. Chronic posttraumatic headache. In: The Headache. Еds. J. Olesen, P. Tfelt-Hansen, K.M.A. Welch. Philadelphia 2000; 771—780.

39.Rossi D.J., Oshima T., Attwell D. Glutamate release in severe traumatic brain ischaemia is mainly by reversed uptake. Nature 2000; 403: 316—320.

40.Rizzo M., Trantel D. Overview of head injury and postconcussive syndrome. Ed. D. Trantel. Edinburgh 1996; 1—18.

41.Wober-Bingol C., Wober C., Karwautz A. et al. Diagnosis of headache in childhood and adolescence: a study in 437 patients. J Cephalalgia 1995; 15: 13—21.