Журнал неврологии и психиатрии / 2009 / NEV_2009_11_016

мышцы глаза при максимальном произвольном усилии с определением степени пареза [7], анализ параметров орто- (М-ответ) и антидромных (F-волна) моторных ответов при стимуляции лицевого нерва (ЛН), оценка параметров мигательного рефлекса (МР), состояние латентностей и собственных периодов экстероцептивной супрессии. Обследование проводили на пораженной и контралатеральной стороне, а также в сравнении с контрольной группой здоровых лиц. ЭНМГ-обследование проводили при поступлении больных с 1-го по 9-й день от начала заболевания, а также повторно с 10-го по 16-й день заболевания.

Статистический анализ полученных данных проводили с помощью пакетов программ STATGRAPHICS Plus и STATISTIKA 6.0; использовали оценку соответствия эмпирического закона распределения количественных переменных теоретическому закону нормального распределения по критерию Колмогорова—Смирнова, оценку значимости различий количественных показателей в независимых выборках по U-критерию Манна—Уитни, оценку значимости различий количественных показателей в связанных выборках по критерию Вилкоксона. Далее в таблицах приведены значения медиан, а в скобках представлены значения 25-го и 75-го процентилей.

Результаты и обсуждение

Проведено клинико-электронейромиографическое исследование 40 детей с НЛН в остром периоде: 23 девочки и 17 мальчиков (57,5 и 42,5% соответственно). 32 (80%) ребенка были в возрасте от 12 до 17 лет (средний 13,9±1,8 года), 8 (20%) детей — от 1 года до 8 лет (средний — 4,4±2,1 года). Средний срок обращения за медицинской помощью составил 4,7±4,3 дня. Среди заболевших у 6 (15%) детей в анамнезе уже была НЛН. Среди провоцирующих факторов у 20 (50%) больных накануне отмечалось переохлаждение, у 13 (32,5%) — наличие явлений ОРВИ, у 3 (7,5%) — психо-эмоциональное напряжение, у 4 (10%) детей НЛН развилась на фоне полного благополучия.

Непосредственную причину НЛН удалось выявить лишь в 3 случаях. У одного ребенка имело место травматическое повреждение (укус собаки), в одном случае наблюдалась НЛН отогенного происхождения, еще в одном был диагностирован синдром Рамзея — Ханта. У остальных больных был диагностирован идиопатический паралич Белла.

В зависимости от уровня поражения ЛН клиническая картина несколько отличалась, но всегда проявлялась нарушением произвольных мимических движений в гомолатеральной половине лица, а также выпадением или снижением рефлексов, двигательной частью дуги которых является ЛН (надбровный, конъюнктивальный, подбородочный). В клинической картине заболевания у 2 (5%) детей наблюдалось нарушение вкуса на передних 2/3 языка, сухость глаза. У 9 (22,5%) детей отмечалось нарушение вкуса и слезотечение, у 29 (72,5%) — поражение ЛН в нижнем отделе фаллопиевого канала вблизи шилососцевидного отверстия. Степень пареза мимической мускулатуры определяли по классификации К. Rosler: 0 степень

— парез отсутствует; I степень — легкий парез, асимметрия лица в покое отсутствует; II степень — умеренный парез, зажмуривание глаза возможно, однако в покое отчетливо выявляется асимметрия лица; III степень — тяжелый

парез, неполное зажмуривание глаза, едва заметные движения и низкий мышечный тонус; IV степень — полный паралич, отсутствие движений и низкий мышечный тонус.

Согласно используемой классификации, у 7 (17,5%) детей отмечалась IV степень пареза, у 27 (67,5%) — III степень, у 6 (15%) — II степень. У 25 (62,5%) детей отмечались болевые феномены в области лица, преимущественно в околоушной области, в области скулы или щеки. У 14 (35%) детей наблюдались мышечные подергивания в области круговой мышцы глаза накануне либо в течение 1—3 дней от начала заболевания.

При поступлении у 35 (92%) детей степень пареза, определенная по формуле соотношения амплитуд интерференционной ЭМГ на стороне пареза и на интактной стороне [7], составила более 70%, что соответствовало III—IV степени пареза, определенной по шкале К. Rosler.

М-ответ при стимуляции ЛН вызывался в 100% случаев вне зависимости от степени пареза. Амплитуда М-ответа была статистически значимо меньше на пораженной стороне по сравнению с контралатеральной. При этом в 19 (47,5%) случаях амплитуда М-ответа при исследовании с 1-го по 9-й день исследования оказывалась выше, чем при повторном исследовании с 10-го по 16-й день. Это связано с продолжающимся в течение первых 10 дней повреждением нервных волокон и временным реактивным повышением невральной возбудимости, что согласуется с данными других исследователей [3, 7, 9]. При повторном исследовании у этих пациентов с 10-го по 16-й день амплитуда М-ответа была достоверно более низкой по сравнению со значениями на контралатеральной стороне и в контрольной группе. При исследовании латентного периода М-ответа отмечалось статистически значимое удлинение латентного периода на пораженной стороне до 3,1 мс по сравнению со значениями на контралатеральной стороне и с контрольной группой. На стороне пареза отмечалось статистически значимое увеличение длительности М-ответа до 9 мс по сравнению с контрольной группой. Это связано с недостаточной и неравномерной миелинизацией двигательных волокон и большей временной дисперсией вовлечения двигательных единиц в процесс возбуждения [8]. При сравнении параметров латентности, амплитуды и длительности М-ответов при стимуляции ЛН на контралатеральной стороне и в группе контроля нам удалось обнаружить статистически значимое увеличение латентного периода и длительности М-ответа на контралатеральной стороне по сравнению с контрольной группой. По нашему мнению, это может свидетельствовать об анатомических особенностях состояния каналов ЛН (их узости) не только на стороне пареза, но и с противоположной стороны с особым функциональным состоянием ЛН на клинически интактной стороне (табл. 1).

При исследовании параметров F-волны с 1-го по 9-й день от начала заболевания у половины больных антидромный ответ не вызывался, что свидетельствует о блоке проведения на проксимальном участке и вовлечении в патологический процесс лицевых мотонейронов. Кроме того, при исследовании параметров F-волны у остальных больных (с сохранным антидромным ответом) нам удалось обнаружить статистически значимое удлинение латентного периода и уменьшение амплитуды F-волны на пораженной стороне по сравнению с контралатеральной

игруппой контроля. Это свидетельствует о нарушениях проведения по проксимальному участку лицевого нерва и вовлечению мотонейронов ядра лицевого нерва в патологический процесс с уменьшением их функциональной активности.

При сравнении параметров латентности F-волны на контралатеральной стороне и в контрольной группе выявлено статистически значимое увеличение латентности

иснижение амплитуды F-волны на контралатеральной стороне. По нашему мнению, это свидетельствует об измененном состоянии проксимального участка и мотонейронов ЛН на фоне особого анатомического состояния канала ЛН на клинически интактной стороне у больных с НЛН (табл. 2).

Повторное исследование антидромного ответа (F-волны) при стимуляции ствола ЛН с 10-го по 16-й день заболевания выявило его восстановление у 16 (80%) детей из 20 и сопровождалось восстановлением функции мимической мускулатуры, соответствующее клинически I—II степени пареза у всех больных. В случаях сохранения блока антидромного ответа у 4 пациентов клинически сохранялось выраженное нарушение функции мимической мускулатуры, соответствующее III степени пареза по шкале K. Rosler.

Анализ состояния МР показал, что 1-й и 2-й компоненты МР были заблокированы у 19 (47,5%) детей. Это свидетельствует о блоке проведения по тригеминофациальной дуге, которая включает в себя афференты I ветви тройничного нерва, эфференты лицевого нерва, ядра этих черепных нервов, а также нейроны ретикулярной формации мозгового ствола, что согласуется с данными других исследователей [1]. Учитывая сохранность моторного ответа у 100% детей вне зависимости от степени пареза, нельзя исключить, что в патологический процесс вовлекаются прежде всего афферентные звенья данной цепочки. При анализе латентных периодов, амплитуды и длительности 1-го компонента МР выявлены статистиче-

ски значимые различия по сравнению с контралатеральной стороной и группой контроля (табл. 3). Это свидетельствует о поражении I ветви тройничного нерва, его узла или ядра и волокон ЛН. Аналогичные данные получены другими исследователями [9].

При сравнении параметров 1-го компонента МР на контралатеральной стороне с группой контроля выявлено статистически значимое удлинение латентного периода на контралатеральной стороне с уменьшением его длительности. По нашему мнению, увеличение латентных периодов раннего и позднего компонентов МР связано со снижением скорости проведения возбуждения по афферентной и эфферентной части дуги МР. Однако исследователи [2] считают, что в основе этого процесса лежит демиелинизирующий процесс с наличием очагов на различных уровнях ствола.

Анализ параметров 2-го компонента МР, являющегося полисинаптической рефлекторной дугой, замыкающейся через каудальное тригеминальное ядро, показал удлинение латентного периода и уменьшение амплитуды на стороне пареза по сравнению с контралатеральной стороной и контрольной группой, что отражает особое функциональное состояние тригеминальных ядер и ретикулярной формации ствола головного мозга.

Восстановление МР (1-го и 2-го компонента) при повторном исследовании с 10-го по 16-й день заболевания наблюдалось у 13 (68,4%) из 19 детей и сопровождалось улучшением функции мимической мускулатуры, соответствующее клинически I—II степени пареза по шкале K. Rosler. В случаях сохранения блока МР у 6 (31,6%) детей сохранялась выраженная степень пареза, соответствующая клинически III степени пареза по шкале K. Rosler.

Впервые нами была предпринята попытка анализа тормозного ЭНМГ-феномена экстероцептивной супрессии (ЭС) у детей с НЛН. Нам удалось выявить статистически значимое уменьшение латентного периода и увеличение длительности собственно второго периода ЭС по

сравнению с контралатеральной стороной и группой контроля. При сравнении параметров латентного и второго периода ЭС по сравнению с контралатеральной стороной и группой контроля достоверных различий не получено (табл. 4). Изменение параметров первого периода ЭС (укорочение латенции и увеличение длительности) свидетельствует об усилении тормозной функции интернейронов, расположенных дорсомедиально по отношению к моторному ядру тройничного нерва.

Заключение

Таким образом, среди заболевших НЛН преобладают дети в возрасте от 12 до 17 лет — 80% всех случаев заболевания. В половине случаев НЛН в анамнезе выявляется переохлаждение, у каждого третьего в анамнезе ОРВИ. У 67% больных выявляется III степень пареза по шкале

ЛИТЕРАТУРА

1.Грибова Н.П. Двигательные расстройства в области лица: Дис. ... д-ра мед. наук. Смоленск 2003; 24—26.

2.Карпович Е.И., Густов В. Нейрофизиологические критерии оценки и прогнозирования тяжести течения невропатии лицевого нерва у детей. Журн неврол и психиат 2001; 11: 4—7.

3.Команцев В.Н., Скрипченко Н.В., Архиреев А.Ю. Нейрофизиологические критерии прогнозирования и течение инфекционных невропатий лицевого нерва с умеренной степенью нарушения. Всероссийский съезд неврологов: Тезисы докладов. Ярославль 2006; 42.

4.Сергеев В.В. Оптимизация диагностики и лечения нейропатии лицевого нерва в остром и восстановительном периодах: Автореф. дис. ...

канд. мед. наук. Смоленск 1998; 18.

5.Скрипченко Н.В., Голяков Д.А. Невропатии лицевого нерва у детей: клинико-терапевтические аспекты. Балтийский конгресс по детской неврологии, 1-й: Материалы. Ст-Петербург 2007; 144—145.

K. Rosler. В 72% случаев клиническая картина соответствует поражению нерва в нижнем отделе фаллопиева канала. У 62% больных отмечаются болевые феномены в области лица.

Патофизиологической особенностью НЛН у детей является дистальная и проксимальная аксоно- и миелинопатия ЛН с вовлечением его мотонейронов и интернейронов стволового уровня на фоне особого нейрофизиологического состояния лицевого и тройничного нервов как на стороне поражения, так и на клинически интактной стороне.

Длительность блоков мигательного рефлекса и антидромного ответа (F-волны) более 3 нед являются прогностически неблагоприятными факторами восстановления функции мимической мускулатуры в ранние сроки заболевания.

6.Степанченко М.А., Жулев С.Н., Бабанова О.В. Невропатии лицевого нерва: диагностика и лечение. Всероссийский съезд неврологов: Тезисы докладов. Ярославль 2006; 289—290.

7.Фарбер М.А., Фарбер Ф.М. Невропатии лицевого нерва. Алма-Ата: Гылым 1991; 166.

8.Юдельсон Я.Б. Электронейромиографическое исследование мимических мышц после повреждения лицевого нерва. Стоматология 1975;

1:83—84.

9.Kimura J. Electrodiagnosis of the cranial nerves. Acta Neurol Taiwan 2006;

15:1: 2—12.