Журнал неврологии и психиатрии / 2009 / NEV_2009_05_02

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — финальный этап сердечно-сосудистого континуума [1], сутью которого является ремоделирование сердца и сосудистой сети, обеспечивающее жизнеспособность тканей и организма в целом. Неадекватный гемодинамический ответ, имеющий место у больных с нарушениями диастолической функции левого желудочка, способствует развитию сначала относительной, а затем и структурно обусловленной недостаточности кровообращения, независимо от причины заболевания. Процесс этот динамический и по мере прогрессирования затрагивает сердце, периферические сосуды, почки, симпатическую (нервную) и ренин-ангиотензиновую системы. В основе развития клинических проявлений лежит неспособность сердца перекачивать кровь со скоростью и в количестве, адекватным метаболическим потребностям тканей, на фоне нарушения процесса нейрогуморальной регуляции вазоконстрикции и вазодилатации [6, 7]. Выраженные

или необратимые изменения со стороны органов— мишеней (сердца, легких, сосудов головного мозга, почек) происходят на конечной (III) стадии ХСН. Ей предшествует адаптивное и дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. Несмотря на автономность ауторегуляции мозгового кровообращения, влияние системных факторов становится патогенетически значимым для дестабилизации кровоснабжения на органном уровне [8, 9]. Возникающие у больных с ХСН функциональные или структурные изменения в сердце и крупных сосудах [2, 3, 4] создают условия для возникновения острой или хронической ишемии мозга.

Какова роль ремоделирования сердца в развитии этой патологии, является ли кардиальный гиподинамический синдром основным механизмом дисциркуляторных расстройств или имеют значение другие предикторы — вопросы, решение которых имеет не только теоретическое, но и практическое значение.

Целью работы явилась оценка изменений центральной и регионарной гемодинамики у больных с различной степенью сердечной недостаточности и выявление у них предикторов развития цереброваскулярной патологии.

Материал и методы

Обследовали 101 больного, поступившего на лечение в кардиологическое отделение городской клинической больницы №3 Астрахани, с диагнозом «Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, ХСН». Средний возраст больных был 58,3±4,1 года, давность заболевания составила 3,4±1,6 года. С учетом клиникоинструментальных данных выделено три подгруппы: в 1-ю вошли 37 больных — стадия ХСН I, I функциональный класс (ФК), возраст 56,8±9,7 года, во 2-ю — 34 больных — стадия ХСН IIА, II ФК, возраст 63,2±5,6 года; в 3-ю

— 30 пациентов ХСН IIIБ, III ФК, возраст 62,4±1,9 года. Использовалась классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (2002 г.) с внесением в нее дополнений Ю.Н. Беленкова и соавт. [1]. Определение стадии заболевания осуществляли путем оценки структурно-геометрических изменений левого желудочка, клиники заболевания. Для объективизации функционального класса ХСН использовали тест с определением дистанции 6-минутной ходьбы. Из наблюдения были исключены пациенты, имеющие конечную стадию заболевания, нарушения сердечного ритма, артериальную гипертензию, сахарный диабет, органическое поражение головного мозга другой этиологии (черепно-мозговая травма, нейроинфекции).

Контрольную группу составили 40 добровольцев соответствующего возраста и пола без признаков изменений со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы.

Кардиологическое обследование включало в себя проведение всем больным трансторакальной эхокардиографии (ЭХО-КГ) на приборе Voluson 730 SV («General Electric», США) секторальным датчиком с частотой сканирования 2,5 МГц. Определяли фракцию выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), конечно-систолический размер (КСР), конечно-диастолический размер, конечнодиастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы ЛЖ, ударный (УО) и минутный (МОС) объем сердца, сердечный индекс (СИ), общее периферическое сопротивление сосудов, масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ). Всем больным рассчитывали показатель среднего артериального давления (САД).

Для дуплексного сканирования магистральных артерий головы использовали метод кодирования цветом на аппарате Voluson 730 SV с линейным датчиком 7,0 МГц.

Транскраниальное дуплексное сканирование выполняли через транстемпоральные и затылочные окна (секторальный датчик 2,0 МГц). Исследование включало определение диаметра сосуда и количественный анализ показателей систолической (СС) и объемной скоростей кровотока (ОСК) во внутренней сонной, средних, передних, интракраниальных сегментах позвоночных и основной, задних мозговых артериях.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с определением критерия Стьюдента для средних и относительно независимых величин. Статистически достоверным различием считали р<0,05.

Результаты

Больные 1-й подгруппы предъявляли жалобы на повышенную «беспричинную» утомляемость, вестибулярные расстройства (головокружение, усиливающееся при подъеме по лестнице), постуральную неустойчивость, вегетативные нарушения (потемнение в глазах, ощущение «приливов» к голове). В 28% случаев церебральная астения сочеталось с тревожностью, повышенной раздражительностью, аффективной неустойчивостью. Большая часть пациентов (62%) отмечала дневную сонливость, испытывали трудности засыпания, неглубокий поверхностный сон у них нередко чередовался с частыми пробуждениями. Характерны были жалобы на рассеянность, невозможность сконцентрировать внимание, забывчивость, плохое усвоение новой информации, ее воспроизведение. Имеющиеся симптомы свидетельствовали об ослаблении функциональных возможностей мозга, развитии на данном этапе заболевания у больных псевдоневрастенических, эмоционально-волевых, координаторных расстройств, легкой когнитивной дисфункции. Дефицит кровоснабжения субкортикальных структур головного мозга выражался в наличии рефлексов орального автоматизма (65%), диффузном снижении мышечного тонуса.

Гемодинамической основой развития начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения (по классификации Е.В. Шмидта [5]) явилась бессимптомная дисфункция левого желудочка, сочетающаяся с ремоделированием магистральных сосудов головы. При ультразвуковом исследовании (табл. 1) у больных было констатировано одновременно увеличение массы миокарда и полости ЛЖ в обеих фазах сердечного цикла (возрастание показателей КДО, КСО, ММЛЖ, р<0,05). Снижение сократительной способности сердца (ФВ, р<0,05) сопровождалось тенденцией к повышению УО (см. табл. 1). САД существенно не повышалось. Наибольшее сопротивление току крови оказывала гемодинамическая перестройка со

стороны магистральных сосудов шеи и головы. Изгибы и извитости общих сонных, внутренних сонных артерий отмечены в 28% случаев. Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) колебалась от 1,1 до 1,5 мм (в среднем 1,21±0,02 мм). Обнаруженные в 53% случаев атеросклеротические бляшки не оказывали препятствия прохождению крови по сосудам. Показатели объемной скорости мозгового кровотока по внутренним сонным артериям, средним мозговым, позвоночным и основной артерии не отличались от контрольной группы (табл. 2).

Во 2-й подгруппе ухудшение соматического состояния проявлялось в нарастании одышки, частоты сердцебиения, появлении хрипов в легких, периферических отеков, акроцианоза, сочеталось со снижением толерантности к физической нагрузке, усугублением неврологической симптоматики. В 52% случаев отчетливо были представлены астенодепрессивные нарушения, имелось слабодушие, истощаемость психических процессов, пониженный фон настроения, гипомимия. Больные пессимистически оценивали свое состояние, настоящее и будущее. Наличие пирамидной недостаточности, зрительнопространственных, дискоординаторных, псевдобульбарных, мнестико-интеллектуальных расстройств, дисфункции черепно-мозговых нервов (лицевой, подъязычный) отражало степень прогрессирования психоорганического синдрома (сосудистая энцефалопатия).

Данные эхокардиографии выявляли четкие признаки ремоделирования левого желудочка. Показатели КДО, КСО достоверно (р<0,05) возрастали, параллельно происходило снижение ФВ (р<0,05), САД. Изменения структуры и геометрии, питающих головной мозг сосудов, выражались в уплотнении стенок (КИМ 1,1 до 1,6 мм; в среднем 1,4±0,02 мм). У 76% выявлена деформация магистральных артерий (изгибы и извитости, петлеобразование), в 47% случаев — гемодинамически значимый (>60%) стеноз.

Гемодинамическая перестройка сосудистого русла, истощение сократительного резерва левого желудочка обусловили снижение СС и ОСК в каротидном и вертебробазилярном бассейнах (см. табл. 2).

У больных 3-й подгруппы наряду с признаками дезадаптивного ремоделирования ЛЖ и заметным снижением показателей центральной гемодинамики (см. табл. 1) отмечено прогрессирование атеросклеротического процесса в экстракраниальных сосудах (КИМ 1,5±0,04 мм). Мор-

фологические изменения представлены в виде гемодинамически значимых стенозов и окклюзии внутренней сонной артерии (45%), двусторонней патологии общих и внутренних сонных артерий (41%), множественного поражения сонных и позвоночных артерий (36%), что отражается на состоянии больных. Исследование неврологического статуса выявило признаки II—III стадии цереброваскулярной болезни.

Устойчивая и длительная недостаточность мозгового кровообращения (отчетливое снижение СС и ОСК, р<0,05) у больных 3-й подгруппы (стадия IIБ) проявлялась в виде стойких «сосудистых» жалоб выраженной астении и сомнолентности (72%), умеренной когнитивной дисфункции, ригидности мышления, наличия объективных признаков поражения лобных долей, медиобазальных отделов, ствола мозга, мозжечка, вестибулярного аппарата. Возникновение стойких и преходящих очаговых симптомов в 19% случаев в виде гемипарезов, гемигипестезии, мозжечковой атаксии, дизартрии свидетельствует о нарушении регионарной гемодинамики по механизму сосудисто-мозговой недостаточности в виде инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Обсуждение

Известно [2, 4, 5], что функциональное состояние головного мозга определяется параметрами кровотока. Регионарное кровообращение и соответственно метаболизм напрямую зависят от деятельности сердца и сохранности механизмов регуляции кровообращения. Поражение сердечно-сосудистой системы вызывает развитие как сердечной, так и цереброваскулярной недостаточности. Отражением недостаточности кровоснабжения головного мозга являются клинические признаки декомпенсации сердечной деятельности и, возникающие у больных на фоне прогрессирования заболевания неврологические нарушения. У обследованных нами больных с ХСН увеличение объемов ЛЖ в систолу и в диастолу, массы миокарда, нарушение сократительной функции сердца, снижение ФВ и других показателей центральной гемодинамики сопровождалось развитием и прогрессированием атеросклеротического процесса (достоверное увеличение КИМ), ремоделированием экстра- и интракраниальных сосудов. В результате имел место дефицит мозгового кровообращения (уменьшение показателей систолической и,

особенно, объемной скоростей кровотока). Указанные изменения регионарной гемодинамики наиболее выражены при возникновении симптомокомплекса дезадаптивного ремоделирования (переход от II ФК к III ФК). Уменьшение ФВ ЛЖ сопровождается прогрессирующим, соответственно стадии ХСН, ухудшением основных показателей центральной и регионарной гемодинамики (снижение СС и ОСК).

Выявленная взаимосвязь подчеркивает значимость сердечного выброса как интегрального показателя центральной гемодинамики для мозгового кровообращения и необходимость учета насосной функции сердца при оценке церебральной гемодинамики у больных ХСН, особенно при нарастании тяжести болезни. Относительно стабильные показатели кровотока и САД при ХСН I, I ФК отражают удовлетворительное состояние компенсаторных механизмов, в частности это подтверждается адекватной «откликаемостью» сердечно-сосудистой системы на предъявляемые нагрузки (увеличение частоты сердечных сокращений и поддержание минутного объема крови в пределах возрастной нормы). Увеличение КИМ по мере прогрессирования патологического процесса свидетельствует о морфологической перестройке сосудистой стенки питающих

мозг артерий. Изменение их геометрии выражается в петлеобразовании, изгибах, извитости, развитии гемодинамически значимых стенозов сонных и позвоночных артерий с сужением просвета до 60% и более. Выраженность атеросклеротических изменений и деформации сосудов увеличивается соответственно стадии заболевания. При стадии ХСН II, III ФК выявляется двусторонняя гемодинамически значимая патология в виде множественного поражения сонных и позвоночных артерий, главным образом в местах локализации атеросклеротических бляшек.

При отрицательной динамике гемодинамических показателей отмечается нарастание неврологической симптоматики, характерного для хронической недостаточности мозгового кровообращения (энцефалопатия).

Таким образом, риск развития нарушений мозгового кровообращения у больных ХСН связан со снижением эффективности работы сердца, структурным и патологическим ремоделированием сосудов мозга. Предикторами риска развития гипоперфузии головного мозга являются ослабление контрактильной функции левого желудочка, стенозирующий процесс в экстра- и интракраниальных артериях, обусловливающие снижение уровня регионарного кровотока.

ЛИТЕРАТУРА

1.Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. М: ГЭОТАР-Медиа 2006; 432.

2.Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М: Медицина 1997; 288.

3.Гусев Е.И. Боголепов Н.Н., Бурд Г.С. Сосудистые заболевания головного мозга. М: Медицина 1979; 142.

4.Тул Д.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. Пер. с англ. Под ред. Е.И. Гусева, А.Б. Гехта. Руководство для врачей: 6 изд. М: ГЭОТАР-Медиа 2007; 608.

5.Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М: Медицина 1976; 283.

6.Allan P.L., Mowbray P.I., Lee A.J., Fowkes F.G. Relationship between carotid intima-media thickness and symptomatic and asymptomatic peripherals arterial disease: The Edinburgh artery study. Stroke 1997; 28: 348—353.

7.Cohn J.N., Tognoni G. For the Valsartan Heart Failure Trial Investigators. A randomized trial of the angiotenzin — receptor blocker valsartan in chronic beart failure. N Engl G Med 2001; 345: 1667—1675.

8.Gur A., Bova I., Bornstein N. Is impaired cerebral vasomotor reactivity a predictive factor of stroke in asymptomatic patients. Stroke 1996; 27: 2188— 2190.

9.Maeda H., Matsumoto M., Handa N. et al. Reactivity of cerebral blood flow to carbon dioxide in various types of ischemic cerebrovascular disease: evaluation by the Transcranial Doppler method. Stroke 1993; 24: 670—675.