Журнал неврологии и психиатрии / 2008 / NEV_2008_09_10

Известно, что при прекращении употребления

действия. Речь идет о методах воздействия на ЦНС [2,

алкоголя или наркотических веществ развивается аб-

9], поскольку при систематическом злоупотреблении

стинентный синдром (АС) в структуре которого в 30—

алкоголем развивается алкогольная болезнь мозга [15].

85% случаев выявляются коморбидные — аффектив-

Период острой отмены алкоголя сопровождается мас-

ные и тревожные расстройства [1, 4]. Для лечения

сивным высвобождением глутамата, который оказы-

последних традиционно используются транквилиза-

вает повреждающее воздействие на нервную ткань [13].

торы и антидепрессанты. Однако в терапии АС их

Есть основания предполагать, что степень обратимо-

применение ограничено высокой вероятностью раз-

сти острых алкогольных расстройств зависит от выра-

вития параллельной зависимости и целым рядом по-

женности повреждающего действия глутамата.

бочных эффектов (актуализация влечения к алкого-

Из множества физических факторов оптимальным

лю, аддиктивный потенциал, нарушение послестрес-

выбором с точки зрения воздействия на структуры

совой адаптации и др.) [3]. Кроме того, алкогольное

мозга является бегущее магнитное поле. Оно обладает

поражение печени, центральной нервной и сердеч-

максимальной проникающей способностью и может

но-сосудистой систем существенно повышает риск

непосредственно воздействовать на регулирующие

развития побочных эффектов антидепрессантов. К

структуры мозга (гипоталамус) [17], стимулируя ре-

сказанному можно добавить, что в период острой

генеративные процессы в нервной ткани [12, 19]. Ди-

абстиненции (первые 3—4 дня), использование ан-

намичный (бегущий) характер магнитного поля в

тидепрессантов, особенно трициклических, нежела-

транскраниальном варианте приложения обеспечивает

тельно и с учетом их выраженного холинергического

его адаптогенное [5], гипотензивное [8] и биосин-

действия.

хронизирующее действие [17]. Все это дает основание

Все изложенное определяет актуальность разра-

для применения транскраниальной динамической маг-

ботки соответствующих методов физического воз-

нитотерапии (ТкДМТ) в комплексе лечения алкоголь-

íîãî ÀÑ.

© Коллектив авторов, 2008

Целью данной работы явилось изучение влияния

ТкДМТ на клинические и электрофизиологические

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2008;108:9:57—61

показатели у больных с алкогольным АС.

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2008

57

58

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2008

Исходное АД

n

До лечения

Через 5 дней

ð

После лечения

ð

Повышенное

10

систолическое

151±3,8

135±2,2

<0,05

128±1,9

<0,05

диастолическое

85,3±2,8

78,3±1,5

<0,05

75,2±1,6

<0,05

Сниженное

7

систолическое

97,6±1,6

106,5±2,4

<0,01

115,4±2,5

<0,01

диастолическое

60,1±1,49

68,5±1,8

<0,01

72,4±1,6

<0,01

Примечание. Величины p даны по сравнению с исходным уровнем.

Таблица 2. Показатели психометрического и психологического тестирования больных с алкогольным АС

Основная группа

Kонтрольная группа

Показатель

äî

через

после

äî

через

после

лечения

5 äíåé

лечения

лечения

5 äíåé

лечения

Уровень депрессии по шкале

62,2±2,4

55,2±2,6*

49,6±3,2*

61,4±1,9

58,8±1,6

53,8±2,0*

Зунга, баллы

Уровень тревожности по шкале

Спилбергера, баллы

ÐÒ

47,7±1,6

41,4±1,8**

30,4±6,2*

45,3±2,8

43,3±1,6

30,2±1,9*

ËÒ

50,3±1,9

44,2±2,1*

38,6±5,1*

49,5±2,1

45,8±1,8

42,4±1,6

Уровень общей астении по

15,8±0,6

13,4±0,5

9,8±0,4**

14,3±0,8

13,8±0,6

12,6±0,5**

анкете MFI-20, баллы

Тест Лурия, количество слов

5,88±0,13

6,32±0,15

6,84±0,12*

5,78±0,14

5,76±0,12

5,82±0,13

Таблица Шульте, среднее

34,91±1,22

32,8±1,44

30,44±1,38*

35,2±1,42

33,2±1,61

32,8±1,35*

время, с

Тест Мюнстерберга,

14,79±0,45

15,52±0,41*

17,44±0,38*

15,11±0,39

15,82±0,31

16,21±0,44

количество слов

зился соответственно на 36,2; 23,2 и 40%, что по уров-

до 32,7±1,35 (на 6,8%). Тест Мюнстерберга подтвер-

ню реактивной тревожности составило верхнюю гра-

ждает результаты предыдущего теста. Количество вы-

ницу нормы. Примечательно, что значения этих по-

деленных слов в результате лечения увеличилось в

казателей достигли достоверных изменений уже в се-

основной группе на 17,9%, а в контрольной — на

редине курса терапии (в пределах 12—15%), в то вре-

7,2%.

мя как в контрольной группе такое улучшение на-

Необходимо также отметить, что в результате

блюдалось лишь к концу курса.

проведенного лечения у больных субъективно значи-

Количество запоминаемых слов при отсроченном

тельно улучшилось самочувствие. Головные боли пе-

воспроизведении (тест Лурия) составило исходно

рестали беспокоить 93,1% пациентов основной груп-

5,88±0,13 в основной группе и 5,78±0,14 в контроль-

пы и 44,0% — контрольной, сон восстановился соот-

ной при норме 8—9 слов. К концу курса лечения в

ветственно у 75,8 и 60,0%, раздражительность умень-

основной группе исходное значение увеличилось на

шилась у 79,3 и 68%, головокружения — у 100 и 96%.

16,3% и составило 6,84 ±0,12 слов. В контрольной груп-

Анализ результатов исследования параметров ВНС

пе изменение этого показателя было недостоверным.

показал, что исходно каждый из трех изучаемых по-

По данным теста Шульте, у подавляющего числа

казателей имел отклонение от нормы у значительной

больных выявлена неблагоприятная реакция в виде

части пациентов. Так, усредненное по трем показате-

истощения внимания, отвлекаемости и низкой рабо-

лям ВТ, ВР и ВОД имелось у 68,9% больных основ-

тоспособности. В среднем на обработку одной табли-

ной группы и у 72,0% — контрольной; норма была

цы пациенты затрачивали 34,9±1,22 с в основной груп-

соответственно у 31,0 и 28,0%. После лечения с по-

пе и 33,2±1,61 — в контрольной при норме 24—26 с.

мощью базисной терапии (контроль) число больных

В результате лечения в основной группе время со-

с нормальными показателями ВНС достоверно уве-

кратилось до 30,44±1,38 (на 12,7%), а в контрольной

личилось до 40%, а при использовании ТкДМТ (ос-

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2008

59

Основная группа (n=29)

Kонтрольная группа (n=25)

Показатель

до лечения

через 5 дней

после лечения

до лечения

через 5 дней

после лечения

àáñ.

%

àáñ.

%

àáñ.

%

àáñ.

%

àáñ.

%

àñá.

%

Регулярный

8

27,5

10

34,4*

12

41,3*

7

28

7

28

9

36

α-ðèòì

Нерегулярный

10

34,4

12

41,3

15

51,7**

8

32

10

40

11

44*

α-ðèòì

Дизритмия

14

48,2

10

34,4**

7

24,1**

15

60

15

60

13

52

Пароксизмальная

11

37,9

6

20,6*

4

13,7*

13

52

10

40

8

32*

активность

Эпилептическая

2

6,8

1

3,4

0

—

2

8

2

8

1

4

активность

Примечание. Достоверность отличий по сравнению с исходными значениями: * — р<0,05; ** — р<0,01.

новная группа) — до 62%. При этом наиболее суще-

существенный положительный сдвиг. Так, дифферен-

ственным был прирост числа больных с адекватным

цировка регулярного α-ритма увеличилась на 6,9%,

значением ВОД (на 20,6%), что говорит о росте адап-

дизритмия уменьшилась на 13,8%, а пароксизмаль-

тационных резервов организма больных в ответ на

ная активность — на 17,3%. В контрольной группе

транскраниальную магнитотерапию. У этих же боль-

достоверные изменения произошли лишь в отноше-

ных зафиксированы изменения показателей КИГ,

нии дифференцировки нерегулярного α-ритма (на

которые подтверждают сделанный вывод. Так, у боль-

12%) и снижении частоты выявления пароксизмаль-

ных основной группы, доля ОНЧ-колебаний в спек-

ной активности (на 20%).

тре снизилась с 48,6±2,8 до 34,8±2,6% (р<0,05), а доля

Полученные результаты позволяют сделать вывод

НЧ-колебаний увеличилась с 26,6±1,8 до 39,6±3,4%

о том, что включение в комплекс лечения алкоголь-

(р<0,05). В контрольной группе изменение мощности

ного АС ТкДМТ способствует улучшению функцио-

спектра и соотношение вклада его составляющих не

нального состояния ЦНС по показателям памяти,

было статистически достоверно (р=0,64).

внимания и темпа психической деятельности. Кроме

Анализ ЭЭГ показал, что в обеих группах имеется

того, в процессе терапии было отмечено уменьшение

высокая частота (66,6%) дезорганизационных типов

выраженности вегетативных расстройств и улучше-

ЭЭГ, что свидетельствует о дисфункции стволовых

ние психоэмоционального состояния больных — сни-

структур мозга, ответственных за гормональную и ве-

жение уровня тревожности и депрессии, что способ-

гетативную регуляцию организма. Значительный про-

ствовало физической и социальной адаптации паци-

цент десинхронизированных, «плоских» ЭЭГ отража-

ентов.

ет превалирование возбудительных процессов [11].

Достаточно высокий терапевтический эффект

В ходе лечения и по его окончании биоэлектри-

использованного метода может быть связан с актива-

ческая активность головного мозга претерпела опре-

цией регулирующих структур мозга и в первую оче-

деленные изменения. После комплексного лечения в

редь гипоталамо-лимбической системы, что в свою

основной группе (табл. 3) прослеживается четкая по-

очередь, вероятно, способствует восстановлению ба-

ложительная динамика в дифференцировке α-ритма,

ланса соответствующих нейротрансмиттеров, обуслов-

частота регистрации которого увеличилась на 13,8%

ливающих как психические, так и соматовегетатив-

(регулярная составляющая). В этой же группе после

ные сдвиги. Второй возможный механизм — регене-

курса лечения дизритмия уменьшилась на 24,2%. С

рация поврежденной глутаматом нервной ткани моз-

учетом изучаемой патологии важно отметить, что за-

га [12, 19]. Сделанные предположения, естественно,

фиксированные изменения нарастали постепенно в

требуют подтверждения и соответственно специаль-

ходе курса лечения и уже после 5-й процедуры имели

ных целенаправленных исследований.

60

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2008

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА

6.

Вариабельность сердечного ритма (стандарты измерения, фи-

ного действия магнитных полей. Ростов-на-Дону 1987;43

зиологической интерпретации и клинического использования).

—46.

Вестн аритмол 1999;11:53—78.

13. Орловская Д.Д. Структурно-функциональные основы деятель-

7.

Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение. Под

ности мозга. В кн.: Руководство по психиатрии (в 2 т.). Под ред.

ред. А.М. Вейна. М 2000;752.

А.С. Тиганова. М: Медицина 1999;2:110—126.

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2008

61