Журнал неврологии и психиатрии / 2004 / NEV_2004_05_15

Открытое овальное окно (ООО) — дефект между первичной и вторичной межпредсердной перегородкой (МПП) играет важную роль в кровообращении плода. Кровь, поступающая из умбиликальной вены в нижнюю полую вену и правое предсердие, частич- но сбрасывается в левое предсердие. После рождения плода давление в левом предсердии возрастает и благодаря «заслонке», представляющей собой тонкую часть первичной перегородки, сброс крови через ООО

прекращается.

У большинства людей после рождения происходит слияние первичной и вторичной МПП и соответственно закрытие овального окна. Однако приблизительно в трети случаев (по данным разных авторов, от 17 до 35%) такого слияния не происходит и овальное окно остается открытым. Тем не менее сброс крови через него, как правило, отсутствует, поскольку давление в левом предсердии в норме выше, чем в правом, и ООО не функционирует ввиду наличия «заслонки» со стороны левого предсердия (рис. 1).

Но в определенных ситуациях, когда возросшее давление в правом предсердии превышает давление в левом, развивается праволевый сброс крови через

ООО. Это является важнейшим патогенетическим механизмом парадоксальной эмболии. Впервые такой феномен, обнаруженный при аутопсии у молодой женщины, описал J. Cohnheim [5] в 1877 г.

В большинстве эхокардиографических исследований, проводимых у больных с ишемическим инсультом, частота выявления ООО выше при инсульте неясной этиологии — так называемом криптогенном. По данным S. Windecker и B. Meier [14], среди больных с криптогенным инсультом моложе 55 лет ООО встре- чается у 46%, тогда как при инсульте известной этиологии (атеросклеротическое поражение сонных артерий, эмболия сердечного происхождения) — только

ó11%. С возрастом разница в частоте выявления ООО

óбольных инсультом снижается. Хотя возможность миграции через ООО крупных тромбов существует, как правило, это касается небольших тромбов — диаметром не более нескольких миллиметров. При попадании таких тромбов в легкие они благодаря легоч-

© Коллектив авторов, 2004

ному фильтру подвергаются спонтанному лизису, не проявляясь клинически. Мелкие тромбы обнаруживаются клинически только в случаях, когда попадают в мозг, в глаз или в коронарные артерии. Происхождение подобных мелких тромбов обычно неизвестно. H. Leithen и соавт. [8] обнаружили с помощью флебографии тромбоз глубоких вен в качестве источника эмболии менее чем в 10% случаев.

Существует предположение, что источником парадоксальной эмболии может быть непосредственно

ООО, когда тромбы образуются в самом его канале. Однако отсутствие в литературе описаний случаев эмболии при транскатетерном закрытии ООО свидетельствует против этой гипотезы.

Нельзя не учитывать данных литературы о более высокой частоте транзиторных мозговых ишемических атак и криптогенного инсульта у пациентов с сочетанием ООО и аневризмы МПП, чем у пациентов с изолированным ООО [10].

Рис. 1. Схематическое изображение правого и левого предсердий.

ВПВ — верхняя, НПВ — нижняя полая вена, ЛВ — легочные вены, стрелка — заслонка ООО; здесь и на рис. 2 и 3: ПП — правое, ЛП — левое предсердие.

Поскольку частота криптогенного инсульта среди всех случаев ишемического инсульта достаточно высока (в среднем около 31%), очевидна актуальность вопроса лечения таких больных.

Однако не только ишемический инсульт и транзиторные ишемические атаки могут быть обусловлены наличием у пациента ООО — последнее нередко является причиной декомпрессионной болезни, приводящей к поражению мозга, у водолазов и ныряльщиков (дайверов).

В ряде зарубежных работ доказана прямая связь между декомпрессионной болезнью и наличием

ООО [4, 12]. Даже при соблюдении всех мер безопасности, предусмотренных инструкцией по подъему с глубины, в венозной крови образуются пузырьки азота. В определенных условиях, связанных с задержкой дыхания и применением акваланга, у дайверов с ООО они могут мигрировать в левое предсердие и попадать в мозг, вызывая в нем нарушения кровообращения — от транзиторного до тяжелого.

Среди других неврологических заболеваний, в патогенезе которых играет роль ООО, в литературе приводятся мигрень, синдром platypnea-ortodeoxia (цианотические приступы паралича дыхания в положении сидя, исчезающие в положении лежа), преходящая глобальная амнезия.

Одним из патогенетических механизмов развития этих заболеваний служит легочная гипертензия при обструктивных заболеваниях легких, приводящая к повышению давления в правом предсердии и праволевому сбросу крови через ООО. В этом случае микроэмболы (тромбы, жир, воздух) попадают в левые отделы сердца, минуя легочный барьер.

Особый интерес представляет связь между мигренью и ООО. Последнее диагностируется у половины больных мигренью, сопровождающейся аурой, тогда как частота его выявления в случаях мигрени без ауры невелика. Другим доказательством связи мигрени с аурой и ООО служат исследования, свидетельствующие об исчезновении приступов мигрени после закрытия ООО [13].

Таким образом, роль ООО в патогенезе перечисленных выше неврологических заболеваний доказана многочисленными исследованиями.

Основная цель настоящего сообщения — ознакомить широкий круг неврологов и нейрохирургов с современными возможностями предупреждения и лечения неврологических заболеваний, в основе которых лежит парадоксальная эмболия.

Диагностика ООО

Специалистам, занимающимся катетеризацией сердца, нередко приходится сталкиваться с неожиданным попаданием катетера из правого предсердия в левое и далее в одну из легочных вен.

При отсутствии клинико-рентгенологических признаков дефекта МПП (ДМПП) это служит абсолютным доказательством наличия ООО. Однако поставить диагноз ООО с современных позиций недостаточно для доказательства его роли в патогенезе неврологических заболеваний. Методом выбора в этом случае служит ультразвуковое исследование.

Это исследование должно проводиться лицам с ишемическим инсультом неясной этиологии, особенно страдающих варикозным расширением вен нижних конечностей, при повторных транзиторных ишемических атаках, у подводников, перенесших декомпрессионную болезнь, а также при перечисленных выше связанных с ООО более редких неврологиче- ских заболеваниях, в частности при приступах мигрени с аурой.

Исследование такого пациента нужно начинать с прекардиальной эхокардиографии, с помощью которой удается предположить наличие ООО и выявить аневризму в центральной части МПП. После этого необходима трансэзофагеальная эхокардиография (ТЭЭ), обеспечивающая высокое качество визуализации МПП и обоих предсердий.

Для доказательства миграции крови справа налево через ООО используется контрастная эхография в сочетании с пробой Вальсальвы. В качестве эхоконтрастного препарата обычно используется взболтанный физиологический раствор. В случае сброса крови при ТЭЭ четко видна миграция микропузырьков из правого предсердия в левое в течение нескольких сердечных циклов (рис. 2). Кроме того, при ТЭЭ более четко видна аневризма МПП, которая, как отмечено выше, является дополнительным фактором риска развития неврологических заболеваний. Именно дополнительным, так как доказано, что аневризма перегородки сама по себе, без ООО не имеет связи с криптогенным инсультом [10].

Некоторые авторы считают, что для принятия решения о закрытии ООО недостаточно данных ТЭЭ о праволевом сбросе крови.

Весьма информативным ультразвуковым исследованием, дополняющим данные ТЭЭ, является транскраниальное допплеровское сканирование. С помощью этого метода удается зафиксировать микропузырьки в артериях головного мозга и тем самым получить окончательное доказательство миграции эмболов в мозг.

Лечение

Медикаментозное лечение больных с ишемиче- скими нарушениями мозгового кровообращения, обусловленными парадоксальной эмболией через ООО,

сопряжено с риском повторных эмболий у 2,3—14% больных. Кроме того, антикоагуляционная терапия в 9—15% случаев сопровождается геморрагиями [7, 9].

Хирургическая коррекция ООО в настоящее время не применяется, главным образом ввиду травматичности операции на открытом сердце [2].

Методом выбора является транскатетерное закрытие ООО. Если первое сообщение о транскатетерном закрытии ДМПП датировано 1976 г. [6], то ООО впервые закрыто таким образом только в 1992 г. [3]. Авторы использовали устройство Кламшелла у 36 больных с парадоксальной эмболией. С тех пор, согласно данным В. Meier и J. Look [11], опубликовано множество сообщений об опыте транскатетерного закрытия

ООО с помощью различных устройств.

Наиболее удачным и широко используемым окклюдером является устройство Амплатца, специально предназначенное для закрытия ООО.

à

á

â

Рис. 2. Трансэзофагеальные эхокардиограммы больного с ООО.

а — трансэзофагеальная эхокардиограмма («заслонка» со стороны левого предсердия); б — ТЭЭ того же пациента с введением эхоконтрастного препарата при пробе Вальсальвы: эхосигналы от микропузырьков визуализируются как в ПП, так и в ЛП (стрелка), что свидетельствует о сбросе крови через ООО; в — ТЭЭ пациента с эхоконтрастным усилением при пробе Вальсальвы: эхосигналы от микропузырьков видны только в правом предсердии, что говорит об отсутствии праволевого сброса крови; АО — аорта.

Оно несколько отличается от устройства Амплатца, предназначенного для закрытия ДМПП, хотя состоит из двух соединенных друг с другом нитиноловых дисков, внутри которых находится синтетическая ткань. Как и окклюдер для закрытия ДМПП, ОООокклюдер Амплатца подводится к месту имплантации специальным катетером (доставляющая система) и отцепляется с помощью винтовой системы. В случае необходимости до отцепления оно может быть затянуто назад в доставляющее устройство и удалено. От-

à

á

Рис. 3. Трансэзофагеальные эхокардиограммы больного с ДМПП, цветовое допплеровское картирование.

а — сброс крови через ДМПП (его границы показаны стрелками); б — после установки окклюдера Амплатца (стрелками показаны его левый и правый диски): резидуальный сброс крови отсутствует.

личием от ДМПП-окклюдера является более узкая перемычка (талия) между дисками и бульшая вели- чина правопредсердного диска по сравнению с левопредсердным.

Принципиально интервенционная радиологиче- ская процедура транскатетерного закрытия ООО не отличается от таковой при ДМПП. Она может осуществляться под местной или общей анестезией (в зависимости от возраста больного), как правило, проводится под комбинированным рентгенологическим и ультразвуковым контролем. В качестве последнего используется чаще ТЭЭ, реже внутрисердечное ультразвуковое исследование [1].

Рентгенодиагностический отдел НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН располагает опытом успешного транскатетерного закрытия ДМПП у 23 больных, у 12 из них с помощью окклюдера Амплатца (рис. 3).

Осложнения транскатетерного закрытия ООО по данным K. Billinger и соавт. [2], крайне редки, герметично закрыть межпредсердное сообщение этим авторам удалось в 91% случаев.

B.Meier и J. Look [11] из последних 400 случаев ни

âодном не зафиксировали осложнений. Результаты процедуры, как правило, отличные. По данным тех же авторов, возобновление мозговых симптомов имело место у 3% больных и только в течение первого года после имплантации окклюдера. Это может быть обусловлено либо ошибкой в оценке роли ООО в патогенезе заболевания, либо резидуальным сбросом или образованием тромбов на левом диске.

Заключение

Транскатетерное закрытие ООО является современным и надежным способом предупреждения повторных парадоксальных эмболий, приводящих к нарушениям мозгового кровообращения, декомпрессионному синдрому у подводников, приступам мигрени с аурой и другим, более редким неврологическим заболеваниям того же происхождения.

1.Anzola G. Clinical impact of patent foramen ovale diagnosis with transcranial Doppler. Eur J Ultrasound 2002; 16: 1—2: 11—20.

stroke of transistent ischemic attack. Am J Cardiol 1997; 80: 1066— 1069.

sure of interatrial communications. Paris Course Revascularisation 2003; 295—303.

3.Briges N., Hellenbrand W., Latson L. et al. Transcatheter closure of patent foramen ovale after presumed paradoxical embolism. Circulation 1992; 86: 1902—1908.

of anticoagulant treatment. Chest 1995; 108: 276—290.

10.Mas J., Arquisan C., Lamy C. For the Franch Stady Group of patent foramen ovale and atrial septal aneurysm: reccurent cerebrovascular events associated with patent foramen ovale, atrial septal aneurism. N Engl J Med 2001; 345: 1740—1746.

ent foramen ovale. Eur J Neurol 2002; 9: 1: 89—91.

5.Cohnheim J. Thrombose und Embolie: Vorlesung uber allgemeine Pathologie. Berlin: Hirschwald 1877; 134.

Circulation 2003; 7: 14: 5—9.

12.Moon R.E., Camporesi E.M., Kisslo J.A. Patent foramen ovale and decompression sichness in divers. Lancet 1989; 1: 513—514.

fect-nonoperative closure duaring cardial catheterization. JAMA 1976;

235:2506—2509.

7.Lauderfeld C., Beyth R. Anticoagulant — related bleeding: clinical epidemiology, prediction and prevention. Am J Med 1993; 95: 315— 328.

8.Leithen H., Flachskampf F., Shcneider R. et al. Frequence of deep vein thrombosis in patients with patent foràmen ovale and ischemic

foreman ovale: a new migraine treatment. J Interven Cardial 2003;

16:1: 39—42.

14.Windecker S., Meier B. Patent foramen ovale and atrial septal aneurism: when and how should be treated. Acc Curr J Rev 2002; 11: 97—101.

Поступила 01.09.03