Журнал неврологии и психиатрии / 2004 / NEV_2004_05_16

Âзарубежной литературе последнего десятилетия широко представлены клинико-эпидемиологические исследования, которые свидетельствуют о все большей встречаемости головной боли как у взрослых, так и у детей. Ею страдает более 70% населения развитых стран Европы и Америки. Распространенность цефалгии в детской популяции колеблется в широком диапазоне — от 6,8 до 70%, что, по-видимому, объясняется различиями в выборе как групп исследования, так и диагностических критериев для интерпретации головной боли у детей [6, 7, 16, 25, 34, 37, 42, 43, 47].

Цефалгия стара, как мир, и каждое столетие, на- чиная с эпохи Гиппократа, оставляет соответствующие мировоззрению своего времени и состоянию на- учной мысли отпечатки во взглядах на ее историю, причины возникновения, оценку вовлеченных при головной боли патогенетических механизмов, на ле- чение. В последнее десятилетие наблюдается своего рода ренессанс интереса к вопросам нейрохимии, патогенеза и терапии цефалгии. Этому способствовало появление новых научных технологий, открытие дополнительных рецепторов, участвующих в нейрохимической передаче боли. Возможность прижизненного изучения головного мозга методами компьютерной, магнитно-резонансной, позитронно-эмиссион- ной томографии, ультразвуковой допплерографии экстра- и интрацеребральных сосудов, достижения в области нейроморфологии, нейрохимии, нейрофизиологии и нейрогенетики позволили сформулировать современные представления о механизмах боли вообще и головной боли в частности и разработать новый класс противоболевых препаратов [1—3, 10, 13, 14, 19, 20, 24, 48].

ÂРоссии в 1992 г. была организована Российская ассоциация по изучению головной боли, благодаря деятельности которой созданы центры головной боли

âразных регионах страны, разрабатываются единые диагностические и лечебные стандарты. По инициативе этой ассоциации в 1993 г. проведен первый в Восточной Европе международный симпозиум, в 2001 г.

— научно-практическая конференция с международным участием по теоретическим и практическим аспектам боли [18, 24]. На конференции обсуждались также вопрос об оценке боли, в частности об использовании ноцицептивного флексорного рефлекса для объективного определения уровня болевых ощущений

© Коллектив авторов, 2004

и сравнения его с субъективным восприятием, анализ диагностических критериев головной боли напряжения (ГБН), различные подходы к лечению головной боли. Значительный вклад в изучение этих проблем внесли отечественные и зарубежные нейроморфологи, нейрофизиологи, клиницисты, фармакологи [3, 8, 9, 13, 21, 40, 44, 57, 60, 69, 76].

Акад. Г.Н. Крыжановский в 1999 г. предложил новую патофизиологическую теорию центральных механизмов боли [21]. Согласно ей, болевые синдромы есть следствие деятельности новых патологических функциональных интеграций: агрегата гиперактивных нейронов — генератора патологически усиленного возбуждения и патологической алгической системы, состоящей из первично и вторично измененных ноцицептивных нейронов. В механизмах подавления боли важная роль принадлежит эндогенной антиноцицептивной системе. Исходя из современных представлений физиологию боли можно понять, рассматривая особенности функционирования ноцицептивной и антиноцицептивной систем [13, 15, 22, 24, 56, 57].

Âнастоящее время зарубежные и отечественные исследования в указанной области [2, 8, 10, 14, 18, 19, 28, 31, 33, 41, 48, 49, 60, 62, 69] связаны с разработкой трех основных направлений. Первое — проведение фундаментальных исследований по изучению патогенеза головной боли; здесь рассматриваются главным образом вопросы о нейрональных, нейрохимических и патофизиологических механизмах боли на молекулярном и клеточном уровне. Второе направление — клинико-эпидемиологическое, которое предполагает уточнение распространенности и клиниче- ской картины головной боли как «болезни боли» и как синдрома на основании критериев Международной классификации головной боли [50]. И третье — разработка рациональной терапии боли, основанной на научно обоснованном применении лекарственных препаратов; в этом случае речь идет о лечении мигрени, ГБН, кластерной головной боли и терапии вторичных болевых синдромов традиционными и новыми лекарственными препаратами.

Âнашей стране в течение 15 лет широкие комплексные исследования головной боли проводятся в Центре вегетативной патологии ММА им. И.М. Сече- нова и соответствующие данные представлены в основополагающих публикациях и монографиях [9, 11, 12, 19, 28, 29, 32]. В них рассмотрены результаты изу- чения многих аспектов головной боли, клинико-пси- ховегетативные, электрофизиологические характери-

стики, а также особенности болевого поведения пациентов с мигренью, с ГБ и с кластерной цефалгией. Разработаны «болевые» и «вегетативные» опросники, психологические тесты, методики исследования контингентного негативного отклонения, соматосенсорных вызванных потенциалов, вызванных кожных симпатических потенциалов, электромиографии, ночной полиграфии и др.

Âнастоящем обзоре мы сосредоточимся на кли- нико-эпидемиологических исследованиях головной боли у детей и кратко остановимся на вопросах классификации, патогенеза и лечения цефалгии.

Â1988 г. Международной ассоциацией головной боли была принята новая классификация, в которой унифицированы представления о цефалгии, выделены диагностические критерии, что позволило говорить на одном языке врачам разных специальностей

èразличных стран [50]. В данной классификации выделено 13 основных типов головной боли, из которых три относят к первичным формам, — это мигрень, ГБН и кластерная головная боль [9, 24, 31, 34, 35, 50]. По мнению большинства исследователей, диагностика первичных форм головной боли построена на тщательном изучении клинической картины цефалгии, ее соответствии международным диагности- ческим критериям и факте отсутствия патологических изменений при инструментальном обследовании больных [3, 9, 24]. Тем не менее многие исследователи отмечают возможность трансформации первичных форм, их сочетания друг с другом и со вторичными формами, а также неспецифичность ряда симптомов, что затрудняет дифференциальную диагностику, особенно на начальных этапах, не только у детей, но и у взрослых. В настоящее время обсуждается новый вариант этой классификации. В МКБ-10 включены только 5 форм головной боли.

Следует обратить внимание на то, что большинство исследований проведено на взрослых контингентах, а сообщения о головной боли у детей немногочисленны и часто разноречивы в интерпретации первичных и вторичных ее форм. В то же время эти публикации отражают стремление использовать в детской практике принятые для взрослых больных терминологию и лечебные алгоритмы [16, 23, 25, 26, 30, 38, 43, 54, 59, 68].

Мигрень является одной из наиболее часто встре- чающихся идиопатических форм головной боли. Согласно данным эпидемиологических исследований, проведенных в разных странах мира, мигренью страдают от 3 до 16% населения, при этом женщины в 2—2,5 раза чаще [3, 9, 15, 27, 65, 68, 70, 73]. В детском возрасте мигрень встречается у 3—5%, а в подростковом — у 10—12% обследованных [4, 16, 17, 26, 38, 42, 43, 71].

За прошедшее десятилетие представления о патофизиологии мигрени претерпели существенные изменения, что обусловлено активным внедрением новых технологий в исследование эпидемиологии, генетики, патогенеза и лечения этого заболевания. Однако определение болезни и ее клиническая картина остались прежними. По мнению большинства исследователей, мигрень — это хроническое заболевание, проявляющееся периодическими приступами пульси-

рующей головной боли, как правило, односторонней, которая сопровождается фото- и фонофобией, нередко тошнотой и рвотой, продолжительность которой составляет от 4 до 72 ч. В настоящее время наиболее признанными теориями возникновения приступа мигрени являются сосудистая, нейрогенная и биохимическая, дополняемые иммунной, тромбоцитарной, тригеминоваскулярной [3, 9, 56, 57, 60, 63, 76]. В патогенезе мигрени широко обсуждается значе- ние тройничного нерва. Накоплены экспериментальные данные о его существенной роли в регуляции тонуса мозговых сосудов и проведении ноцицептивной информации от чувствительных к боли интракраниальных структур [48, 60, 69]. Все большее число исследователей признают ключевую роль нейрогенного воспаления в механизмах формирования головной боли при мигрени. Такое воспаление возникает вследствие выделения из терминалей чувствительных нервных волокон вазоактивных нейропептидов (субстанция Р, нейрокинины, белок, связанный с геном кальцитонина, — CGRP и др.) и сопровождается дилатацией сосудов, отеком периваскулярной ткани, пропотеванием белков, активацией макрофагов, агрегацией тромбоцитов [2, 24, 40, 56, 76]. Большое значение придается роли серотонина и тромбоцитов в патофизиологии мигрени, приводятся аргументы в пользу вторичности дисфункции тромбоцитов и серотонина при мигрени. По мнению авторов, первич- ным является нарушение метаболизма серотонинрегулируюших субстанций, влияющих как на обмен серотонина, так и на функции тромбоцитов.

На сегодняшний день накоплены экспериментальные и клинические данные относительно важной роли монооксида азота в патогенезе мигренозной головной боли [51, 62, 64]. Установлено, что он является не только сосудорасширяющей субстанцией, но и нейромедиатором, облегчающим проведение ноцицептивной информации в периферической и центральной нервной системе.

Результаты молекулярно-биологических исследований, проведенных у больных с мигренью, указывают на значительную роль генетического фактора в развитии мигрени. В частности, установлено, что ответственным за происхождение гемиплегической формы мигрени является хромосома 19р13 [44, 45, 52, 58]: удалось доказать, что в ее основе лежит мутация гена, кодирующего субъединицу ala кальциевого канала, который регулирует мембранную возбудимость и освобождение медиатора. Предполагается, что обнаруживаемое у пациентов с мигренью нарушение метаболизма основных нейромедиаторов является результатом генетически обусловленного нарушения митохондриального фосфорилирования [31, 44, 74].

Итак, в настоящее время большинство исследователей сходятся во мнении, что в основе мигрени лежит дисфункция ЦНС, характер которой до конца не ясен. Не вызывает сомнений полинейрохимичность механизмов мигрени, при этом важная роль отводится серотонин-, катехоламин-, ГАМКергическим и нитритоксидным процессам, каждый из которых, вероятно, связан с реализацией определенных механизмов формирования мигрени. Мигрень рассматривается как нейроваскулярное заболевание, при кото-

ром имеет место генетически обусловленное снижение порога для действия мигренозных триггерных факторов.

ГБН является наиболее распространенной формой цефалгий не только у взрослых, но и у детей. По данным И.Б. Немковского [23], Т.М. Маневич [22], в 80% случаев головная боль у школьников является индикатором психовегетативных расстройств. ГБН определяют как головную боль, возникающую в ответ на психическое перенапряжение при остром или хроническом стрессе. Выделяют ее хроническую и эпизодическую формы, с напряжением и без напряжения перикраниальных мышц [10—12, 31, 33, 47, 53]. Распространенность ГБН у взрослых достигает 70% [10], у школьников составляет 36,8% [23, 25] и чаще встречается у девочек. В диагностике ГБН у детей также используют международные диагностические критерии: длительность эпизода головной боли не менее 30 мин, продолжительность при эпизодической форме до 7 дней, при хронической может быть ежедневной длительной, иногда многолетней; двусторонняя локализация головной боли; сжимающий, стягивающий, монотонный характер боли; незначи- тельная зависимость головной боли от повседневной физической деятельности; присоединение на высоте головной боли гиперчувствительности к свету и звуку, анорексии, тошноты. Условно принято считать, что при эпизодической форме головная боль беспокоит не менее 15 дней в месяц, тогда как при хронической — более 15 дней в месяц. Среди причин ГБН первое место занимают реакция на психосоциальный стресс, аффективные состояния, длительное напряжение мышц при нефизиологичной позе [4, 22, 25, 51, 75]. Многие авторы подчеркивают различия в патогенезе мигрени и ГБН, которые подтверждаются при исследовании энергетического метаболизма. Установлено, что нарушение электропродукции при мигрени сопровождается повышением содержания в крови молочной и пировиноградной кислот, тогда как у больных с ГБН эти показатели не отличаются от нормы [61]. Другие авторы ведущую роль отводят напряжению перикраниальных мышц, вызывающему перевозбуждение ноцицептивной системы [21, 24, 47, 53]. Напряжение перикраниальных мышц не всегда выявляется при пальпации. Более того, этот признак не обязательно связан с интенсивностью боли. В работах В.В. Осиповой и соавт., F. Antonaci [24, 41] детально описана методика исследования напряжения и болевых порогов надавливания в перикраниальных мышцах у больных с ГБН. При этом заболевании фиксируется избыточное напряжение в перикраниальных мышцах с акцентом на стороне головной боли, а также снижение болевых порогов. У детей такие исследования не проводились.

ГБН у детей обычно двусторонняя, характеризуется ощущением сжатия, давления, но не пульсации. Изменения частоты и интенсивности головной боли могут быть связаны с психологическим напряжением. Нередко дети жалуются на головокружение, иногда на фото- и фонофобию, тошноту. Как и у взрослых, у них ГБН может быть эпизодической и хронической. Для последней правомочно использовать те же критерии, что и у взрослых, — продолжительность го-

ловной боли 15 дней и более в течение месяца [10, 22, 23, 25, 36, 38, 75].

С внедрением метода транскраниальной допплерографии появилась возможность исследовать церебральный кровоток в магистральных сосудах головы для уточнения участия сосудистых механизмов в формировании головной боли. Было показано, что во время приступа мигрени у взрослых достоверно чаще, чем у здоровых, отмечаются изменения церебральной гемодинамики в виде асимметрии линейной скорости кровотока, а также высокий градиент скорости кровотока в бассейне средней мозговой артерии. В других работах показана разнонаправленность сдвигов линейной скорости кровотока — как ее снижение, так и увеличение. Сделан вывод о невозможности вычленить у пациентов с мигренью специфиче- ский динамический паттерн. Кроме того, отмечено, что при купировании атаки происходит нормализация скорости кровотока независимо от того, в какую сторону отклонялся этот показатель в период приступа [24, 33]. В отечественной литературе сообщения о церебральной гемодинамике у детей с цефалгиями единичны [6, 7, 16]. Б.И. Бурсагова [7], исследовав церебральную гемодинамику у детей с мигренью, показала, что скорость и величина объемного кровотока по сосудам шеи, а также их тонус зависят от вида головной боли: при мигрени в межприступном периоде отмечается снижение сосудистого тонуса артерий при уменьшенном объемном кровотоке, при вертеброгенной головной боли имеет место только асимметрия скоростей кровотока по позвоночным артериям, при других видах головной боли определяются признаки затруднения венозного оттока.

К еще одной форме первичной головной боли относят кластерную, или пучковую, которая у детей, как правило, не встречается. Ее распространенность составляет 0,08% у женщин и 0,4% у мужчин [9, 24, 31, 41]. У больных с кластерной головной болью выявлена недостаточность вегетативной регуляции (преимущественно симпатическая гипофункция) — как на стороне боли, так и на контралатеральной в межприступном периоде, а также двусторонняя недостаточность зрачковых реакций при одностороннем болевом раздражении роговицы. Это предполагает как участие периферических вегетативных образований, так и заинтересованность нейропептидных механизмов на центральном уровне. Предложена патогенети- ческая концепция пучковой головной боли [9, 24, 31, 41].

Переходя к обзору клинико-эпидемиологических исследований у детей, подчеркнем, что первые данные о распространенности головной боли в детской популяции были опубликованы в 60-е годы прошедшего века, при этом повторяющиеся головные боли рассматривались как мигрень [42, 66]. Тогда B. Bille [42], обследовав 9 тыс. школьников 7—15 лет в Скандинавии, установил, что 11% из них страдают мигренью. В исследовании P. Stang и J. Osterhaus [72] (1979— 1981 гг.) диагноз «мигрень» устанавливался у детей до 14 лет вдвое чаще, чем в работе В. Bille. Однако эти исследования несопоставимы ввиду различий в методологических и, по-видимому, квалификационных подходах. Основное различие между ними заключа-

лось в выборе групп: P. Stang и J. Osterhaus учитывали детей, обращавшихся за медицинской помощью по поводу головных болей, а B. Bille обследовал всю школьную популяцию.

Проведенное в Исландии обследование 2140 школьников в возрасте 11—12 и 15—16 лет показало, что 21,9% из них испытывают головную боль «по крайней мере еженедельно» [54]. Приблизительно в тот же период M. Mortimer и соавт. [59] в Великобритании установили заболеваемость мигренью у 9% детей до 11 лет. В пубертатном возрасте распространенность мигрени удваивалась у девочек, но несколько снижалась среди мальчиков. В другом эпидемиологическом исследовании [46] показано, что мигренью страдают лишь 5% детей. Известное преобладание лиц женского пола среди взрослых, больных мигренью, подтвердилось и в детской популяции, особенно к началу периода полового созревания [26, 59].

Из cказанного следует, что распространенность мигрени у детей окончательно не определена. Точ- ность оценок сомнительна и из-за трудностей полу- чения достоверной информации от детей, поскольку часто их жалобы нечетки и требуется врач, чтобы положиться на родителей как на источник достоверных данных [38].

В клинико-эпидемиологических исследованиях установлен факт различия вариантов течения и возраста начала мигрени, согласно результатам проведенного P. Stang и J. Osterhaus ретроспективного анализа, первый эпизод мигрени у 16% взрослых приходится на детский возраст [72]. При этом у мальчиков начало мигрени с аурой чаще отмечается в возрасте до 5 лет, мигрени без ауры — между 10 и 11 годами. У девочек самая высокая заболеваемость мигренью с аурой наблюдается между 12 и 13 годами. W. Stewart и соавт. [73] считают самым характерным возрастом первых проявлений мигрени без ауры 14—17 лет жизни.

M. Sillanpaa [71] обследовал по поводу головной боли 2921 ребенка в возрасте 7 лет и затем в 14 лет. Из 43 мальчиков с мигренью в возрасте 7 лет к 14 годам

ó25,6% приступы мигрени полностью прекратились,

ó37,2% возникали реже, а у 37,2% их частота не изменилась. У 36 девочек с мигренью в возрасте 7 лет соответствующие показатели составили 16,7, 36,1 и 47,2%.

Лонгитудинальные перспективные исследования B. Bille [42] с наблюдением пациентов с мигренью с детства до 45 лет жизни показали, что у 29% приступы мигрени сохранялись весь этот период, у 22% ис- чезали на несколько лет, а затем возобновлялись, у 46% прекратились. У мальчиков головная боль прекращалась чаще, чем у девочек.

Известно, что у взрослых мигрень резко снижает качество жизни, особенно в период приступа. B. Bille [42], исследуя связь между обучением и цефалгиями, установил, что девочки с мигренью пропускали занятия в среднем чаще, чем девочки, не страдавшие головной болью. Мальчики с мигренью также отсутствовали в школе чаще, чем мальчики без головной боли, но различие было незначительным. Девочки с другими формами головной боли также пропускали занятия чаще, чем девочки без головной боли. По данным И.Б. Немковского [23], А.П. Рачина [25],

Т.М. Маневич [22], когнитивные функции у детей с головной болью, судя по результатам стандартного психологического обследования, снижены.

Многие авторы подчеркивают, что мигрень у детей и подростков имеет клинические особенности, например меньшую, чем у взрослых, продолжительность болевого приступа — от 2 до 48 ч. По данным Е.Г. Роговиной [26], у детей мигрень без ауры дебютирует раньше, чем мигрень с аурой. Частота мигрени увеличивается в возрастной группе 10—12 лет. Продолжительность головной боли увеличивается с возрастом. Изменяется и ее характер: в младшей возрастной группе чаще выявляется непульсирующая головная боль, нередко двусторонняя, с 10—12 лет ее характеристика соответствует таковой у взрослых. Неврологический осмотр, проводимый с учетом детского возраста, не выявляет очаговых неврологических симптомов. При сравнении характера течения мигрени у детей и взрослых аура выявлялась соответственно в 36 и 18% случаев [16]. Установлено также, что для детей характерны «абдоминальные маски» мигрени, которые нередко сочетаются с мигренозной головной болью [24, 38, 43, 73]. Для семейной гемиплегической мигрени характерен дебют в детском возрасте. В этих слу- чаях атаке головной боли обычно предшествует аура, чаще зрительная, затем развиваются гемипарез, который может сохраняться часы и даже дни, дисфазия, дисфагия, нистагм, атаксия.

Как правило, отмечаются трудности вербальной характеристики головной боли детьми, что определяет ненадежность оценки ее интенсивности и продолжительности, а также квалификации формы цефалгии [16, 25, 36, 38, 43].

Уточняя возраст начала ГБН, В. Rassmussen и соавт. [68] обследовали 760 жителей Копенгагена. Оказалось, что пик приходится на второе десятилетие жизни у 58% девочек и 49% мальчиков. Авторы полагают, что трудно найти человека, который никогда не испытывал бы ГБН.

По заключению S. Silberstein [70], даже наиболее клинически обоснованные работы по изучению ГБН имеют погрешности в плане выбора больных, поскольку в них фигурируют пациенты с тяжелыми головными болями, пациенты с сопутствующей мигренью, пациенты с хронической ежедневной головной болью. Предыдущие определения ГБН противоречивы, продолжительность головной боли и использование лекарственных средств четко не определены. Часто отсутствует дифференциация эпизодической и хронической ГБН [11, 70].

В ходе проведенного с целью оценки распространенности вегетативных нарушений у детей эпидемиологического исследования 2076 учащихся общеобразовательных школ Москвы жалобы на головную боль предъявляли 36% девочек и 29% мальчиков, при этом чаще всего она отмечалась у детей старших возрастных групп [32]. При изучении головной боли у 1066 школьников Смоленска распространенность жалоб оказалась чуть большей: на головную боль жаловались 46,4% обследованных. Согласно результатам подробного анализа структуры головных болей, ГБН составляет 36,8%, при этом на эпизодический вариант

приходится 30,7%, на хронический — 4,7%, мигрень в чистой форме — 3,2%, в сочетании с ГБН — 1,2%; вторичные формы головной боли в исследованной популяции наблюдались у 6,5% школьников, при этом неклассифицируемые цефалгии отмечены у 1,8% [25, 36]. Авторы указали также на тенденцию с возрастом к учащению головных болей и нарастанию их неклассифицируемых и сочетанных вариантов, тогда как частота головных болей, сочетающихся с внутриче- репными процессами несосудистого генеза, уменьшалась.

Близкие показатели получены в эпидемиологи- ческом исследовании 7000 учеников 3—9-го класса немецких школ, проведенном S. von Frankenberg и R. Pothmann [75]. Распространенность головной боли составила 47,3% у девочек и 57,3% у мальчиков. Клинические наблюдения показывают, что встречаемость ГБН увеличивается с возрастом и у мальчиков, и у девочек и что существенное повышение частоты головной боли происходит в возрастном диапазоне, включая периоды половой зрелости и юности, и она остается неизменной приблизительно к завершению второго десятилетия жизни. По мнению авторов, ГБН у детей очень распространена и вряд ли является наследственным заболеванием.

Многие исследователи полагают, что, несмотря на традиционное разграничение ГБН и мигрени как разных заболеваний, что подтверждено и МКБ-10, их дифференциальная диагностика может быть сложной. Определенные симптомы, характерные для мигрени, так же как аура, тошнота, рвота или диарея, односторонность боли, а также усиление боли при движениях, могут наблюдаться и при ГБН. При этом мигренозные головные боли могут быть и двусторонними, и непульсирующими, а ГБН — атипичной: односторонней, пульсирующей и сопровождаться анорексией, фото- и фонофобией. По мнению S. Silberstein [69, 70], проводившиеся в прошлом эпидемиологические исследования вряд ли способствовали осуществлению их дифференциальной диагностики, тогда как разработанные Международной ассоциацией боли клинические критерии разных форм головной боли позволяют это сделать.

С целью уточнения клинических характеристик болевого рисунка при разных формах головной боли H. Iversen и соавт. [51] подобрали однородные группы пациентов — только с мигренью, только с ГБН и с сочетанными формами. У пациентов с ГБН наблюдались непульсирующие головные боли, не усиливающиеся при обычном физическом напряжении, в то время как у пациентов с мигренью головная боль усугублялась при обычном физическом напряжении. Авторы пришли к выводу о возможном отличии пациентов с сочетанными формами от пациентов с «чистой» ГБН. S. Silberstein [70] также отмечает, что у пациентов с ГБН может быть два вида головной боли: умеренные по силе мигренозные атаки и чистая головная боль, не связанная с другими заболеваниями или с атаками мигрени.

Головная боль у детей может быть вызвана разными причинами, и вне зависимости от продолжительности частые приступы головной боли вообще подталкивают родителей к поиску медицинской кон-

сультации по поводу таких болей у ребенка. По данным ретроспективного анализа [43], среди пациентов, поступивших в педиатрическое отделение с основной жалобой на головную боль, у 39% имелась вирусная инфекция, у 16% — синусит, у 16% — мигрень, более чем у 6% диагностирована посттравмати- ческая головная боль, у 5% — ангина и у 5% — ГБН, ликворососудистые нарушения, внутричерепные кровоизлияния, артериовенозные мальформации, опухоли, эпилепсия, заболевания глаз, зубов и пр. Аналогичный анализ провели И.В. Кваскова и С.Б. Шварков [16] в неврологическом стационаре. Для дифференциальной диагностики головной боли у 396 детей использовались критерии Международной классификации головной боли (1988 г.). С учетом этих критериев у 40,4% пациентов была диагностирована ГБН, у 22,3% — мигрень, у 35% головная боль возникла в результате черепно-мозговой травмы. Вторичные формы головной боли установлены в 1,4% случаев. Сопоставление этих работ демонстрирует близкие показатели лишь при мигрени, а что касается частоты других форм головной боли, то расхождения значи- тельны. Вероятно, различия обусловлены разной специализацией стационаров.

Необходимо подчеркнуть, что при исследовании головной боли у детей большинство авторов обращают внимание на особенности их эмоционально-воле- вой и личностной сферы. Как правило, это тревожные, эмоционально лабильные, мнительные дети, склонные к формированию опасений, страхов [16, 22, 23, 25].

Таким образом, анализ немногочисленных оте- чественных и зарубежных клинико-эпидемиологиче- ских исследований выявил широкую распространенность головных болей у детей, а разноречивость данных относительно их структуры свидетельствует скорее всего о различиях диагностических подходов в квалификации головной боли.

На рубеже веков проблема лечения цефалгий претерпела существенные изменения и в настоящее время требует от врача умения ориентироваться в разнообразных патофизиологических механизмах, формирующих головную боль, для назначения дифференцированной терапии. Прежде всего это коснулось мигрени и ГБН. Значительные успехи в изучении патофизиологии мигрени явились базой современной фармакотерапии мигренозных цефалгий. Остается много спорного в отношении методик купирования мигренозного приступа и тактики лечения в межприступном периоде, однако все авторы сходятся на том, что лечение мигрени должно быть комплексным и при этом индивидуальным и складываться из купирования мигренозного приступа и профилактической терапии в межприступном периоде. Важная роль отводится нефармакологическим методам. Основным принципом лечения острого приступа головной боли является применение лекарственного средства как можно быстрее. Если симптомы нарастают, следующую дозу препарата следует принимать в течение 30— 60 мин. Ввиду нарушения всасывания лекарственных препаратов во время приступов мигрени возможны разные способы их введения: ректальный, подкожный, внутримышечный, внутривенный, ингаляцион-

ров, то этому вопросу посвящены единичные сообщения [5, 22, 25].

Очень важную роль в патогенезе цефалгий играют психологические факторы, но четкие объективные свидетельства взаимосвязи стресса и мигрени практиче- ски отсутствуют. Большинство больных сообщают, что приступы головной боли у них развиваются сразу или на следующий день после стрессовой ситуации либо предшествуют ей. В современной литературе широко обсуждается гипотеза о снижении уровня нейромедиаторов в мозге после стресса, что, вероятно, является триггерным механизмом мигренозной атаки [23]. Однако аргументы в пользу этой гипотезы малочисленны. Тем не менее большинство исследователей рекомендуют в целях профилактики мигрени и ГБН избегать стрессовых ситуаций в семье и на работе, подчеркивают важность здорового образа жизни, достаточно времени для сна и отдыха, своевременности питания, применения соответствующей диеты, исключения высоких физических нагрузок.

В последние годы широко используются методы поведенческой терапии, биологической обратной связи у больных с различными формами цефалгий, особенно с ГБН. Обучение методикам релаксации, самомассажа и простой методике biofeedback, основанной на бессознательном растяжении мимических мышц, фиксированных лейкопластырем, информация о природе головной боли способны помочь пациентам в попытках управлять самочувствием и снимать головную боль.

Большой интерес представляют методы физиотерапии. Так, В.Д. Трошин отмечает положительный

эффект магнито- и лазертерапии у пациентов с цефалгиями сосудистой природы [24]. Установлено, что переменное пульсирующее магнитное поле, а также внутривенная и пунктурная лазертерапия эффективны при цефалгических синдромах и сосудистых поражениях головного мозга. При этом предположительно благотворное влияние на тонус церебральных сосудов.

В заключение можно сказать следующее. Мы разделяем мнение С.Б. Шваркова и соавт. [32], что, несмотря на значительный прогресс в изучении головной боли у взрослых, прямая экстраполяция имеющихся клинико-фармакологических данных на детский возраст неправомерна. Многие специфические аспекты проблемы головной боли у детей остаются далекими от решения, результаты отдельных исследований зачастую противоречивы, ряд положений спорен. Невозможность прямого переноса на детей данных о частоте, клинике и лечении, полученных у взрослых, диктует необходимость проведения специальных исследований головной боли в детской популяции. Очевидна актуальность исследования взаимосвязей первичных форм головной боли с синдромом вегетативной дисфункции, психологическим и метаболическим состоянием ребенка. Эта работа даст возможность осуществлять комплексный дифференцированный подход к терапии, «лечить не синдром, а пациента». Конечно, далеко не на все вопросы относительно происхождения цефалгий и путей борьбы с ними у детей был нами дан ответ. Чем больше мы изучаем головную боль, тем больше загадок она нам задает.

лях у детей: Дис. ... канд. мед. наук. М 1999.

8.Вальдман А.Д., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли. Л: Наука 1976.

9.Вейн A.M., Колосова О.А. и др. Головная боль. М 1994.

10.Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Данилов А.Б. и др. Болевые синдромы в неврологической практике. М„1999.

11.Вейн A.M., Осипова В.В., Колосова О.А. и др. Хроническая ежедневная головная боль. Неврол журн 2000; 2: 46—53.

12.Вознесенская Т.Г., Вейн A.M. Головная боль напряжения. Consilium medicum 1999; 2: 63—66.

13.Женило В.М., Сачков В.И., Ващенко В.Т. Нейрофизиологические механизмы регуляции ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Вестн интенс тер 1999; 3: 48—49.

левых синдромов. Патофизиология и фармакология боли М 1993; 4—10.

21.Крыжановский Г.Н. Центральные механизмы патологической боли. Журн неврол и психиат 1999; 99: 12: 4—7.

22.Маневич Т.М. Хронические головные боли напряжения у детей и подростков. Клиническая и психологическая оценка: Дис. ...

êàíä. ìåä. íàóê. Ì 2002.

23.Немковский И.Б. Состояние когнитивных функций у детей школьного возраста с психогенной головной болью: Дис. ... канд. мед. наук. М 1997.

24.Осипова В.В., Торопина Н.Н., Купершмидт Л.А. и др. Новые аспекты изучения головной боли (по материалам 1-го Международного симпозиума по головной боли). Журн неврол и психиат 1993; 93: 6: 98—100.

25.Рачин А.П. Головная боль напряжения у школьников: Дис. ...

êàíä. ìåä. íàóê. Ì 2002.

26.Роговина Е.Г. Особенности мигрени в детском и подростковом возрасте. Неврол журн 1999; 4: 27—31.

27.Скоромец А.А., Амелин А.В., Коренко Л.А. Дифференцированная терапия приступов мигрени. Журн неврол и психиат 1999; 99:

12:39—43.

52.Joutel A.,Bousser M.G.,Biousse V. et al. A gene for familian hemiplegic migraine maps to chromosome 19. Nat Genet 1993; 5: 40—45.

53.Katz N. Role of invasive procedures in chronic pain management. Semin Neurol 1994; 14: 3: 225—236.

54.Kristjansdottir G., Wahlberg V. Sociodemographic differences in the prevalence of self-reported headache in Icelandic schoolchildren. Headache 1993; 33: 376—380.

ступов мигрени дигидерготом — назальным аэрозолем. Журн неврол и психиат 1999; 99: 2: 21—24.

29.Табеева Г.Р., Вейн A.M. Хроническая ежедневная головная боль. Consilium medicum 1999; 2: 68—72.

30.Талицкая О.Е. Цефалгический синдром у детей с вегетативной дистонией. Дис. ... канд. мед. наук. М 2002.

31.Улицкий Л.А., Чухловина М.Л. Головная боль. Ст-Петербург 2000.

32.Шварков С.Б., Вейн A.M., Ковров Г.В., Посохов С.И. Эпидемиология вегетативных нарушений у московских школьников. Журн неврол и психиат 1993; 93: 6: 59—61.

33.Шток В.Н. Головная боль. М 1987.

34.Шутов А.А., Ананьева Н.В., Каракулова Ю.В., Шестаков В.В. Головная боль. Пермь 1997.

35.Шутов А.А., Ананьева Н.В., Зверева Н.В., Каракулова Ю.В. Классификация головных болей. Пермь 1997.

36.Юдельсон Я.Б., Страчунская Е.Я. Головная боль. Смоленск 1994.

37.Якупова А.А. Клинико-электронейрофизиологические особенности и лечение ЭГБН: Дис. ... канд. мед. наук. Казань 1991.

38.Abu-Arafeh I.À., Russell G. (eds.) Ñhildhood headache. Cambridge: University Press 2002.

39.Albibi R., McCallum R.W. Metoclopramide: Pharmacology and clinical application. Ann Intern Med 1983; 98: 86—95.

41.Antonaci F., Pareja J.A., Caminero A.B., Sjaastad O. Chronic paroxysmal hemicrania. Headache 1998; 38: 1: 122—128.

40.Anthony Ì. Bichemical indices of sympathetic activity in migrain. Cephalalgia 1981; l: 83—89.

42.Âille Â. Migraine in school children. Acta Paediat Scand 1962; 51: 1—151.

43.Button L.J., Quinn B., Pratt-Cheney J.L., Pourani Ì. Headache etiology in a pediatric emergency department. Pediat Emerg Care 1997;

13:1—4.

44.Buzzi M.G., Bonamini Ì., Moskowitz M.A. Neurogenic model of migraine. Cephalalgia 1995; 15: 277—280.

45.Davies N.P., Hanna M.G. Neurological channelopathies. Ann Med 1999; 31: 6: 406—420.

46.Fenichel G.M. Migraine in children. Neurol Clin 1985; 3: 77—94.

47.Gladstein J. Trigger points and miofascial pain. Cephalalgia 1998; 18:

7:436—438.

48.Goadsby P.J. Pathophisiology of Migraine: A disease of the Brain. In: Headache. Eds.: P.J. Goadsby, S.D. Silberstein. London 1997; 5—25.

49.Hoskin K.L., Kaube Í., Goadsby P.J. Central activation of the trigeminalvascular pathway in the cat is inhibited by dihydroergotamine: A c-fos and electrophysiology study. Brain 1996; 119: 345—348.

50.International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988; 8: Suppl 7: 1—96.

51.Iversen H.K., Langemark M., Andersson R.G. et al. Clinical characteristics of migraine and episodic tension-type headache in relation to old and new diagnostic criteria. Headache 1990; 30: 5: 514—519.

ylaxis. San Antonio, TX.

56.Lance J.W. Mechanism and management of headache. London 1982.

57.Lance J.W. Fifty years of migrain research. Aust NZJ Med 1988; 18: 311—317.

58.May A., Ophoff R.A., Terwindt G.M. et al. Familial hemiplegic migraine locus on 19pl3 is involved in the common forms of migraine with and without aura. Hum Genet 1995; 96: 604—608.

59.Mortimer M.J., Kay J., Jaron A. Childhood migraine in general practice: Clinical features and haracteristics.Cephalalgia 1992; 12: 238—243.

60.Moskowitz M.A., Macfarlane R. Neurovascular and molecular mechanisms in migraine headaches. Cerebrovascular and Brain Metabol Rev 1993; 5: 159—177.

61.Okada H., Araga I., Takeshima Ò., Nakashima K. Plasma lactic acid and piruvic acid levels in migraine and tension-type headache. Headache 1998; 38: 1: 39—42.

62.Olesen J., Thomsen L.L., Lassen L.H., Jansen-Olesen I. The nitric oxide hypothesis of migraine and other vascular headaches. Cephalalgia 1995; 15: 94—100.

63.Olsen T.S. The cause of the migraine aura: vascular or neurogenic. Towards migraine 2000. F. Clifford Rose (ed). Elsevier 1996; 55—65.

64.Peatfield R.C., Fozard J.R., Rose F.C. Drug treatment of migrain. Handbook of Clinical Neurology. F.C. Rose (ed). New York: Elsevier 1986;

4:173—216.

65.Prusinski A. Ostre bole glowe. PZWL 1992; 120.

66.Raskin N.H. Headache, 2nd edition. New York: Churchill Livingstone 1988; 76—79.

67.Raskin N.H. Acute and prophylactic treatment of migraine. Neurology 1993; 43: Suppl 3: 39—42.

68.Rasmussen B.K., Jensen R., Schroll M., Olesen J. Epidemiology of headache in a general population—A prevalence study. J Clin Epidemiol 1991; 44: 1147—1157.

69.Silberstein S.D. Serotonin (5HT) and Migrain (Review). Headache 1994; 34: 408—417.

70.Silberstein S.D. Migraine symptoms: Results of a survey of self-re- ported migraineurs. Headache 1995; 35: 387—396.

71.Sillanpaa M. Prevalence of migraine and other headache in Finnish children starting school. Headache 1976; 16: 288—290.

72.Stang P.E., Osterhaus J.T. The impact of migraine in the United States: Data from the National Health Interview Survey. Headache 1993; 33: 29—35.

73.Stewart W.F., Lidnet M.S., Celentano D.D. Ageand sex-specific incidence rates for migraine with and without visual aura. Am J Epidemiol 1991; 134: 1111—1120.

74.Welch K.M.A., Ellin D., Keenan P.A. Neurology 1985; 35: 1304— 1310.

75.von Frankenberg S., Pothmann R. Epidemiology and interview survey on tension-type headache in childhood. In: Tenson-Type Headache: Classification, Mechanisms and „Treatment. J. Olesen (ed). New York: Raven Press 1993; 38—44.

76.Wolff C.J. Central sensitization implication for the pathogenesis of headache. Towards migraine 2000. F. Clifford Rose (ed). Amsterdam 1996; 155—157.