Журнал неврологии и психиатрии / 2004 / NEV_2004_05_13

Расстройства сна встречаются у 28—45% населения и являются наиболее распространенными и неспецифическими симптомами при различных психических и соматических заболеваниях и у лиц, находящихся в кризисных ситуациях [1—3]. В лечении теми либо иными психотропными препаратами нуждаются 50% больных терапевтического стационара [5]. Значительную их часть составляют пациенты с нарушениями психической адаптации, развивающейся вследствие патогенного влияния на психику человека имеющегося соматического страдания. Речь идет о формировании неадекватной внутренней картины болезни по А.Р. Лурия с возможностью развития “второй болезни” (по Г.Е. Сухаревой) либо нозогении (по А.Б. Смулевичу). Расстройства сна в этих случаях наряду с эмоциональным напряжением и тревогой являются одним из первых симптомов психиче- ской дезадаптации [2].

Для лечения расстройств сна, которые являются в большинстве случаев проявлением общеневротической симптоматики, в общей медицинской практике наиболее часто используют транквилизаторы [2, 6]. Выбор препарата для успешного лечения инсомнии достаточно сложен для вра- ча-интерниста ввиду многообразия существующих транквилизаторов, разнообразия спектра их активности, а также вероятности развития у больных привыкания и других осложнений при длительном применении. В последние 10 лет при лечении расстройств сна предпочтение отдается гипнотическим средствам последнего поколения, в частности производным циклопирролона в связи с их эффективностью, редкостью и незначительной выраженностью побоч- ных эффектов, избирательным воздействием при нарушении сна [1, 6]. Вместе с тем отказ от транквилизаторов со снотворным эффектом представляется преждевременным, так как они обладают целым спектром положительного воздействия на общее состояние пациента, особенно при инсомнии неорганического характера. Общеизвестно, что в этих случаях нарушаются скорее не количественные характеристики сна, а его качество [3, 7]. Врачами-интернистами получено достаточно подтверждений положительного влияния транквилизаторов на важнейшие функциональные системы организма, в частности на сердечно-сосудистую [4].

К группе широко используемых снотворных средств бензодиазепинового ряда относится сигнопам (темазепам фирмы «Polfa Tarchomin», Польша). Механизм его действия тесно связан с усилением тормозного влияния ГАМКергических нейронов коры головного мозга, гиппокампа и других структур. Наряду со снотворным препарат обладает и анксиолитическим, а также антифобическим свойствами. Сигнопам характеризуется небольшим периодом полувыведения при отсутствии активных метаболитов, низкой частотой развития “рикошетной” инсомнии при отмене, минимальной выраженностью нежелательных проявлений токсич- ности в течение дня [7, 8]. Имеются сведения о его положительном влиянии на вегетативные компоненты соматоформных расстройств — кардиалгию, тахикардию, тошноту [9].

Целью настоящего исследования было изучение эффективности сигнопама при лечении инсомнии неорганического

© Л.В. Ромасенко, И.М. Пархоменко, 2004

генеза как одного из симптомов психической дезадаптации у соматически больных.

Материал и методы

Наблюдали 30 больных с соматической патологией — 5 мужчин и 25 женщин в возрасте от 18 до 55 лет (в среднем 43,64 года). Выборка была сформирована из пациентов, находившихся в 2003 г. на стационарном лечении в факультетской терапевтической клинике им. В.Н. Виноградова (дир. — член-корр. РАМН В.И. Маколкин) Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова. Исследование выполнено сотрудниками отдела пограничной психиатрии (руководитель — проф. Ю.А. Александровский) Государственного на- учного центра социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского.

Расстройства сна оценивали в соответствии с критериями МКБ-10, относящимися к инсомнии неорганического генеза. Состояние пациентов по этим критериям можно было трактовать как расстройства психической адаптации (рубрика F43.2).

Соматическое расстройство у них носило субкомпенсированный характер: гипертоническая болезнь I—II стадии (10 пациентов), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (8), патология печени и желчного пузыря (7), остеоартроз (5). Из исследования исключались пациенты с органическим психическим расстройством, шизофренией, миастенией, злоупотребляющие психоактивными веществами, беременные.

Длительность инсомнии составляла от 2 мес до 3 лет, средняя длительность последнего эпизода — 4 нед.

Пациенты отмечали нарушения засыпания, прерывистый сон с пробуждением среди ночи и трудностями последующего засыпания, соответственно чувство разбитости, истощаемость, сонливость в течение дня, раздражительность. Помимо этого, у них постоянно присутствовала тревога по поводу имеющегося соматического заболевания (даже в слу- чае его успешного лечения).

Все пациенты работали, бульшая часть из них имели высшее образование, состояли в браке; никто в прошлом не лечился у психиатра. Расстройства сна в анамнезе носили рецидивирующий характер, в связи с чем пациенты эпизодически принимали различные транквилизаторы.

Все больные отмечали неудовлетворительное качество сна. Структура выявленных у них расстройств сна была разной. У 17 пациентов это были пресомнические расстройства (длительное тягостное засыпание); у 5 — интрасомнические расстройства с многократными пробуждениями среди ночи, иногда с “компенсаторным” сном в утренние часы, у 8 расстройства сна носили сочетанный характер.

Большинство обследованных появление эпизодов инсомнии связывали с обострением соматического заболевания, причем в анамнезе эти расстройства часто являлись предвестником такого обострения. Наиболее характерным рассматриваемый симптом был при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. В начале обострения больные отмечали появление кошмарных изнурительных сновидений, тревожных пробуждений среди ночи, в даль-

нейшем — расстройства сна в связи с приступами ночных болей в животе.

У 5 пациентов нарушения сна отмечались при впервые диагностированных непаразитарных кистах печени, когда возникал вопрос о возможном оперативном лечении. Следует отметить, что эта патология выявлялась всегда случайно и данное обстоятельство сразу оказывалось острым психогенным фактором, способствующим развитию нарушений адаптации.

Сигнопам назначали после 48-часовой отмены предшествующей терапии транквилизатором (если она имела место). Начальная доза препарата составляла 10 мг (одна таблетка) за 20—30 мин до сна. В случае отсутствия эффекта дозу повышали до 30 мг. Длительность курса составляла 3 нед.

Эффективность терапии оценивали на основании показателей шкалы общего клинического впечатления (CGI), опросника Шпигеля для инсомнии, самоопросника сонливости (SSS) на следующий день, шкалы побочной симптоматики. Эта оценка проводилась одновременно с анализом особенностей внутренней картины болезни с помощью специального опросника.

О переносимости сигнопама судили по данным соматического обследования пациентов до и после окончания терапии (частота сердечных сокращений, показатели артериального давления, данные ЭКГ, лабораторных тестов).

Состояние пациентов оценивалось до начала терапии (фон) и затем на 3, 7, 10-й день терапии и в конце курса — на 21-й день. В процессе лечения сигнопамом не применялись другие психотропные средства, необходимая соматотропная терапия не прерывалась.

Результаты и обсуждение

Все 30 больных, получавших сигнопам, завершили исследование. Этот факт в значительной мере объясняется его хорошей переносимостью и отсутствием в процессе применения выраженных побочных явлений. В целом же побочные реакции (сонливость при пробуждении) отмечены у 7 (23,3%) пациентов, однако к 7-му дню терапии они редуцировались.

Положительный эффект лечения сигнопамом выявлялся с 3-го дня терапии. Оптимальная суточная доза составляла 10 мг, лишь в 5 случаях доза была увеличена до 30 мг (больные с тяжелым артрозом и выраженным болевым синдромом). Общая эффективность препарата при лечении инсомнии у соматически больных по шкале CGI, отражающей динамику клинических проявлений в процессе лечения и его результаты по окончании курса терапии, составила 93,3%.

В процессе терапии сигнопамом все характеристики ка- чества и продолжительности сна начиная с 3-го дня постепенно улучшались. При этом быстрее всего редуцировались интрасомнические расстройства. Больные отмечали, что им было трудно заснуть, однако после засыпания сон был спокойным, без пробуждений. Пресомнические расстройства редуцировались к 7-му дню терапии. Все пациенты отмеча- ли некоторую сонливость при пробуждении в первые 3 дня

терапии. Вместе с тем они обращали внимание на быстрое редуцирование этих явлений после подъема.

Сон был легким, естественным, и в течение дня вялости и сонливости у пациентов не наблюдалось. Обращало на себя внимание неуклонное выравнивание коэффициента сна (соотношение продолжительности ночного сна со временем, проведенным в постели).

По данным самоопросника сонливости, у 23 (76,6%) пациентов фоновая оценка состояния соответствовала показателям (утверждениям) от 5 до 6 (“состояние немного как в тумане”, сонливость, хочется лечь спать; сильная сонливость, очень хочется лечь спать, но сохраняется способность бороться со сном). У 7 (23,4%) пациентов состояние характеризовалось показателем 3 (рассеянность, чувство бодрости недостаточное). В 1-й день терапии у 17 (56,6%) обследованных состояние определялось показателем 3, у 8 (26,7%) — 2, у 5 (16,7%) — 4 (эффект в отношении пресомнических расстройств отсутствовал при улучшении качества сна).

После 3-го дня терапии 23 (76,6%) пациента отмечали стойкое улучшение качества сна. У 7 пациентов наблюдалась высокая сонливость при пробуждении, из них у 5 — трудности засыпания с ощущением легкого возбуждения после приема сигнопама. Последним 5 пациентам доза препарата была повышена до 30 мг (на два приема — вечером и на ночь).

К 7-му дню терапии 25 пациентов отмечали стойкое улуч- шение самочувствия при пробуждении. К 10-му дню 11 (36,6%) пациентов оценивали свое самочувствие как высокое, 17 (56,6%) отмечали чувство бодрости при пробуждении. Лишь в 2 случаях наряду с улучшением засыпания и качества сна пациенты отмечали его недостаточную длительность.

По завершении курса терапии у 28 пациентов отме- чалось стойкое улучшение самочувствия — нормализация сна, снижение уровня тревоги, утомляемости. В то же время

ó2 пациентов (с обострением остеоартроза) эффект сигнопама в дозе 30 мг оказался недостаточным. Наряду с некоторым улучшением состояния (редукция интрасомнических расстройств, снижение мышечного напряжения)

óних сохранялись трудности засыпания, что было обусловлено в первую очередь наличием выраженного болевого синдрома.

Результаты проведенного исследования позволяют утверждать, что сигнопам является эффективным препаратом в лечении инсомнии неорганического генеза, встречающейся при расстройствах психической адаптации у соматически больных. Наилучшие показатели при лечении этим препаратом связаны с улучшением засыпания, достижением непрерывности сна и субъективного ощущения его высокого качества. Улучшение качества сна у пациентов с тревожным отношением к соматическому заболеванию свидетельствует и об анксиолитическом действии препарата. Сигнопам не вызывает каких-либо значительных побочных реакций и ухудшения витальных функций и может быть рекомендован при нарушении сна как одном из важных симптомов психической дезадаптации у соматически больных.

ЛИТЕРАТУРА

1.Аведисова А.С. Гипнотики: достижения современной психофармакологии. Журн неврол и психиат 2003; 103: 1: 51—53.

2.Александровский Ю.А., Барденштейн Л.М., Аведисова А.С. Психофармакотерапия пограничных психических расстройств. М: ГЭОТАР Медицина 2000.

3.Власов Н.А., Вейн А.М., Александровский Ю.А. Регуляция сна. М: Наука 1983.

4.Недоступ А.В., Федорова В.И., Дмитриев К.В. Кланазепам при лечении лабильной артериальной гипертонии у пожилых. Тер архив 2001; 3: 58—61.

5.Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Козырев В.Н. и др. Психосоматиче- ские расстройства. Концептуальные аспекты (клиника, эпидемиология, терапия, модели медицинской помощи). Журн неврол и психиат 1999; 99: 4: 4—16.

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 5, 2004

6.Цивилько М.А., Коркина М.В., Шинаев Н.Н. и др. Лечение инсомнии у больных с пограничной психической патологией. Журн неврол и психиат 1999; 99: 12: 40—42.

7.Caldwell J.L., Prazinko B.F., Rove T. et al. Improving daytime sleep with temazepam as a countermeasure for shift lag. Aviat Space Environ Med 2003 Feb; 74: 2: 153—163.

8.Morin C.M., Bastein C.H., Brink D. åt al. Adverse effects of temazepam in older adults with chronic insomnia. Hum Psychophamacol 2003 Jan; 18: 1: 75—82.

9.Stevenick A.L., Wallnofer A.E., Schoemaker R.C. et al. A study of the effects of long-term use on individual sensitivity to temazepam and lorazepam in a clinical population. Br J Clin Pharmacol 1997 Sep;

44:3: 267—275.

Поступила 25.02.04

61