Журнал неврологии и психиатрии / 2007 / NEV_2007_11_08

Кардиалгии являются достаточно распространенной формой патологии. К врачам разных специальностей постоянно обращаются не менее 25—50% пациентов с жалобами на боли в сердце.

Кардиалгии могут быть обусловлены разными причинами. Это могут быть патологические процессы в ткани сердечной мышцы и нервной системе сердца, а также в перикарде и крупных сосудах; поражение опорно-двигательной системы; патология в области органов грудной клетки и средостения, а также заболевания желудочно-кишечного тракта, воспалительные заболевания и опухоли молочной железы. Существуют и психогенные кардиалгии (ПК).

Около 80% пациентов на амбулаторных приемах, по данным А.М. Вейна и соавт. [1], страдают именно от ПК. Они часто обнаруживаются в структуре аффективных и вегетативных нарушений и на этом ос-

© Коллектив авторов, 2007

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2007;107:11:41—44

новании их рассматривают в рамках психовегетативных расстройств, хотя ПК могут имитировать и тяжелую органическую патологию.

ПК обычно локализуются в области верхушки сердца (боли в области соска), перикардиальной области, иногда за грудиной, а также бывают мигрирующими. Они могут иррадиировать в левую руку, плечо, подреберье, лопатку, поясницу, правую половину грудной клетки. Боли носят ноющий, колющий, давящий, жгучий, сжимающий, пульсирующий характер. Они могут быть монотонными и постоянными или пароксизмальными, могут усиливаться на фоне постоянных болей. Важным клиническим признаком ПК является отсутствие при них терапевти- ческого эффекта нитроглицерина, но они уменьшаются при физической нагрузке и могут несколько редуцироваться при приеме валидола и седативных средств.

ПК нередко сочетаются с другими психовегетативными расстройствами (гипервентиляционный синдром, парестезии, мышечные спазмы в конечностях, липотимии, тревожно-ипохондрические и тревожно-

фобические расстройства). У части больных ПК не сопровождаются вегетативными расстройствами. Но,

ñдругой стороны, могут возникать и вегетативные кризы.

Будучи вариантом хронической психогенной боли, ПК являются продуктом измененного болевого восприятия. В связи с этим в рассматриваемом слу- чае термин «боль» может быть признан условным, ибо речь идет скорее о сенестопатических проявлениях в рамках ипохондрической фиксации на области сердца с изменением внутренней картины болезни. Пациент озабочен своим состоянием, у него меняется поведение, образ жизни и трудоспособность. В литературе это явление называется кардиофобиче- ским, или кардиосенестопатическим синдромом, обусловленным эндогенными механизмами. Это в первую очередь относится к кардиалгии, представляющей собой соматический эквивалент депрессии. Это делает необходимым обращать особое внимание на эмоционально-аффективную сферу всех пациентов с ПК.

Критериями диагностики ПК по DSM-IV являются: 1) преобладание пролонгированных болей; 2) отсутствие органной патологии; 3) временная связь

ñпсихотравмой; 4) избегание пациентами излишней деятельности; 5) использование боли как фактора достижения социальной поддержки. В МКБ-10 ПК отнесены к рубрике «Невротические расстройства, связанные со стрессом и соматоформными расстройствами».

Современный взгляд на развитие ПК основывается на патофизиологических представлениях о функции ноци- и антиноцицептивных систем в аспекте модуляции боли и сенситизации ноцицептивных нейронов [6]. Под термином «сенситизация ноцицепторов» понимают повышение их возбудимости, характеризующееся увеличением спонтанной активности и повышением чувствительности к механиче- ским стимулам. Сенситизированные нейроны в ответ на предъявляемые раздражения не только генерируют разряды с увеличенной частотой, но и сохраняют повышенную активность более продолжительное время. Одним из механизмов, лежащих в основе сенситизации, является феномен «взвинчивания» (wind-up), или прогрессивное увеличение частоты потенциалов действия [4]. Повреждающие факторы не только запускают механизмы сенситизации ноцицептивных нейронов, но и активируют тормозные медиаторные системы, осуществляющие контроль за передачей ноцицептивных сигналов в ЦНС. Эндогенная система контроля проведения ноцицептивных сигналов получила название антиноцицептивной системы (АНС). Она объединяет структуры периферической нервной системы, спинного и головного мозга: дорсальные столбы спинного мозга, ядра шва, ретикулярную формацию, голубоватое пятно, черную субстанцию, красное ядро, хвостатое ядро, септальную область, ядра покрышки, гипоталамус, миндалину, специфические и неспецифические ядра таламуса, внутреннюю капсулу, фронтальную, моторную и соматосенсорную кору больших полушарий, мозжечок [1, 4]. Анальгетический эффект при активации этих структур реализуется посредством подавления активности ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС. Наибольшее тормозное действие структур АНС испытывают на себе нейроны дорсальных рогов спинного мозга, как за счет прямого пре- и постсинаптического торможения ноцицептивных нейронов, так и путем активации тормозных интернейронов желатинозной субстанции. Активируясь афферентными ноцицептивными сигналами, структуры АНС при помощи петли обратной связи угнетают пе-

редачу болевых импульсов, постоянно адаптируя организм к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. В механизмах развития анальгезии при активации антиноцицептивных структур наибольшее значение придается опиоидергической, серотонинергической и норадренергической системам мозга [4].

Из сказанного вытекает, что для успешного лечения ПК необходимо воздействовать на разные звенья патогенеза заболевания [2].

Несмотря на то что ПК трудно поддаются терапевтиче- ской коррекции, особенно с учетом коморбидных расстройств, в настоящее время в арсенале невролога появились средства, лечебный эффект которых основан на указанных выше патогенетических механизмах развития ПК. Речь идет о препаратах, обеспечивающих ограничение поступления ноцицептивной импульсации, подавление синтеза и секреции альгогенов; активацию структур АНС, устранение локусов болезненного мышечного спазма [5]. С этих позиций сохраняют свою актуальность в лечении хрониче- ских болевых синдромов трициклические антидепрессанты (ТЦА) и препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗС, СИОЗН). Анальгетической активностью обладают не все антидепрессанты. Более эффективны ТЦА [3]. Однако выраженность побочных эффектов даже при назначении адекватных терапевтических доз этих средств ограничивает их применение в амбулаторной практике. За последнее десятилетие в лечении ПК стали активно применяться СИОЗС [11]. Важно, что они оказывают положительное влияние на коморбидные симптомы и редуцируют проявления психовегетативного синдрома, однако стойкого противоболевого эффекта на практике получено не было, на болевой же синдром эта группа препаратов оказывает менее выраженное влияние, чем ТЦА.

Важным шагом на пути к решению проблемы терапии ПК явилось появление препаратов двойного действия — селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН). Помимо собственного обезболивающего эффекта, СИОЗСН потенцируют действие других анальгетиков.

В группе препаратов СИОЗСН наиболее изученным является дулоксетин (торговое название симбалта). Рекомендуемая терапевтическая доза дулоксетина при ПК составляет 60 мг в сутки, рекомендуемая продолжительность лече- ния — не менее 8 нед.

Симбалта рекомендуется для лечения различных хронических болевых синдромов, в частности диабетической нейропатической боли, болях, сочетающихся с депрессией [3, 7]. Противопоказаниями к его назначению являются по- чечная и печеночная недостаточность, прием ингибиторов МАО, глаукома, эпилепсия, беременность.

Целью настоящего исследования было изучение клинического действия дулоксетина при ПК.

Материал и методы

Исследование было проведено на базе клиники нервных болезней и кафедры кардиологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова.

Было осуществлено 8-недельное лечение дулоксетином (симбалта) в дозе 60 мг в сутки. Лечили пациентов, страдающих хроническими ПК. Все больные были направлены на амбулаторное лечение к неврологу после кардиологического обследования и исключения органической патологии со стороны внутренних органов. Диагностически все случаи соответствовали изложенным выше критериям DSM-IV.

Наблюдали 33 больных, 30 из которых были обследованы до и после лечения (3 пациентки отказа-

Таблица 2. Побочные эффекты при терапии симбалтой

Указанные побочные эффекты были слабо выражены, отмечались в первые 2 нед и не требовали отмены препарата. Наблюдаемый у большинства больных симптом в виде расширения зрачков не беспокоил пациентов и его нельзя отнести к нежелательным эффектам.

В ряде случаев после окончания 8-недельного курса монотерапии медикаментозное лечение комбинировали с нелекарственными методами — психотерапией, мануальной терапией, массажем, иглорефлексотерапией, что позволяло улучшить клини- ческие результаты и имело важное противорецидивное значение. Для профилактики рецидива хрониче-

ской боли терапия симбалтой была длительной — не менее 6 мес.

Обсуждение

Проведенное нами лечение пациентов с ПК с помощью антидепрессанта симбалта позволило установить его выраженный клинический эффект: полная редукция болевого синдрома имела место у 27% пациентов, у 63% больных отмечалось значительное снижение частоты и интенсивности болей. В процессе лечения отмечалось также уменьшение коморбидных психовегетативных нарушений и существенное улучшение качества жизни пациентов.

Полученные результаты в целом могут быть обобщены следующим образом. Лечение дулоксетином (препарат симбалта) оказывает положительный эффект на клинические, психовегетативные и нейрофизиологические проявления хронических психогенных кардиалгий. Уменьшение выраженности болевого синдрома и повышение болевых порогов дает основание подтвердить предположение, что симбалта способствует активации нисходящих антиноцицептивных механизмов. Применение антидепрессанта двойного действия приводит к развитию не только анальгетического, но и антидепрессивного эффектов, что способствует повышению качества жизни пациентов, что особенно важно с практической точки зрения.

ЛИТЕРАТУРА

1.Вейн A.M. и др. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. М: МИА 1998.

2.Вейн А.М. и др. Боль и обезболивание. М: Медицина 1997.

3.Воробьева О.В. Симбалта — ключевой представитель класса антидепрессантов двойного действия. Лечение нервных болезней 2005; 2: 16: 34—38.

4.Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М: Медицина 2004.

5.Ashina S., Bendtsen L., Ashina M. Pathophysiology of tension-type headache. Curr Pain Headache Rep 2005; 9: 6: 415—422.

6. Beck A., Beamesderfer A. Assesment of depression: The Depression Inventory. In: P. Pinchot (ed.). Psychological Measurements in Psychopharmacology. Modern Problems in Pharmacophsychiatry. Basel 1974; 7: 151—169.

7. Fava M., Mallinckrodt C.H., Detke M.J. et al. The effect of duloxetine on painful physical symptoms in depressed patients: Do improvements in these symptoms result in higher remission rates? J Clin Psychiat 2004; 65: 4: 521—530.

8. Holmes Ò.Í., Rahe R.H. The social read justment tating scale. J Psychosomatic Res 1965; 7: 11: 213—218.

9.Kerns R.D., Turk D.S., Rudy Ò.Å. The West Haven-Yale Multidimentional Pain Inventory (WHYMPI). Pain 1985; 23: 345—356.

10. Spielberger C., Vagg P. Psychometric properties of the STAI: a replay to Romanaiah, Franzen, and Shill. J Pers Assess 1984; 48: 95—97.

11.Srikiatkhachorn A., Tarasub N., Govitrapong P. Effect of chronic analgesic exposure on the central serotonin system: a possible mechanism of analgesic abuse headache. Headache 2000; 40: 5: 343—350.