Журнал неврологии и психиатрии / 2007 / NEV_2007_07_01

В настоящее время разработаны и используются различные методы, позволяющие количественно оценить отдельные составляющие ходьбы, в частности, длину, ширину и высоту шага, скорость ходьбы, равномерность (ритмичность, вариабельность) шагов и другие характеристики. Подобные методики используются для изучения походки как в норме, так и при различных вариантах ее нарушений [3, 4, 9, 10, 12]. Наиболее простым, доступным и информативным является метод количественного исследования ходьбы с помощью регистрации отпечатков стоп — ихнография, или подография (footprint) [9, 10, 26]. Ихнография позволяет количественно определить как пространственные параметры ходьбы (длина и ширина шага, угол разворота стопы), так и временные (частоту шагов в единицу времени и скорость ходьбы).

Целью настоящего исследования являлось определение с помощью ихнографии особенностей локомоции у больных с психогенной дисбазией и сравнение этих показателей с таковыми у больных с органическими вариантами нарушений ходьбы.

Материал и методы

Отбор больных истерией проводился на основании критериев DSM-IV, предложенных для диагностики конверсионных расстройств [11]. Негативная диагностика, т.е. исключение органического неврологического заболевания, основывалась на данных неврологического осмотра и дополнялась использованием широкого спектра параклинических исследований, включая нейровизуализацию (КТ, МРТ), электронейромиографию, магнитную стимуляцию и анализ вызванной активности. В позитивной диагностике психогенных неврологических расстройств (ПНР) учитывались характерные особенности симптомов, дополняемые использованием диагностических тестов, полисиндромность проявлений, личностные характеристики, эмоциональные и психопатологические синдромы, психогении, характер течения заболевания. С целью исключения эндогенных психических расстройств больные были консультированы психиатром. Для уточнения феноменологии нарушений походки применялся видеоанализ ходьбы.

Метод ихнографии: обувь пациентов смазывалась краской (гуашь), после чего пациенту предлагалось пройти 10 метров в пространстве, не ограниченном какими-либо предметами. Ходьба осуществлялась в 2 режимах: в обычном комфортном для больного темпе (обычная ходьба) и с максимально возможным увеличением скорости ходьбы (быстрая ходьба). Определялись следующие параметры: длина шага (ДШ) — расстояние между одноименными точками стопы в сагиттальной плоскости; ширина шага, или база шага (БШ), — расстояние между одноименными точками стопы во фронтальной плоскости; частота шага (ЧШ)

—количество шагов в секунду; скорость ходьбы (СХ)

—произведение длины шага на частоту (м/с). Учитывая значительную вариабельность показа-

телей шага в зависимости от конституциональных особенностей пациентов, полученные нами абсолютные значения длины и базы шага были нормированы. Так, показатель ДШ рассчитывался как отношение

ПСИХОГЕННЫЕ И ОРГАНИЧЕСКИЕ ДИСБАЗИИ

длины шага к длине ноги (расстояние от большого вертела бедренной кости до подошвенного края стопы), а БШ — отношение ширины шага к значению клинической базы (расстояние между передневерхними остями подвздошных костей, измеряемое с помощью акушерского тазомера) [9]. Таким образом, при обработке результатов нами использовались относительные величины. Статистический анализ полученных данных выполнялся с помощью программы Statistica 6.0.

Были исследованы 2 группы пациентов: в основную группу вошли 28 пациентов с конверсионными расстройствами. Критерием отбора больных являлось наличие психогенной дисбазии в картине полисиндромной истерии. Среди них было 24 женщины и 4 мужчины. Средний возраст больных — 38,5 года (от 15 до 55 лет). Группу сравнения составили 22 пациента с феноменологически схожими нарушениями ходьбы, но связанные с органическими неврологическими заболеваниями: 11 больных с рассеянным склерозом (PC) (9 женщин и 2 мужчин) и 11 больных с постинсультными гемипарезами (7 женщин и 4 мужчин). Средний возраст больных — 44,7 года (от 17 до 60 лет).

Все больные PC находились в стадии обострения основного заболевания. У всех больных выявлялась мозжечковая атаксия, у 3 был дополнительный сенситивный компонент атаксии, у 4 больных, кроме атаксии, наблюдался умеренный нижний парапарез (3—4 балла), у 1 —умеренный гемипарез (3,5 балла), у 1 — монопарез в ноге (3,5 балла). Больные с постинсультными гемипарезами находились в реабилитационном периоде от 3 мес до 2 лет после острого нарушения мозгового кровообращения. 8 больных перенесли ишемический инсульт, 5 — геморрагический. У всех больных выявлялся гемипарез разной степени выраженности (от 4 до 2 баллов). 8 пациентов с постинсультными гемипарезами использовали палку при ходьбе и/или носили ортопедическую обувь, у этих больных наблюдались легкие разгибательные контрактуры в коленном суставе, разгибание в голеностопном суставе и эквиноварусное положение стопы, что характерно для постинсультных парезов в ноге [4].

В контрольную группу вошли 10 здоровых испытуемых (7 женщин и 3 мужчин), средний возраст — 39 лет (от 27 до 54 лет).

Между клиническими группами не было выявлено достоверных различий по тяжести нарушений ходьбы (Hauser Ambulation Index), степени инвалидизации и социальной дезадаптации (шкала Курцке [18] для больных с атаксией и измерение индекса Бартела для больных с парезами) [1, 20].

Результаты

У 100% больных основной группы была дисбазия, 93% жаловались на боли, у 89% выявлялись чувствительные расстройства, у 77% — псевдопарезы, у 68% — зрительные и глазодвигательные расстройства, у 50% — психогенные припадки, у 50% — расстройства речи и голоса и у 25% — дискинезии. Таким образом, практически у всех больных основной группы наблюдались полисиндромные психогенные наруше-

Таблица 2. Показатели ИБШ в выделенных группах

Рис. 1. ИБШ больных с психогенными нарушениями ходьбы в сравнении с органическими дисбазиями и здоровыми.

Здесь и на рис. 2 и 3: кружком обозначены средние значения, горизонтальными линиями — отклонения, соответствующие статисти- ческой достоверности различий (р<0,05).

ния, структура которых соответствует имеющимся данным литературы [19].

Феноменология основных вариантов нарушений ходьбы, выявленная у больных истерией, была следующей: псевдоатаксия наблюдалась у 9 (32%) пациентов; псевдогемипаретическая походка была у 10 (36%) больных, при этом характерное «волочение» стопы демонстрировали 7 (25%) больных; походку

по типу «осторожной ходьбы» демонстрировали 8 (28,5%) больных; подгибание коленей при ходьбе наблюдалось у 3 (11%) больных. При этом у большинства больных одновременно наблюдались несколько паттернов ходьбы (например, «осторожная ходьба» в сочетании с атактической либо атактиче- ская походка и «волочение» стопы).

Результаты ихнографии представлены в табл. 1 и 2. Как следует из табл. 1, при обычном темпе ходьбы БШ и ДШ достоверно не различались ни между клиническими группами, ни с группой контроля. ЧШ

èСХ в клинических группах были достоверно ниже по сравнению со здоровыми. При увеличении темпа ходьбы во всех группах происходило увеличение ДШ

èЧШ, а также СХ и сохранялись те же закономерности, что и при обычном темпе ходьбы.

Наиболее значимые различия обнаружены в отношении БШ. Если при обычном темпе ходьбы этот показатель не различался в исследованных группах, то при ускорении темпа ходьбы были выявлены разнонаправленные изменения: у пациентов с органи- ческой дисбазией происходило расширение базы, что способствовало повышению устойчивости при смене темпа ходьбы; при психогенных нарушениях походки, так же как у здоровых, происходило ее сужение.

Полученные разнонаправленные изменения БШ при ускорении темпа ходьбы позволили предложить новый показатель — индекс базы шага (ИБШ) — отношение БШ при быстрой ходьбе к БШ при обыч- ном темпе ходьбы (см. табл. 2, рис. 1).

ИБШ в группе с органическими нарушениями походки >1 выявлен у 20 (91%) и <1 — у 2 (9%) больных (в среднем — 1,15). В то время как из 28 пациентов с психогенными нарушениями ходьбы 23 (82%) имели ИБШ <1 и 5 (18%) — >1 (в среднем — 0,87). У здоровых испытуемых ИБШ оказался <1 у 9 (90%) человек, а у 1 (10%) — >1 (в среднем — 0,87). Выявлена высокая степень достоверности различий по этому показателю между больными с психогенной

èорганической дисбазиями.

Âдальнейшем показатели БШ и ИБШ были сопоставлены между подгруппами с органической и психогенной атаксией, а также органическими и психогенными парезами. Полученные результаты представлены в табл. 3 и на рис. 2.

Рис. 2. График ИБШ больных с психогенной атаксией в сравнении с органической атаксией и здоровыми.

Рис. 3. График ИБШ больных с психогенными парезами в сравнении с органическими парезами и здоровыми.

Обсуждение

По данным литературы, до 9% больных неврологического стационара составляют больные с психогенными неврологическими расстройствами [19]. Проблемы дифференциальной диагностики психогенных и органических неврологических синдромов остаются актуальными. Дифференциальный диагноз базируется преимущественно на выявлении клинико-пси- хологических признаков истерии, таких как личностные особенности больных, связь со стрессовыми событиями, наличие вторичной выгоды, динамика симптомов в разных ситуациях (отвлечение внимания, гипноз и др.) [14, 23, 24]. Значительно менее разработаны количественные тесты, дифференцирующие психогенные и органические неврологические расстройства. Ряд из них предназначен для дифференцирования психогенных и органических парезов [5, 25], и практически отсутствуют тесты для психогенных нарушений походки.

Âнастоящем исследовании использована методика, позволяющая анализировать пространственновременные параметры ходьбы. Было показано, что у больных с психогенными расстройствами, как и в органических группах, замедляется СХ и уменьшается ДШ в сравнении со здоровыми. Однако при применении функциональной нагрузки в виде ускорения ходьбы параметры ДШ меняются по-разному. Если ДШ увеличивается во всех трех группах, то БШ меняется разнонаправленно, т.е. у больных с органиче- скими заболеваниями (парезы и атаксии) она увели- чивается, а у больных с психогенными заболеваниями — уменьшается так же, как у здоровых испытуемых. Эта разнонаправленность изменений становится особенно очевидной при применении ИБШ, который отражает отношение базы при ускоренной ходьбе к базе при обычной ходьбе. При дифференцированном анализе этого показателя наиболее существенные различия обнаружены у больных с психогенными и органическими атаксиями.

Âлитературе описаны два варианта изменения БШ

óбольных с неврологическими заболеваниями. Наиболее частый вариант — это ее увеличение, поскольку широкая база способствует большей устойчивости. Расширение базы описано при центральных парезах [4], дисбазии, связанной с дисциркуляторной энцефалопатией [3], мозжечковой атаксии, болезни Паркинсона, при сенильной и лобной дисбазиях [8, 16]. Сужение базы клинически наблюдается при спасти- ческом парапарезе из-за перекреста ног, обусловленного высоким тонусом приводящих мышц [8, 16]. При лобной атаксии уменьшение базы обусловлено перекрещиванием ног вследствие апраксии ходьбы, которая приводит к разрушению локомоторных синергий [7, 16, 22].

Âсоответствии с представлениями Бернштейна, структура управления произвольными движениями

представлена тремя основными уровнями — планирования, программирования и исполнения движения [2]. Согласно его теории, побуждение к движению, его замысел, цель и план рождаются в префронтальной коре при участии лимбической системы, ассоциативных зон теменной коры и, возможно, неспецифических ядер таламуса и ретикулярной формации среднего мозга. Лимбическая система особенно важна в инициации спонтанных движений, возникающих в ответ на внутренние стимулы и реализующих ту или иную мотивацию. Последующая фаза планирования (подготовки) движения протекает с уча- стием премоторной коры, базальных ганглиев, мозжечка. Происходит выбор двигательных программ для выполнения поставленной цели. Определяются оптимальная скорость, амплитуда, последовательность движений, набор мышц, необходимых для выполнения движения, необходимые постуральные синергии. Выполнение движения обеспечивают первичная моторная кора, стволовые и спинальные двигательные центры при участии мозжечка.

Результаты нашего исследования показали, что у больных истерией при обычном темпе ходьбы все изученные ее параметры существенно не отличаются от их органических фенокопий. Иные соотношения возникают при применении функциональной нагрузки, т.е. ускоренной ходьбы. Вероятно, ускорение темпа ходьбы у больных с органической дисбазией потребовало увеличения площади опоры для придания большей устойчивости, а при психогенных дисбазиях эта проба явилась аналогом пробы с отвлечением внимания [20] и непроизвольным восстановлением двигательного стереотипа, характерного для здоровых.

Возможно, что у больных истерией наиболее существенные изменения возникают на уровне планирования двигательных программ, а в силу сохранности программирующих, реализующих и компенсаторных механизмов базовые характеристики двигательного акта остаются такими же, как и у здоровых, что наблюдалось у наших больных при усложнении двигательной программы (ускорении темпа ходьбы).

В проведенном исследовании группой сравнения были больные с так называемыми «среднеуровневыми» нарушениями ходьбы по классификации J. Natt [22]. Поэтому полученные факты нельзя экстраполировать на другие формы органической дисбазии, в частности на первичные нарушения походки или «высокоуровневые» дисбазии. Кроме того, неясно, насколько полученные закономерности характерны для больных, у которых психогенная дисбазия сочетается с органической. Для уточнения этих вопросов необходимы дальнейшие исследования.

Полученные результаты, а именно показатель ИБШ, может быть использован в дифференциальной диагностике истерической дисбазии с определенными органическими вариантами нарушений ходьбы.

дисциркуляторной энцефалопатией пожилого возраста: Дис. ...

êàíä. ìåä. íàóê. Ì 2002.

4.Витензон А.С. Закономерности нормальной и патологической ходьбы человека. М 1998.

phia—Toronto 1970; 650—668.

15.Hayes M.W., Graham S., Heldorf P. et al. A video review of the diagnosis of psychogenic gait: appendix and commentary. Mov Disord 1999; 14: 6: 914—921.

стой количественный способ измерения теста Хувера у больных с психогенными и органическими парезами. Неврол журн 2000; 5: 5: 19—22.

6.Дюкова Г.М., Столярова А.В. Психогенные нарушения стояния и ходьбы по данным видеозаписи. Журн неврол и психиат 2001; 101: 12: 13—18.

7.Кроль М.Б., Федорова Е.А. Основные неврологические синдромы. М: Медицина 1966.

8.Левин О.С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения. В кн.: Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению. Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. М: Мед- пресс-информ 2002; 473—495.

9.Скворцов Д.В. Клинический анализ движений. Анализ походки. Научно-медицинская фирма. М: МБН 1996.

10.Шварков С.Б., Ефимов А.П., Попов Г.Г. и др. Биомеханическая структура походки человека в норме. Методическое пособие для студентов, слушателей курса повышения квалификации и вра- чей. М: ММА им. И.М. Сеченова 2002.

11.DSM-IV. Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders. Washington 1990.

12.Ebersbach G., Poewe W. Simple assessment of mobility methodology and clinical application of kinetic gait analysis. Gait Disorders. Advances in Neurology. E. Ruzicka, M. Hallett, J. Jankovic (eds.). Philadelphia 2001; 87: 101—110.

13.Ehrbar R., Waespe W. Functionelle Gangstorungen. Schweiz Med Wochenschr 1992; 122: 833—841.

of gait disorders. In: E. Ruzicka, M. Hallett, J. Jankovic (eds.). Gait Disorders. Advances in Neurology. Philadelphia 2001; 87: 119—134.

17.Keane J.R. Hysterical gait disorders: 60 cases. Neurology 1989; 39: 586—589.

18.Kurtzke J.F. On the evaluation of disability in multiple sclerosis. Neurology 1961; 11: 686—694.

19.Lempert Ò., Dieterich M., Huppert D., Brandt T. Psychogenic disorders in neurology: frequency and clinical spectrum. Acta Neurol Scand 1990; 82: 335—340.

20.Lempert Ò., Brandt Ò., Dieterich M., Huppert D. How to indentify psychogenic disorders of stance and gait. J Neurol 1991; 238: 140— 146.

21.Ljundberg L. Hysteria: a clinical, prognostic and genetic study. Acta Psychiat Neurol Scand 1957; Suppl 112: 1—162.

22.Natt J.G., Marsden C.D., Tompson P.D. Human walking and higherlevel gait disorders, particularly in the elderly. Neurology 1993; 43: 268—279.

23.Stone J., Zeman A. Hysterical conversion — a view from clinical neurology. In: Contemporary approaches to study of hysteria. Ed. P.W. Hulligan et al. Oxford University Press 2001; 102—125.

24.Weintraub M.I. Hysterical Conversion Reaction. A Clinical Guide to Diagnosis and Treatment. Jamaica, NY 1983; 145.

25.Ziv I., Djaldetti R., Zoldan Y. et al. Diagnosis of «non-organic» limb paresis by a novel objective motor assessment: the quantitative Hoover’s test. J Neurol 1998; 245: 797—802.

26.Zverev Y., Adeloye A., Chisi J. Quantitative analysis of gait pattern in hemiparetic patients.East Afr Med J 2002; 79: 8: 420—422.