- •17-26 Нету
- •3. Синдром воздушной полости в легком, соединенной с бронхом и синдром пневмоторакса.
- •2. Пневмоторакс.
- •4. Синдром эмфиземы легких.
- •1.Фиброторакс
- •2.Синдром обтурационного ателектаза
- •9. Синдром коронарной недостаточности
- •11. Синдром хронической сердечной недостаточности.
- •12. Синдром острой сосудистой недостаточности
- •13. Синдром артериальной гипертензии.
- •15. Синдром гипертензии малого круга кровообращения.
- •16. Синдром хронического легочного сердца
- •5. Клинико-анамнестический
- •17. Синдром поражения тонкой кишки. (энетериты)
- •18. Синдром поражения толстой кишки (колиты)
- •19.Синдром острого живота
- •20. Синдром пищеводного, желудочного, и кишечного кровотечения
- •21.Синдром паренхиматозной (печеночной) желтухи
- •23 Вопрос Гемолитическая (надпеченочная) желтуха
- •24 Вопрос Синдром портальной гипертензии.
- •25 Вопрос синдром печеночно-клеточной недостаточности.
- •26. Синдром желчной колики
- •31. Синдром анемии
- •32. Геморрагический синдром
15. Синдром гипертензии малого круга кровообращения.
Различают первичную и вторичную легочную гипертензию (увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм. рт. ст. в покое и более 30 мм. рт. ст. при нагрузке).
1. Первичная легочная гипертензия (плг).
Заболевание встречается очень редко. В мировой литературе к настоящему времени представлено не более 1000 наблюдений. Морфологически при ПЛГ выявляются однотипные изменения в виде концентрического фиброза и некроза в стенках легочных артерий (от 100 до 1000 мкМ), а также своеобразные анастомозы.
ЭтиологияПЛГ неизвестна.Патогенезобосновывается многими гипотезами, среди которых в последнее время все большее значение придают генетически обусловленному несовершенству центральной регуляции легочного сосудистого тонуса. Обсуждается возможность и гуморальных нарушений, в частности, избытка в легких серотонина или дефекта его метаболизма.
Выделяют 2 формы ПЛГ - врожденную и приобретенную. Для обеих форм характерна очень большая масса правого желудочка, а также атеросклеротические изменения в легочной артерии. Однако морфологически они имеют отличия. При приобретенной ПЛГ во внутриорганных ее ветвях выявляют гипертрофированный циркулярный мышечный слой и разрастание интимы. При врожденной форме в одних случаях внутрилегочные ветви представляют собой толстостенные "фетальные" сосуды, в других - обнаруживают врожденные артериовенозные шунты, по мере склерозирования которых возникает несовместимая с жизнью ЛГ.
Клинические проявления
Жалобы: Начальным проявлением болезни является одышка, возникающая при привычной физической нагрузке. Затем одышка становится постоянной, резко усиливается при движении. У ряда больных на фоне постоянной одышки возникают приступы удушья даже в покое. Признаков бронхиальной обструкции при этом не наблюдается, эуфиллин и оксигенотерапия не эффективны. Могут быть синкопальные состояния (кратковременная потеря сознания).
Осмотр: В начальных стадиях заболевания артериальная гипоксемия, метаболический ацидоз, цианоз не характерны и появляются лишь при осложнении болезни недостаточностью кровообращения. Прекордиальная (во II-III межреберьях слева) и эпигастральная пульсации, обусловленые в первом случае резким расширением и усиленной пульсацией легочной артерии, во втором - гипертрофированным правым желудочком. Набухшие яремные вены. При декомпенсации - признаки правожелудочковой недостаточности: отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит и другие полостные отеки.
Пальпация и перкуссия: Значительное смещение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи от правого края грудины за счет выраженной гипертрофии правого желудочка. В стадию декомпенсации пальпируется увеличенная, застойная печень, истинная пульсация печени за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана.
Аускультация: Стойкая, резистентная к терапии синусовая тахикардия. I тон на верхушке и у основания мечевидного отростка ослаблен, систолический шум на верхушке, у левого края грудины и у основания мечевидного отростка. Иногда выслушивается диастолический шум над легочной артерией за счет расширения ее ствола (шум Грехема-Стила), II тон акцентрирован и раздвоен на легочной артерии.
Инструментальные методы обследования
ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия: высокий RIIIи глубокий SI, высокий RV1при отсутствии SV1и глубоких SV5-6; выраженный, заостренный, высокий зубец Р во II, III, аVF ("легочное" Р, атриарная правограмма). Нередко регистрируются отрицательные зубцы Т во II, III, V1-3- признак перегрузки правого желудочка.
Рентгенологически: резко выраженная гипертрофия правого желудочка; выбухание дуги легочной артерии в косом положении и расширение ее ветвей; расширение и "обрубленность" корней легких и их пульсация; обеднение сосудистого рисунка на периферии легких.
При УЗИ сердца – признаки гипертрофии, дилятации правых отделов сердца, утолщение стенки правого желудочка более 5-6 мм. При допплеровском исследовании повышается давление в правом желудочке и стволе легочной артерии.
Катетеризация полостей сердца выявляет методами диагностики легочной гипертензии повышение давления в легочной артерии и правом желудочке до 40-120 мм. рт. ст. (при норме 25-30 мм. рт. ст.). В то же время давление заклинивания легочной артерии – низкое или нормальное.
2. Вторичная легочная гипертензия (влг)
Наиболее часто развивается вследствие вторичных, склеротических изменений ствола легочной артерии и ее ветвей у больных хронической сердечной и легочной патологией. В первом случае - это результат длительных застойных явлений в малом круге кровообращения при развивающейся сердечной недостаточности, особенно при митральных пороках. При хронических заболеваниях бронхолёгочной системы развивается так называемое "легочное сердце", как результат длительного повышения давления в легочной артерии. Клинические проявления ВЛГ такие же, как и при ПЛГ, однако одновременно выявляются симптомы основного заболевания (пороки сердца, хронический бронхит, эмфизема легких и др.)