13. Синдром артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия— повышение АД, диастолическо­го выше 90 мм рт.ст., систолического — 140 мм рт.ст. Артериальная гипертензия может быть как первичной, так и вто­ричной. Первичной (эссенциальной, идиопатической, а в нашей стране — гипертонической болезнью) артериальную гипертензию называют при отсутствии явной причины. Если выявляют причи­ны артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симпто­матической).

Злокачественная форма артериальной гипертензии характери­зуется выраженным стойким повышением АД (диастолическое АД более 120 мм рт.ст.), которое не снижается в течение суток, даже в ночное время. Обычно для неё характерны выраженные измене­ния глазного дна с отёком диска зрительного нерва, кровоизлия­ниями на глазном дне, а также признаками прогрессирующего по­ражения сердца, мозга, почек.

Факторы риска

•Мужской пол и менопауза у женщин.

•Курение.

•Холестерин выше 6,5 ммоль/л.

•Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистыхзаболеваний (у женщин менее 65 лет, у мужчин менее 55 лет). Дополнительные факторы риска

•Снижение содержания холестерина ЛПВП.

•Повышение содержания холестерина ЛПНП.

•Сахарный диабет.

•Нарушение толерантности к глюкозе.

•Ожирение.

•Малоподвижный образ жизни.

•Повышение уровня фибриногена.

•Эндогенный тканевой активатор плазминогена.

•Ингибитор активатора плазминогена типа I.

•Гипертомоцистеинемия.

•Повышение уровня С-реактивного белка.

•Дефицит эстрогенов.

•Определённое социально-экономическое положение.

•Этническая принадлежность.

КЛАССИФИКАЦИЯ АГ

По стадии

Стадия I – нет изменения в органах мишенях.

Стадия II– есть поражение органов мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ, ангиопатия сетчатки, умеренная протеинурия).

Стадия III– наличие одного или нескольких сопутствующих (ассоциированных) клинических состояний:

• ИБС;

• последствия ОНМК;

• гипертоническая ретинопатия (геморрагии и экссудаты, отек соска зрительного нерва);

• креатинемия (более 2,0 мг/дл);

• расслаивающая аневризма аорты.

Определения и классификация показателей артериального давления (мм рт.ст.)
Категория	Систолическое		Диастолическое
Оптимальное	<120	И	<80
Нормальное	120-129	и/или	80-84
Высокое нормальное	130-139	и/или	85-89
АГ 1 степени	140-159	и/или	90-99
АГ 2 степени	160-179	и/или	100-109
АГ 3 степени	≥180	и/или	≥110
Изолированная Систолическая АГ	≥140	И	<90

Поражение органов-мишеней

Поражение сердца

Поражение сердца при артериальной гипертензии может про­ являться гипертрофией левого желудочка и поражением коро­нарных сосудов с развитием стенокардии, инфаркта миокарда, а также внезапной сердечной смерти. При прогрессировании пора­жения сердца развивается сердечная недостаточность, которая мо­жет возникнуть и без дилатации левого желудочка, в результате на­ рушения диастолического наполнения (рестрикция).

Ишемия миокарда может возникнуть не только вследствие по­ражения коронарных артерий (их эпикардиальных отделов), но и вследствие относительной коронарной недостаточности

Поражение сосудов

Сосудистое поражение характеризуется вовлечением в процесс со­ судов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризмы), а также поражением более мелких сосудов: поражение мелких артерий го­ ловного мозга (окклюзии или микроаневризмы) может привести к возникновению инсультов, артерий почек — к нарушению почеч­ ных функций. Непосредственно оценить изменения сосудов врачу позволяет исследование глазного дна (офтальмоскопия).

При артериальной гипертензии сосуды сужаются, затем подвер­гаются склерозу, что сопровождается формированием микроанев­ризм, микрокровоизлияний, а также ишемическим поражением кровоснабжаемых органов. Все эти изменения постадийно можно проследить на глазном дне больного с артериальной гипертензии.

Поражение головного мозга

Поражение головного мозга характеризуется тромбозами и кро­воизлияниями, гипертонической энцефалопатией и формировани­ем лакун в тканях головного мозга. Поражение сосудов мозга мо­ жет привести к изменениям их стенки (атеросклерозу).

Поражение почек

Уже в ранней стадии болезни есть тенденция к изменению со­ судов почек сначала с некоторым повышением, а затем снижением клубочковой фильтрации. Длительное течение артериальной ги­ пертензии ведет к нефроангиосклерозу со значительным снижени­ем функций почек и развитию ХПН.

Жалобы и анамнез

У многих больных неосложнённая артериальная гипертензия протекает бессимптомно, не вызывая ухудшения самочувствия, и часто ее диагностируют случайно. Возможны признаки невро­ за, головные боли, особенно по утрам, тошнота, мелькание «му­ шек» перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения, повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна. В более поздней стадии воз­ можно появление приступов стенокардии.

При анализе истории заболевания необходимо получить ин­ формацию относительно семейного анамнеза как артериальной гипертензии, так и других состояний, усугубляющих прогноз при её наличии, — сахарного диабета, дислипидемии, ИБС, мозгового инсульта.

Осмотр, физическое и инструментальное обследование

При осмотре обращают внимание на избыточную массу тела. Отмечают как гиперемию лица, так и бледность кожных покровов вследствие спазма периферических артериол. При исследовании сердца обнаруживают признаки ключевого синдрома ири арте­ риальной гипертензии — гипертрофии левого желудочка (смеще­ние верхушечного толчка влево), что подтверждают данными ЭКГ, рентгенологического и, особенно, ЭхоКГ-исследований. При по­вышенном АД особенно характерно увеличение напряжения пуль­ са, по степени которого можно ориентировочно судить об уровне АД. Кроме того, повышение АД характеризуется появлением ак­ цента II тона над аортой.

Изменения ЭКГ первоначально характеризуются снижением зубца Т в левых грудных отведениях (обратимый процесс). Гипер­трофия левого желудочка проявляется высоким зубцом R с ко­ сым снижением сегмента ST в отведениях V4_6. Может развиться блокада левой ножки пучка Гиса. При ЭхоКГ констатируют гипертрофию межжелудочковой перегородки задней стенки ле­ вого желудочка. Иногда эти изменения сопровождаются дилатацией, увеличением конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка. Признаком сниженной сократитель­ ной способности левого желудочка служит появление участков ги­ покинезии и даже дискинезии в миокарде.

В последние годы при артериальной гипертензии часто отмеча­ют различные метаболические нарушения: гиперинсулинемия, сни­жение толерантности к глюкозе (в ряде случаев сахарный диабет IIтипа), дислипидемия (характеризуется повышением содержания в крови ЛПНП и снижением содержания ЛПВП — ожирение).

ОСЛОЖНЕНИЯ АГ:

• наиболее социально значимые – ОИМ, ОНМК (мозговые или мозжечковые кровоизлияния, ишемический инсульт),

• ретинальные геморрагии (кровоизлияния на глазном дне) и экссудаты с отеком соска зрительного нерва и без него;

• расслаивающая аневризмы аорты;

• при сочетании ГБ и ИБС - учащение приступов стенокардии;

• острая левожелудочковая недостаточность,

• эклампсия;

• поражение почек: снижение показателей почечного кровотока и клубочковой фильтрации небольшая протеинурия, развитие ХПН в результате гиалиноза почечных артерий;

• гипертонический криз.

Гипертонический криз- это относительно внезапное, индивидуально чрезмерное повышение АД, с нарушением региональной гемодинамики (расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения различной степени тяжести).

Клинические проявления:

1. Относительное внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов)

2. Индивидуально высокий уровень артериального давления

3. Жалобы кардиального характера (сердцебиение, перебои и боли в области сердца, одышка)

4. Жалобы церебрального характера ("распирающие" головные боли в области затылка или диффузные, головокружение несистемного типа, ощущение шума в голове и ушах, тошнота, рвота, двоение в глазах, мелькание пятен, мушек).

5. Жалобы общеневротического характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость).

6. При крайне высоких цифрах АД, затяжном характере криза возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), психомоторное возбуждение, оглушение, судороги, кратковременная потеря сознания.

Лечение

Немедикаментозные методы снижения АД

• Прекращение курения

• Снижение избыточной массы тела

• Уменьшение потребления поваренной соли

• Уменьшение употребления алкоголя

• Комплексная модификация диеты включает увеличение пот­ребления фруктов и овощей, продуктов, богатых калием, маг­нием и кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение жиров животного происхождения.

• Увеличение физической активности

Лекарственная терапия

Общими принципами медикаментозного лечения артериальной гипертензии являются следующие.

• Начало лечения с минимальных доз одного препарата.

• Переход к препаратам другого класса при недостаточном эф­фекте лечения (после увеличения дозы первого препарата) или плохой переносимости. В последние годы всё более доминирует тенденция комбинированной антигипертензивной терапии двумя-тремя препаратами разных классов (прежде всего ингибито­рами АПФ и мочегонными).

• Использование препаратов длительного действия для достижения 24-часовогоэффекта при однократном приёме. Применение та­ ких препаратов обеспечивает более мягкое и длительное антигипертензивное действие, более интенсивную защиту органов-ми­шеней, а также высокую приверженность пациентов к лечению.

14. СИНДРОМ КАРДИОМЕГАЛИИ

Сущность: гипертрофия и дилатация отдельных или всех камер сердца.

Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы миокарда, которое в большинстве случаев носит компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков или предсердий).

Причины гипертрофии миокарда:

1. Увеличение преднагрузки.

2. Увеличение постнагрузки.

3. Идиопатическая гипертрофия миокарда (ГКМП - изучается на старших курсах).

Дилатация - это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в одних случаях также может быть компенсаторным, развивающимся при увеличении нагрузки на данный отдел сердца (тоногенная дилатация), а в других может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация).

Причины дилатации:

1. Увеличение преднагрузки (тоногенная дилатация);

2. Увеличение постнагрузки (миогенная дилатация);

3. Острое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит) /миогенная дилатация/.

Увеличение преднагрузки: перегрузка "объемом" обуславливает развитие эксцентрической гипертрофии, т.е тоногенная дилатация полости желудочка, сопровождающаяся умеренной гипертрофией желудочков (митральная недостаточность, аортальная недостаточность, недостаточность трехстворчатого клапана).

Увеличение постнагрузки: перегрузка "сопротивлением" индуцирует развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок без увеличения размеров его камер (аортальный стеноз, митральный стеноз, артериальная гипертензия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз).

Отдельные компоненты синдрома кардиомегалии, характеризующие гипертрофию и дилатацию левого желудочка

Причины: артериальная гипертензия, пороки аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, миокардитический, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз.

Клинические проявления:

1. Жалобы на боли в области сердца различного характера (по типу кардиалгии), но иногда больной может не предъявлять никаких жалоб.

2. При осмотре: смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и вниз (при дилатации).

3. При концентрической гипертрофии пальпаторно ощущается высокий, резистентный верхушечный толчок, при (эксцентрической гипертрофии) высокий и разлитой.

4. При перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вниз, формирование аортальной конфигурации сердца.

5. При аускультации: ослабление первого тона на верхушке, при выраженной дилатации появление (чаще - протодиастолического и мезодиастолического) ритма галопа.

6. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка

7. На рентгенограммах - аортальная конфигурация сердца.

8. ЭХО-КГ: утолщение стенок левого желудочка: ЗСЛЖ и МЖП >11мм, масса миокарда ЛЖ у мужчин >183г, у женщин>141г; расширение полости ЛЖ >56мм.

Отдельные компоненты синдрома кардиомегалии, характеризующие увеличение левого предсердия .

Причины: Митральные порок сердца (стеноз и недостаточность).

Клинические проявления:

Обнаружение патологической пульсации во II-III межреберье слева от грудины.

1. Смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх и влево в III межреберье (за счет выбухания ушка левого предсердия) - формирование митральной конфигурации сердца. При сопутствующей легочной гипертензии при аускультации выслушивается акцент второго тона во II межреберье слева от грудины.

2. На ЭКГ проявления Р-mitraleв отведениях (II, V₁, V₂).

3. На рентгенограмме удлинение и выбухание III дуги по левому контуру.

4. ЭХО-КГ: увеличение полости ЛП >40мм.

Отдельные компоненты синдрома кардиомегалии, характеризующие увеличение правого желудочка

Причины: декомпенсированные пороки митрального клапана, пороки трикуспидального клапана, легочная гипертензия, легочное сердце.

Клинические проявления:

1. Пульсация шейных вен, особенно на выдохе, появление эпигастральной пульсации, не исчезающей на выдохе. Пульсация печени, не совпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).

2. Усиленный разлитой сердечный толчок в прекардиальной области.

3. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо и влево.

4. При аускультации ослабление I тона, при выраженной дилатации систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Ревер-Корвальо). При сопутствующей легочной гипертензии акцент II тона над легочной артерии.

5. На ЭКГ: косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, на рентгенограмме при значительном увеличении правого желудочка он может выйти на правый контур, обуславливая появление III дуги по правому контуру.

6. ЭХО-КГ: утолщение стенки ПЖ>5мм и полости ПЖ>25мм, при этом верхушка сердца выполнена ПЖ, так же наблюдается неопределенный или парадоксальный характер движения МЖП. СДЛА>30мм.рт. ст., СрДЛА>18мм.рт. ст.

Отдельные компоненты синдрома кардиомегалии, характеризующие увеличение правого предсердия

Причины: пороки трикуспидального клапана.

Клинические проявления:

1. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо.

2. На ЭКГ появление высокого Р - pulmonale в отведениях II, III.

3. На рентгенограмме - резкое расширение второй дуги правого контура

4. ЭХО-КГ: Увеличение полости ПП в В-режиме.