o внеклеточные буферы – карбонатный и гемоглобиновый.

oкостная ткань обеспечивает нейтрализацию ионов водорода бикарбонатами – при экспериментальной нагрузке кислотами ее доля составляет до 40%. Процесс сопровождается выходом кальция в кровь,

oобмен ионов Н+ и К+ через плазматическую мембрану любых клеток.

2.Дыхательная система

Дыхательная система работает в тесной взаимосвязи с бикарбонатной буферной системой согласно уравнению

Н+ + HCO3– ↔ Н2СО3 ↔ Н2О + СО2↑

Закисление среды стимулирует дыхательный центр и возникает компенсаторная гипервентиляция. Гипервентиляция выводит избыток СО2 и снижает рСО2, что нормализует отношение НСО3– : Н2СО3=20 : 1.

3. Почечные механизмы компенсации (при внепочечных нарушениях)

o накопление Н+ повышает активность глутаминазы и аммониегенез до 250 ммоль/сут (норма 30-50 ммоль/сут),

o усиление синтеза ионов НСО3– в реакциях ацидо- и аммониегенеза и переход его в плазму,

o максимальная реабсорбция НСО3–.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

Причины

1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов НСО3–:

oобкладочными клетками желудка при неукротимой рвоте, фистуле желудка, кишечной непроходимости,

oклетками почечного эпителия в результате повышения эффектов альдостерона, при гиповолемии, при использовании петлевых диуретиков (фуросемид, тиазиды).

2.Создание высоких концентраций ионов НСО3– при внутривенном введении щелочных растворов, при постгиперкапническом состоянии.

Компенсация

1. Реакция дыхательной системы, направленная на снижение частоты и глубины дыхания: Гиповентиляция повышает концентрацию рСО2. Благодаря этому емкость карбонатно-

го буфера возрастает и соотношение НСО3–/Н2СО3 нормализуется до 20. 2. Реакция почек

Так как способность реабсорбировать НСО3– имеет пороговое значение, то при алкалозе и фильтрации избытка НСО3– в первичную мочу в конечной моче накапливается НСО3–, что может увеличивать ее рН до 8. Однако при потере НСО3– в мочу также активно попадают ионы Н+, что нивелирует защелачивание мочи.

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ

Причины

Причинами являются нарушение вентиляции легких:

oповреждения или заболевания легких (пневмония, фиброз, отек легких, инородное тело),

o повреждения или заболевания дыхательных мышц (нехватка калия, боли после операции, травмы, накопление жировых отложений),

o угнетение дыхательного центра (опиаты, барбитураты), неправильный режим ИВЛ, o бронхиальная астма, эмфизема, бронхит.

При недостаточной вентиляции легких рСО2 способен достичь 140-150 мм рт.ст.