
- •ДИСТРОФИИ
- •Механизмы развития дистрофий.
- •Проявления
- •Классификация
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
- •Классификация дистрофий
- •ЗЕРНИСТАЯДИСТРОФИЯЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
- •При гиалиново-капельнойдистрофии:
- •ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
- •При гидропическойдистрофии:
- •ГИДРОПИЧЕСКАЯДИСТРОФИЯЭПИДЕРМИСА
- •ГИДРОПИЧЕСКАЯДИСТРОФИЯЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
- •Роговая дистрофияотличаетсяизбыточнымоб
- •РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯЭПИДЕРМИСА(ГИПЕРКЕРАТОЗ)
- •«РАКОВЫЕЖЕМЧУЖИНЫ»ПРИ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОМ ОРОГОВЕВАЮЩЕМ
- •Жировая дистрофияпечени.
- •ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯПЕЧЕНИ.(ОКР.СУДАН3)
- •Жировая дистрофиямиокарда.
- •ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯМИОКАРДА
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕУГЛЕВОДНЫЕДИСТРОФИИ
- •Сахарный диабет.Засчётусиленияпроцессов
- •Слизистая дистрофия.Принарушенияхобмена
- •КОЛЛОИДНАЯ ДИСТРОФИЯЩИТОВИДНОЙЖЕЛЕЗЫ
- •Мукоидное набухание.
- •Мукоидное набуханиеклапанасердца
- •Фибриноидное набухание.
- •ФИБРИНОИДНЫЙНЕКРОЗСОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
- •Гиалиноз.
- •Распространенный гиалинозартериолвозникаетпри
- •ГИАЛИНОЗ СОСУДОВПОЧЕЧНОГОКЛУБОЧКА
- •Амилоидоз.
- •Классификация амилоидоза.
- •2. По распространенностипроцесса:
- •Морфологическая диагностикаамилоидоза.
- •Амилоидоз почек.
- •Амилоидоз селезенки.
- •АМИЛОИДОЗСЕЛЕЗЕНКИ(САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА)
- •Амилоидозпочек
- •Амилоидозпочек
- •СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕЛИПИДОЗЫ
- •По внешним проявлениямразличают:
- •ОЖИРЕНИЕСЕРДЦА
- •Нарушения обменахромопротеидов
- •Гемоглобин состоитизбелковойчасти-глобинаи
- •Ферритин - железопротеид,содержащийдо23%
- •Гемосидерин возникаетприрасщеплениигема,
- •Местное отложениегемосидеринанаблюдается
- •Нормальная печеньПеченьпри
- •К редким проявлениямнарушенияобмена35
- •НАРУШЕНИЕ ОБМЕНАБИЛИРУБИНА.
- •По механизму образованияразличают3вида
- •Печеночная желтухаразвиваетсяприпоражении
- •желтуха
- •Гематоидин образуетсяприраспадегемоглобина
- •ГЕМАТОИДИН
- •Гемомеланин илималярийныйпигментобразуется
- •НАРУШЕНИЕ ОБМЕНАПРОТЕИНОГЕННЫХПИГМЕНТОВ.
- •Меланодермия
- •Альбинизм имеет врожденныйхарактерисвязанос
- •НАРУШЕНИЕ ОБМЕНАЛИПИДОГЕННЫХПИГМЕНТОВ.
- •ЛИПОФУСЦИНОЗВНЕРВНЫХ
- •НАРУШЕНИЕ ОБМЕНАНУКЛЕОПРОТЕИДОВ.
- •ПОДАГРА
- •Мочекислый инфарктвстречаетсяуноворожденных,
- •Кальцинозы
- •• Носит системный характер:
- •МЕТАСТАТИЧЕСКИЙКАЛЬЦИНОЗ
- •2. Дистрофическоеобызвествление.
- •ДИСТРОФИЧЕСКИЙКАЛЬЦИНОЗВОПУХОЛЕВОЙ
- •ПЕТРИФИКАТВЛЕГКОМПРИ
- •3. Метаболическоеобызвествление
- •Клиническиепроявленияпри47

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА
ЛИПИДОГЕННЫХ
ПИГМЕНТОВ.




В эту группу входят жиро-белковые пигменты - липофусцин, гемофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид и липохромы.
Липофусцин представляет собой гликопротеид. Светооптически он представлен зернами золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток печени, почек, миокарда, скелетных и гладких мышц, симпатических ганглиев и коры надпочечников. Электронно-микроскопически пигмент выявляется в виде электронно-плотных гранул, окруженных трехконтурной мембраной. При язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки развивается липофусциноз печени, при пороке сердца - липофусциноз миокарда.


ЛИПОФУСЦИНОЗ
В
НЕРВНЫХ








КЛЕТКАХ


НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА
НУКЛЕОПРОТЕИДОВ.














Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В норме мочевая кислота выводится почками и кишечником. При нарушении обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты соли откладываются в тканях, что наблюдается при подагре, мочекислом инфаркте и мочекаменной болезни.
Подагра - хроническое заболевание, характеризуется нарушением обмена веществ и отложением мочевой кислоты и ее солей в тканях: в области суставов, чаще в тканях мелких суставов ног и рук, в сухожилиях и суставных сумках, - в хряще ушных раковин, - в почках.
Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложения солей и очагов некроза, развивается воспалительная реакция со скоплением гигантских
клеток. В почках соли мочевой кислоты скапливаются


ПОДАГРА























Мочекислый инфаркт
встречается
у
новорожденных,


проживших не менее 2 суток, проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислого натрия и аммония. Отложения солей мочевой кислоты на разрезе почки выглядят в виде желто-красных полос, сходящихся у сосочков мозгового слоя почки.



Кальцинозы
























1. Метастатическое обызвествление.
• Основную роль играет гиперкальциемия, возникающая:
при гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазия околощитовидных желез);при массивной резорбции костной ткани (миеломная
болезнь, метастазы злокачественных опухолей в кости, множественные переломы, длительная иммобилизация костей);при системном саркоидозе;
при передозировке витамина D;при длительном приеме антацидов;
при хронической почечной недостаточности.

• Носит системный характер:





























- поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие (т.е. органы, в которых рН несколько выше, чем в других); соли кальция в виде фосфата (апатита) в первую
очередь выпадают на кристах митохондрий и в лизосомах, которые являются матрицей обызвествления; после гибели клеток обызвествление
распространяется на волокнистые структуры.