Жировая дистрофиямиокарда.

Микроскопическая картина: жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.

Макроскопическая картина: миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца

растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность («тигровое сердце»), что объясняется очаговостью поражения. Сократительная способность миокарда при жировой

дистрофии снижена.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯМИОКАРДА

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕУГЛЕВОДНЫЕДИСТРОФИИ

Откладывающиеся в клетках углеводы относятся к полисахаридам (гликоген), гликопротеинам и гликолипидам.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ГЛИКОГЕНОЗЫ

Нарушения обмена гликогена (МКБ: Е74 Другие нарушения обмена углеводов) проявляются не только в увеличении, но и в уменьшении его количества в цитоплазме клеток, что наиболее часто имеет место при СД.

Сахарный диабет.Засчётусиленияпроцессов

гликогенолиза, обусловленного инсулинопенией, запасы гликогена в депо (особенно в гепатоцитах) уменьшаются, что способствует развитию жировой дистрофии клеток. При этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена. В то же время в почках (вследствие синтеза в цитоплазме гликогена) возникает вызванная гиперглюкозурией «гликогенная инфильтрация» эпителия проксимальных и дистальных канальцев. Уменьшение количества гликогена в клетках возможно и при гипоксии любого генеза (например, в мышцах после длительной физической нагрузки), но эти изменения носят транзиторный характер.

Слизистая дистрофия.Принарушенияхобмена

гликопротеинов в клетках происходит накопление муцинов и мукоидов (слизистая дистрофия), что, как правило, отмечается при воспалении слизистых оболочек. Продуцируемая избыточно слизь может вызвать закупорку протока или, например, бронха с развитием слизистых кист, ателектазов. Накопление слизеподобных веществ в ряде случаев приводит к коллоидной дистрофии, что наблюдается при коллоидном зобе.

КОЛЛОИДНАЯ ДИСТРОФИЯЩИТОВИДНОЙЖЕЛЕЗЫ

Мукоидное набухание.

Поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Характеризуется накоплением в основном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов. Механизм развития— инфильтрация.

Мукоидное набухание чаще встречается в стенках артериол и артерий, клапанах сердца, пристеночном эндокарде.

Макроскопическая картина: орган или ткань обычно не изменены.

Микроскопическая картина: выявляется феномен метахромазии, особенно с толуидиновым синим: в фокусах мукоидного набухания видно накопление гликозоаминогликанов, дающих метахроматичное

(сиреневое) окрашивание.

Мукоидное набуханиеклапанасердца

(ревматизм)

Фибриноидное набухание.

• В основе лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин.

Механизм развития— инфильтрация и декомпозиция. В зоне фибриноидных изменений выявляются деструкция коллагеновых волокон и фибрин. Процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом.