
- •ДИСТРОФИИ
- •Механизмы развития дистрофий.
- •Проявления
- •Классификация
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
- •Классификация дистрофий
- •ЗЕРНИСТАЯДИСТРОФИЯЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
- •При гиалиново-капельнойдистрофии:
- •ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
- •При гидропическойдистрофии:
- •ГИДРОПИЧЕСКАЯДИСТРОФИЯЭПИДЕРМИСА
- •ГИДРОПИЧЕСКАЯДИСТРОФИЯЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
- •Роговая дистрофияотличаетсяизбыточнымоб
- •РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯЭПИДЕРМИСА(ГИПЕРКЕРАТОЗ)
- •«РАКОВЫЕЖЕМЧУЖИНЫ»ПРИ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОМ ОРОГОВЕВАЮЩЕМ
- •Жировая дистрофияпечени.
- •ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯПЕЧЕНИ.(ОКР.СУДАН3)
- •Жировая дистрофиямиокарда.
- •ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯМИОКАРДА
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕУГЛЕВОДНЫЕДИСТРОФИИ
- •Сахарный диабет.Засчётусиленияпроцессов
- •Слизистая дистрофия.Принарушенияхобмена
- •КОЛЛОИДНАЯ ДИСТРОФИЯЩИТОВИДНОЙЖЕЛЕЗЫ
- •Мукоидное набухание.
- •Мукоидное набуханиеклапанасердца
- •Фибриноидное набухание.
- •ФИБРИНОИДНЫЙНЕКРОЗСОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
- •Гиалиноз.
- •Распространенный гиалинозартериолвозникаетпри
- •ГИАЛИНОЗ СОСУДОВПОЧЕЧНОГОКЛУБОЧКА
- •Амилоидоз.
- •Классификация амилоидоза.
- •2. По распространенностипроцесса:
- •Морфологическая диагностикаамилоидоза.
- •Амилоидоз почек.
- •Амилоидоз селезенки.
- •АМИЛОИДОЗСЕЛЕЗЕНКИ(САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА)
- •Амилоидозпочек
- •Амилоидозпочек
- •СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕЛИПИДОЗЫ
- •По внешним проявлениямразличают:
- •ОЖИРЕНИЕСЕРДЦА
- •Нарушения обменахромопротеидов
- •Гемоглобин состоитизбелковойчасти-глобинаи
- •Ферритин - железопротеид,содержащийдо23%
- •Гемосидерин возникаетприрасщеплениигема,
- •Местное отложениегемосидеринанаблюдается
- •Нормальная печеньПеченьпри
- •К редким проявлениямнарушенияобмена35
- •НАРУШЕНИЕ ОБМЕНАБИЛИРУБИНА.
- •По механизму образованияразличают3вида
- •Печеночная желтухаразвиваетсяприпоражении
- •желтуха
- •Гематоидин образуетсяприраспадегемоглобина
- •ГЕМАТОИДИН
- •Гемомеланин илималярийныйпигментобразуется
- •НАРУШЕНИЕ ОБМЕНАПРОТЕИНОГЕННЫХПИГМЕНТОВ.
- •Меланодермия
- •Альбинизм имеет врожденныйхарактерисвязанос
- •НАРУШЕНИЕ ОБМЕНАЛИПИДОГЕННЫХПИГМЕНТОВ.
- •ЛИПОФУСЦИНОЗВНЕРВНЫХ
- •НАРУШЕНИЕ ОБМЕНАНУКЛЕОПРОТЕИДОВ.
- •ПОДАГРА
- •Мочекислый инфарктвстречаетсяуноворожденных,
- •Кальцинозы
- •• Носит системный характер:
- •МЕТАСТАТИЧЕСКИЙКАЛЬЦИНОЗ
- •2. Дистрофическоеобызвествление.
- •ДИСТРОФИЧЕСКИЙКАЛЬЦИНОЗВОПУХОЛЕВОЙ
- •ПЕТРИФИКАТВЛЕГКОМПРИ
- •3. Метаболическоеобызвествление
- •Клиническиепроявленияпри47












желтуха




















Гематоидин образуется
при
распаде
гемоглобина

и представляет собой кристаллический пигмент, имеющий вид ярко - оранжевых ромбических пластинок или иголок. Образуется гематоидин в крупных очагах кровоизлияний, гематомах, причем его находят в центральных частях скопления крови, отдаленных от живых тканей. Среди распада кристаллы гематоидина лежат свободно. Внутри клеток гематоидин не встречается.


ГЕМАТОИДИН
























Гемомеланин или
малярийный
пигмент
образуется
из гемоглобина под влиянием плазмодиев малярии, паразитирующих в эритроцитах. При разрушении эритроцитов зерна пигмента адсорбируются ретикулярными и эндотелиальными клетками селезенки, костного мозга, печени, лимфатических узлов, головного мозга, вследствии чего эти органы приобретают серую окраску.


НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА
ПРОТЕИНОГЕННЫХ
ПИГМЕНТОВ.


К протеиногенным пигментам относят меланин, адренохром и пигмент гранул энтерохромлфинных клеток. Меланин - это буро-черный пигмент представляющий собой белковое вещество (мелонопротеид). Синтез меланина происходит из тирозина в меланоцитах. Нормальное содержание меланина в организме различно в зависимости от индивидуальных и расовых особенностей. Нарушение обмена меланина выражается в усиленном образовании пигмента или его исчезновении. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер. Могут быть приобретенными или врожденными. Очаговое усиленное образование меланина наблюдается в родимых пятнах, или невусах. Из пигментных невусов могут возникать злокачественные опухоли - меланомы.


Меланодермия




































при аддисоновой
болезни


Альбинизм имеет врожденный
характер
и
связано
с



наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе, дерме, в сетчатке и радужке.


