- •Остеоартроз
- •Остеоартроз (ОА)
- •Современные аспекты патофизиологии хряща
- •Патогенез ОА
- •Физиологическое состояние хряща (хондроциты и матрикс хряща)
- •Биохимической сущностью дегенерации хряща является
- ••Сочетание всех вышеперечисленных условий обеспечивает так называемый анаболизм хряща, состояние, при котором синтетические
- ••В случае абсолютной или относительной механической перегрузки хряща, его травмы или развившегося воспаления
- •Катаболический сценарий ОА (по
- •• Вязко-эластические свойства синовиальной среды сустава обеспечивают поддержание адекватной амортизационной функции хряща. Важно
- ••При ОА гиалуронан при механической перегрузке деполимеризуется, что сопровождается разрушением протеогликановых макромолекул (агреканов).
- •Молекулярная физиология гиалуронана (Лучихина Л.В.)
- •Первичные патогенетические факторы ОА
- •Факторы риска развития ОА
- •Факторы риска прогрессирования
- •Клиническая картина ОА
- •Варианты поражения различных отделов коленного сустава: латеральный -35%, медиальный - 65%, пателло-феморальный -
- •Причины суставной боли
- •шесть основных вариантов болевого
- •Варианты болевого синдрома при ОА
- ••При гонартрозе боли появляются преимущественно при ходьбе, особенно при
- •Клиническая картина
- •Физикальное исследование
- •R -картина
- •ОА тазобедренного сустава
- •Развитие КА
- •Патоморфология КА
- •Клиника КА
- •Внутренняя и наружная ротация бедра при разогнутом и согнутом коленном суставе.
- •Клиника КА
- •Стадии КА
- •ОА дистальных межфаланговых суставов кистей, IV стадия.
- •Лабораторная
- •Классификация ОА
- •Классификация ОА
- •Классификация ОА
- •Нефармакологические методы лечения
- •Нефармакологические методы лечения
- •Лечебная гимнастика приводит к уменьшению боли, увеличению объема движений в пораженном суставе и
- •Фармакологические методы лечения
- •Симптоматические средства медленного действия или препараты, модифицирующие симптомы
- •Из симптом-модифицирующих препаратов замедленного действия первостепенное значение принадлежит естественным компонентам хрящевого межклеточного вещества
- •Глюкозамин обладает специфическим влиянием на остеоартритический
- •Структурно-модифицирующий эффект препарата подтверждается результатами длительного (в среднем 8- летнего) наблюдения за больными,
- •Хондроитина сульфат уменьшает патологический ангиогенез в синовиальной оболочке при остеоартрозе
- •Лечение ОА
- •Хондроитин и глюкозамин в 3 раза более эффективно увеличивает синтез гликозаминогликанов,
- •Комбинация глюкозамина и хондроитина наиболее эффективно увеличивает синтез коллагена в связках*
- •Доказательство синергизма хондроитина и глюкозамина в клинике*
- •Доказательство синергизма хондроитина и глюкозамина в клинике*
- •Доказательство синергизма хондроитина и глюкозамина в клинике*
- •Комбинация глюкозамина (1500мг/сутки) и хондроитина (1200мг/сутки) наиболее эффективно уменьшает боль*
- •Что нового в исследованиях 2014 года?
- •Дизайн исследования
- •Выводы:
- •Что нового?
- •Симптом-модифицирующий эффект комбинации хондроитин сульфата и глюкозамина гидрохлорида
- •Нзначение диацерейна
- •Назначение диацерейна
- •Средства, модифицирующие структуру хряща
- •Производные гиалуронана
- •Основные осложнения, связанные с приемом НПВП
- •Факторы риска осложнений со стороны ЖКТ и
- •Факторы риска других НПВП осложнений
- •Семь главных вопросов, которые нужно задать перед назначением НПВП
- •60% людей с остеоартрозом имеют
- •Остеоартроз и коморбидность
- •Коморбидность при остеоартрозе Рекомендации OARSI 2014
- •55% пациентов с остеоартрозом страдают артериальной гипертензией*
- •Патогенетические факторы НПВП- индуцированной артериальной гипертензии
- •НПВП влияют на прогрессирование артериальной гипертензии
- •Как защитить больных от НПВП- осложнений?
- •Ибупрофен наименее выражено влияет на прогрессирование АГ в сравнении
- •Многочисленные исследования доказали дозазависимый кардиотоксический эффект как коксибов, так и НПВП
- •НПВП одновременно блокируют синтез как тромбоксана, так и простациклина
- •Коксибы избирательно блокируют синтез простациклина, что нарушает баланс и увеличивает риск кардиоваскулярных катастроф
- •Риск кардиоваскулярных катастроф зависит от суточной дозы как НПВП, так и коксибов
- •Относительный риск кардиоваскулярных осложнений присутствует как у НПВП, так и коксибов*
- •Эксперты OARSI рекомендуют использовать НПВП при ОА в минимально эффективной дозировке и на
- •Ибупрофен в суточной дозе до 1200 мг имеет высокий профиль безопасности
- •Как улучшить безопасность лечения,
- •Создание препаратов на основе синергии компонентов - наиболее привлекательное направление современной фарминдустрии
- •Терафлекс Адванс - синергия проверенных временем молекул
- •Последовательное лечение остеоартроза1
- •Клиническое обоснование раннего начала и длительной терапии ОА
- •Спасибо за внимание!
•При ОА гиалуронан при механической перегрузке деполимеризуется, что сопровождается разрушением протеогликановых макромолекул (агреканов). Частичное разрушение гиалуронана может быть вызвано избыточной активностью ферментов, которые упоминались ранее. Все это в конечном итоге приводит к нарушению механических свойств ткани сустава и в конечном итоге – к выраженной дисфункции сустава. Таким образом, гиалуронан играет важную роль в обеспечении механической прочности суставного хряща у здоровых лиц и при патологии. Этот тезис лег в основу создания лекарственных препаратов на основе гиалуроновой кислоты, которые активно используются в современной стратегии лечения ОА.
Молекулярная физиология гиалуронана (Лучихина Л.В.)
Первичные патогенетические факторы ОА
К первичным патогенетическим факторам ОА относятся
недостаточный синтез протеогликанов в пораженном хряще, фрагментация
уменьшение содержания протеогликановых агрегатов
усиление катаболических процессов
экспрессия супероксидных радикалов
активация коллагеназы и фосфолипазы А2
редуцированный синтез гиалуроновой кислоты синовиоцитами В, гиперпродукция интерлейкина (ИЛ) 1 и фактора некроза опухоли α, а также гиперпродукция простагландина (ПГ) Е2 .
Эти патогенетические факторы приводят к
дегенерации хряща с уменьшением его объема, формированию остеофитов, склерозу субхондральной кости, фиброзу суставной капсулы.
Факторы риска развития ОА
•пожилой возраст
•женский пол
•высокую физическую активность
•ожирение, которое является независимым фактором риска развития гонартроза, особенно у женщин с двусторонней локализацией поражения
•высокая минеральная плотность костной ткани
•травмы в анамнезе
•применение заместительной гормональной терапии
•низкое потребление антиоксидантов, витамина С и D
•слабость квадрицепса, интенсивная спортивная активность
•курение
Факторы риска прогрессирования
•пожилой возрастгонартроза
•недостаточное потребление витамина D
•заместительная гормональная терапия
•питание с дефицитом антиоксидантов и витамина С
•вялотекущий синовит
•интенсивная спортивная активность
•субхондральный костный отек по данным магнитно- резонансной томографии (МРТ)
Следует помнить, что возраст не является причиной развития остеоартроза ! Возраст вносит:
-вклад в увеличение риска дегенерации хряща
-вклад в уменьшение способности хряща восстанавливаться
Клиническая картина ОА
определяется его длительностью
степенью тяжести
числом пораженных суставов, но в первую очередь локализацией
ОА коленного сустава доминирует среди других клинических субтипов заболевания.
При ОА коленного сустава первые симптомы появляются в 38–40 лет и быстро нарастают. Гонартроз существенно чаще наблюдается у женщин, особенно при наличии ожирения.
Клиническая картина гонартроза и возможный объем движений во многом связаны с локализацией поражения:
медиальная область коленного сустава (75%)
латеральная (35%)
пателлофеморальная (48%).
Наиболее характерным является тибиофеморальный ОА с поражением медиальной части сустава. Латеральная область тибиофеморального сустава вовлекается, как правило, у женщин с двусторонним гонартрозом и genu-valgum.
Варианты поражения различных отделов коленного сустава: латеральный -35%, медиальный - 65%, пателло-феморальный - 48%.
Причины суставной боли
Обусловлены вовлечением в патологический процесс:
•кости (периостит, субхондральные переломы, повышение внутрикостного давления),
•синовиальной оболочки (воспаление, раздражение чувствительных нервных окончаний остеофитами) и
•периартикулярных тканей (мышечный спазм, нестабильность сустава).
Возможны и другие ее причины, например, травматизация тканей остеофитами, дегенеративные изменения в периартикулярных тканях, нарушение кровообращения суставов или при вторичной фибромиалгии.
шесть основных вариантов болевого
синдрома при ОА
каждый из которых имеет характерные клинические особенности и основной механизм развития.
•Механический ритм боли характеризуется развитием боли в период нагрузки с максимальной выраженностью к вечеру. Он связан с прямой убылью количества хряща в суставе и, в этой связи, падением механической нагрузки преимущественно на субхондральную кость.
•Венозный тип боли отличается максимальной выраженностью в первой половине ночи, уже при отсутствии повседневной нагрузки, в горизонтальном положении при попытке заснуть. Он связан с нарушением венозного оттока из зон субхондральной кости и, вследствие этого, развитием феномена венозного стаза, который и раздражает интерорецепторы кости.
•Воспалительный ритм боли характеризуется так называемыми стартовыми болями, болями в первую половину дня при еще незначительной бытовой нагрузке. Он связан с развитием воспаления в синовиальной оболочке сустава, так называемым реактивным синовитом.
Варианты болевого синдрома при ОА
•Локальный тип боли проявляется исключительно местной резкой болезненностью в области пораженного сустава, когда больной может показать и самостоятельно нащупать максимально болезненные участки периартикулярных тканей. Этот тип боли связан с развитием воспаления в местах прикрепления сухожилий к капсуле сустава (периатрит, энтезит) и чаще всего случается в области внутренней поверхности коленного сустава, особенно у женщин.
•Рефлекторный тип боли представляет отраженный тип боли и, как правило, не связан с поражением сустава, в котором локализуется. Он связан с поражением вышележащего сустава и в своей основе имеет чисто рефлекторный характер. Чаще всего это боли в коленном суставе при поражении тазобедренного.
•Мышечный тип боли имеет в своей основе перераспределение тонуса мышц, образующих каркас пораженного сустава, чаще всего вследствие уже наступившей деформации этого сустава.
•Важность такой детализации типов болевого синдрома при ОА состоит в правильном выделении основных механизмов развития боли у больного и выбора персональной тактики лечения!