Хирургическое лечение хронических гнойных отитов

Типичным хирургическим вмешательством при хронических отитах является так называемая общеполостная, или радикальная, операция уха. Цель ее — прекращение гнойного процесса путем создания вместо сложной системы среднего уха гладкой костной полости, выстланной кожей. Операционную полость создают путем соединения барабанной полости, антрума и сосцевидного отростка. Удаляют не только пораженные части, но и все содержимое барабанной полости вместе с остатками барабанной перепонки и здоровыми участками сосцевидного отростка.

После этого создается широкое сообщение костной полости с наружным слуховым проходом при помощи пластики, благодаря чему общая операционная полость покрывается тонким слоем эпидермиса. Пользуясь анатомической терминологией, эту операцию можно назвать тимпано-мастоидотомией.

Радикальная операция оправдала себя в смысле предупреждения жизнеопасных осложнений и прекращения прогрессирования гнойного процесса в височной кости, а иногда и полной ликвидации его. Отрицательная сторона ее — плохой функциональный результат. Слух, как правило, не только не улучшался после операции, но даже становился хуже, и нередко наступала столь выраженная послеоперационная тугоухость, что больные оказывались практически глухими на оперированное ухо. Часто к этому присоединялись еще и симптомы вестибулопатии. Кроме того, полная эпидермизация стенок операционной полости наблюдается далеко не всегда, особенно в области устья евстахиевой трубы, где кожный эпидермис соприкасается со слизистой оболочкой и выделениями из трубы. Но и в других участках нередко сохраняются очаги остеита, покрытые грануляциями. Все это оказывается причиной продолжающегося гноетечения из операционной полости и требует постоянного ухода и контроля.

Новый период хирургии уха характеризуется отчетливо выраженным функциональным направлением,— целью операции наряду с излечением гнойного процесса является улучшение или, по крайней мере, сохранение слуха. Поэтому показания к типичной радикальной операции стали более суженными. При необходимости оперировать вмешательство производят по щадящему принципу— удаляют только то, что полностью потеряло жизнеспособность, и сохраняют по возможности все функционально важные структуры среднего уха.

Наконец, в настоящее время благодаря внедрению приемов микрооперационной техники, а также профилактическому применению антибиотиков стало возможным расширить рамки функциональной хирургии. Ставится вопрос о восстановлении функциональных структур звукопроводящего аппарата, т. е. одной из основных целей операции является улучшение слуховой функции.

Типичная общеполостная операция состоит из следующих этапов:

1) заушный разрез и обнажение сосцевидного отростка путем отсепаровки мягких тканей в области задней и задне-верхней стенки костного слухового прохода;

2) трепанация костных частей для вскрытия антрума и аттика и сбивание задней стенки костного слухового прохода вместе с мостиком, т. е. с наиболее глубоким участком костного слухового прохода на месте перехода задней стенки в верхнюю;

3) удаление патологического содержимого из антрума и из барабанной полости;

4) пластика слухового прохода;

5) наложение швов на наружную рану.

Для каждого из этих этапов предложено большое количество вариантов, которые, комбинируясь, дают большое количество способов радикальной операции — тимпано-мастоидотомии.

Анестезия при радикальной операции, как правило, местная — 1% раствором новокаина с адреналином с предварительным кожным введением 1,0 мл 1% раствора морфия. Первые уколы делают так же, как при простой трепанации сосцевидного отростка. Затем 3 уколами через заушную складку впрыскивают раствор в глубину слухового прохода. Иглу продвигают почти до края костного слухового прохода. При удачной инъекции покровы перепончатой части слухового прохода выбухают в просвет прохода, почти закрывая его. Одновременно получается некоторая инфильтрация кожи костного слухового прохода. Потом через слуховой проход проводят тонкую длинную иглу и вкалывают ее в верхне-заднюю стенку слухового прохода у самого края костного слухового прохода и под давлением (ибо кожа костного слухового прохода тесно спаяна с надкостницей) вводят раствор. При этом получается небольшое выбухание кожи. Удачная анестезия сразу же сказывается тем, что зондирование барабанной полости становится безболезненным. Затем к перфорации или (при большом отверстии) в барабанную полость вкладывают ватный шарик, смоченный в 2—3% растворе дикаина. Далее вкалывают тонкую иглу в промежуток между козелком и завитком и впрыскивают 2—3 мл 1% раствора новокаина, продвигая иглу кнутри, благодаря чему инфильтрируется верхне-передняя стенка слухового прохода. При оттягивании козелка вперед впрыскивают небольшое количество раствора по передней и нижней окружности наружного слухового прохода (на глубине костной части). Приподнимая мочку кверху, впрыскивают немного раствора под дно слухового прохода. При этом иногда наступает скоро проходящий паралич лицевого нерва, что лишает возможности контроля за двигательной функцией его во время операции. В этих случаях наблюдается особенно совершенная анестезия (перерыв чувствительных веточек лицевого нерва и его анастомозов с языкоглоточным нервом).

Техника производства I этапа. Разрез позади уха (по самой заушной складке или на несколько миллиметров кзади от нее); отсепаровка мягких тканей до обнажения задне-верхнего края костного слухового прохода; отсепаровка кожного покрова от задне-верхней костной стенки слухового прохода до annulus tympaticus.

II этап операции — трепанация кости. Трепанацию производят при помощи молоточка и долот или более щадящим путем — стамесками или фрезами. Последние имеют более сложную аппаратуру и нагреваются, что требует особых предосторожностей во время манипулирования поблизости от лицевого нерва и лабиринта.

Вскрытие антрума и аттика производят по трем вариантам:

а) антрум вскрывают через наружную поверхность сосцевидного отростка (как при мастоидотомии); затем снимают кость над aditus ad antrum и сбивают мостик — наиболее глубокий участок, где задняя костная стенка переходит в верхнюю, и, наконец, сбивают боковую стенку аттика (по Шварце);

б) по Штакке, наоборот, сперва сбивают боковую стенку аттика в глубине слухового прохода, затем кость над aditus ad antrum и последним вскрывают антрум;

в) наконец, при третьем способе сразу сбивают задне-верхнюю стенку костного слухового прохода по направлению к aditus ad antrum; одновременно вскрывают вход в пещеру и аттик (по Вольфу и др.).

III. Удаление содержимого среднего уха. При «классической» общеполостной операции считается обязательным удалять все содержимое барабанной полости (слуховые косточки с остатками барабанной перепонки), а также производить выскабливание всей слизистой оболочки с целью получить эпидермизацию стенок операционной полости.

IV. Пластику слухового прохода производят по одному из многочисленных, предложенных разными авторами вариантов. Некоторые предпочитают выкраивать большой нижний, другие — большой верхний лоскут. Лоскуты должны без натяжения плотно прилегать к стенкам костной раны. Пластику начинают либо с продольного разреза задней стенки, либо с поперечного разреза (А. Г. Лихачев). Некоторые авторы стремятся ускорить эпидермизацию при помощи пересадки эпидермиса по Тиршу или кожного лоскута на ножке, выкроенного рядом с заушным разрезом, а также при помощи свободного трансплантата кожи.

После промывания раны пенициллином в послеоперационную полость вводят через слуховой проход узкую турунду, пропитанную вазелином, и прижимают ею лоскуты. Рядом вводят вторую, сухую турунду (более поверхностно). После этого инъецируют в края раны пенициллин и накладывают либо глухой шов, либо в нижний незашитый угол раны вставляют узкую турунду (до первой перевязки). При неосложненном течении послеоперационного периода поверхностно лежащую турунду удаляют на 5—6-й день, а турунду, прижимающую лоскуты,— на 9—10-й день. При сильной послеоперационной реакции, а также при операциях, произведенных в период обострения заболевания, рекомендуется в послеоперационном периоде проводить общую пенициллинотерапию.

Типичная радикальная операция показана при внутричерепных и лабиринтных осложнениях. Ее приходится также применять, если имеются показания к оперативному вмешательству на ухе, когда патологическим процессом настолько разрушены структуры звукопроводящей системы, что они потеряли всякое значение для функции слуха. Она изредка применяется при острых отитах, например при обширном некрозе содержимого и стенок барабанной полости, или как подготовительный этап при операции на верхушке пирамидки.

Ухудшение слуха, столь часто наблюдаемое после типичной общеполостной операции, одно время приписывали тому, что полная эпидермизация полостей достигается далеко не всегда, а чаще имеется частичная эпидермизация, причем на стыке слизистой оболочки с кожей, как правило, наблюдается воспалительная реакция с образованием грануляций, небольших кист, очагов остеита и т. д. Однако скоро выяснилось, что слух у больных с полной эпидермизацией стенки полости не только не лучше, но иногда даже хуже, чем у больных с продолжающимся гноетечением из уха. Это объясняется тем, что после тщательного выскабливания слизистой оболочки среднего уха и особенно области окон создавались условия, способствующие ухудшению слуховой функции. Главным из них является тугоподвижность окон вследствие фиксации их рубцовой тканью. При выскабливании слизистой оболочки нарушаются сосудистые связи ее с лабиринтной капсулой, а также разрушаются нервные сплетения, что ведет к трофическим и сосудистым расстройствам во внутреннем ухе.

Из функциональных вариантов в первую очередь следует упомянуть о так называемой консервативной радикальной операции уха. Она показана при изолированном поражении аттика и антрума (в частности при холестеатоме этой области). При этой операции вскрывается лишь антрум и аттик, поэтому ее правильнее называть аттико-антротомией. Так как при этом производится и пластика слухового прохода и полость аттика выстилается эпидермисом, то эту операцию следует обозначить как радикальную аттико-антротомию. Барабанная перепонка, косточки и другие структуры барабанной полости сохраняются полностью.

Мы рекомендуем начинать операцию с эндаурального разреза, окаймляющего барабанную перепонку сверху и сзади, так как таким образом наиболее надежно сохраняется целость барабанной перепонки, затем следует обычный заушный разрез, вскрытие антрума и аттика с обнажением тела наковальни и головки молоточка. Осторожно удаляют грануляции, холестеатому и другое патологическое содержимое, не нарушая цепи косточек и целости барабанной перепонки; мостик либо удаляют, либо оставляют в виде тонкой пластинки над косточками, в зависимости от размеров разрушений. Главнейшим показанием к радикальной аттико-антротомии служат изолированные поражения аттика и антрума, относительно часто наблюдаемые при холестеатоме. Результаты операции в сильной мере зависят от того, насколько полно отграничено пространство мезотимпанон от аттика. Такая изоляция нередко наблюдается как результат воспалительных спаек, отграничивающих аттик от остальной барабанной полости. Если такое отграничение не произошло, воспалительная реакция со стороны слизистой мезотимпанон может резко снизить результаты этой операции. В таких случаях мы рекомендуем радикальную аттико-антротомию с применением меато-тимпанальной пластики (см. главу о тимпанопластике).

В основу варианта радикальной операции по В. И. Воячеку положен щадящий принцип. Разрез длиной в 3 см делают в заушной складке, кость трепанируют при помощи стамесок и микродолот. Стамески расширяют наружное кольцо костного слухового прохода, затем при помощи долота Тиса вскрывают аттик, вход в пещеру и антрум. В дальнейшем оператор ограничивается удалением только явно патологического: например, кариозноизмененных косточек, полипов, избыточных грануляций, холестеатомных масс. Выскабливания медиальной стенки и особенно области окон, как правило, не делают. Из устья евстахиевой трубы осторожно удаляют только закрывающие ее грануляции, а слизистую не выскабливают. Функциональные результаты при этой операции намного лучше, чем при обычной радикальной операции. На месте заушного рубца после радикальной операции иногда наблюдаются кисты, келоид

При внутриушном оперировании производят разрезы кожи слухового прохода с целью образования лоскута, при отодвигании которого обнажается задняя, а отчасти верхняя стенки костного слухового прохода.

Тис (Thiess) делает два параллельных разреза подлиннику задней стенки слухового прохода и выкроенную полоску кожи отворачивает к наружному отверстию слухового прохода или же иссекает ее совсем. Удобными оказались два перпендикулярных друг другу разреза: первый — по длине слухового прохода, начиная от annulus tympanicus кнаружи, направляют в промежуток между козелком и завитком, второй разрез начинают от первого в глубине на уровне края костного слухового прохода и проводят перпендикулярно к первому по всей окружности задней стенки вниз. Лемперт (Lempert) предлагает иссечь треугольный лоскут из верхне-задней стенки кожно-перепончатой части. Другие ведут разрез на уровне костного слухового прохода в сагиттальной плоскости, по всей задней стенке и выводят его кпереди ножки завитка (Шамбо — Shambaugh; Б. Л. Французов, Я. С. Генкин и др.). При эндауральном оперировании наиболее часто пользуются трепанацией кости по Штакке.

Некоторые авторы предпочитают первоначально вскрыть антрум со стороны слухового прохода, так как антрум близко подходит к его стенке. Опознавательным пунктом служит середина линии, соединяющая spina Henle с верхним краем барабанной перепонки .

Внутриушной подход позволяет произвести как аттико-антротомию, так и обнажение остальных полостей среднего уха и допускает любую степень радикализма в отношении структур уха. Как известно, даже операцию на лабиринте (фенестрацию) можно производить эндаурально. Однако внутриушной подход операции еще не определяет функционального характера этих вмешательств. Только в соединении с принципом максимального сохранения всех жизнеспособных структур эти вмешательства дают ожидаемые функциональные результаты. Так, например, после эндауральной аттико-антротомии с сохранением барабанной перепонки не страдает слух и не развивается лабиринтопатия.

МОДИФИЦИРОВАННАЯ РАДИКАЛЬНАЯ МАСТОИДЭКТОМИЯ

Целью этой операции является санация уха и сохранение слуха. Она производится у тех пациентов, которые имеют очень устойчивую патогенную микрофлору в ухе или на единственно слышащем ухе. Иногда к этой операции прибегают у тех пациентов, у которых планировалось изначально проведение тимпанопластики в виду невозможности по какой-либо причине выполнить пластическую реконструкцию. В таком случае модифицированная радикальная мастоидэктомия является подготовительной операцией к последующей тимпанопластике. Это решение принимается во время операции. Для быстрейшего заживления уха иногда приходится использовать жир или кость из заушной области для заполнения операционной полости.

Операция производится под общей или местной анестезией и требует госпитализации на 7-10 дней. Пациент может приступить к работе через 2 недели после выписки. Полное заживление наступает через четыре месяца.

 ТИМПАНОПЛАСТИКА

Воспалительный процесс в среднем ухе может привести к перфорации барабанной перепонки, повреждению слизистой оболочки, слуховых косточек и слухового нерва. Тимпанопластика - это операция направленная на ликвидацию воспалительного (гнойного) процесса в ухе, закрытие перфорации барабанной перепонки и восстановление трансмиссионного механизма слуховых косточек. С помощью этой операции добиваются излечения уха и улучшения слуха.

В случае, когда нет необходимости в восстановлении барабанной перепонки, операция обычно производится под местным обезболиванием через слуховой проход.

Большинство операций тимпанопластики производится через заушный доступ под местным или общим обезболиванием. Перфорация барабанной перепонки закрывается фасцией из заушной области. Передача звука к внутреннему уху обеспечивается с помощью перемещения или замены слуховых косточек.

В некоторых случаях невозможно одновременно восстановить и барабанную перепонку, и трансмиссионный механизм слуховых косточек. В таких случаях вначале восстановливают барабанную перепонку, а затем, спустя 6 месяцев и более, восстанавливают трансмиссионный механизм.

Пациента обычно госпитализируют на 7-10 дней, а еще через 2-3 недели он может приступить к работе. Полное заживление наступает через 2-3 месяца. В течение нескольких месяцев пациент может не отмечать улучшения слуха.

ТИМПАНОПЛАСТИКА С МАСТОИДЭКТОМИЕЙ

Активный воспалительный процесс в некоторых случаях может стимулировать врастание кожи слухового прохода через перфорацию барабанной перепонки в среднее ухо и в сосцевидный отросток. Такая «киста» со стенками из кожи называется холестеатомой. С течением времени холестеатома может увеличиваться и разрушать прилегающую кость. При холестеатоме выделения из уха более постоянные и часто имеют неприятный запах. В большинстве случаев постоянные выделения связаны с распространением воспаления на близлежащую кость.

Как только обнаруживается холестеатома или воспаление кости, необходимо как можно раньше начинать лечение. Ушные капли с антибиотиками и прием антибиотиков внутрь в большинстве случаев оказывают временный эффект. Как только лечение прекращается, выделения из уха возобновляются.

Холестеатома и хроническое воспаление уха могут протекать многие годы без каких- либо осложнений за исключением постоянных выделений и снижения слуха. Однако, иногда в результате распространения процесса могут повреждаться и окружающие структуры. При этом больной ощущает давление в ухе и головную боль. Может появиться головокружение и асимметрия лица. Если появляется один из этих симптомов, необходимо срочно обращаться к врачу. Может понадобиться и срочная операция с целью удаления очага воспаления и предупреждения серьезных осложнений. Когда разрушения, причиненные холестеатомой или воспалительным процессом, достигают сосцевидного отростка, хирургическое лечение может оказаться сложным. Операция производится заушным подходом. Единственной целью такой операции является освобождение уха от инфекции.

У большинства пациентов с холестеатомой невозможно одновременно удалить патологический очаг и восстановить слух. Во время первой операции производится санация и восстанавливается барабанная перепонка. Такая операция производится под местным или общим обезболиванием и требует госпитализации на 10-14 дней. Через 1-3 недели после выписки пациент может приступить к работе.

В случае необходимости проведения второй операции, она производится через 6-12 месяцев с целью восстановления слуха и повторного осмотра полостей среднего уха для выявления неудаленных (оставшихся) участков патологического очага.

В редких случаях приходится прибегать к радикальной операции, несмотря на то, что изначально планировалось восстановление слуха.

ТИМПАНОПЛАСТИКА: ЗАПЛАНИРОВАННЫЙ ВТОРОЙ ЭТАП - ОССИКУЛОПЛАСТИКА

Целью этой операции является ревизия полостей среднего уха и улучшение слуха. Операция может производиться или через слуховой проход, или через заушный доступ. Операция производится, как правило, под местной анестезией. Полости среднего уха проверяются на наличие оставшегося очага патологии. Передача звука к внутреннему уху обеспечивается с помощью замены поврежденных слуховых косточек протезом.

Пациент госпитализируется на 10 дней и еще через 7-10 дней может приступить к работе. Слух обычно улучшается через 10 дней и зачастую с течением времени слух может и дальше улучшаться в течение 3 месяцев.

ТИМПАНОПЛАСТИКА С РЕВИЗИЕЙ ТРЕПАНАЦИОННОЙ ПОЛОСТИ

Цель этой операции состоит в попытке добиться прекращения гноетечения из трепанационной полости и в улучшении слуха у больных, которые в прошлом перенесли общеполостную операцию на ухе.

Операция производится под местным или общим обезболиванием заушным доступом. Мастоидальная полость после удаления патологических образований может быть запломбирована мышечной и жировой тканью из заушной области или костью. Со временем слуховой проход может быть восстановлен с помощью хряща или кости. Восстанавливается барабанная перепонка и, если это возможно, восстанавливается также передаточный механизм. Однако в большинстве случаев необходимо проведение второй операции по восстановлению слуха. (См.: Тимпанопластика: запланированный второй этап).

Пациент обычно госпитализируется на 7-10 дней и может приступить к работе через 1-3 недели после выписки. Полное заживление полости внутри уха наступает через 4 месяца

 

                                                                            116

Менингит гнойный отогенный (лептоменингит) (leptomeningitis purulentа)

Этиология и патогенез

 

Гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки возникает в результате распространения инфекции в субарахноидальное пространство из полостей среднего и внутреннего уха или является следствием других внутричерепных осложнений (экстра, субдуральный или мозговой абсцесс, тромбофлебит сигмовидной пазухи).

 

Наиболее частыми возбудителями служат кокки (стрепто-, стафило-, дипло- и пневмококки), значительно реже — другие виды микробов.

Однако нередко в спинномозговой жидкости не удается выявить какую-либо микрофлору.

Чаще всего инфекция распространяется контактным или лабиринто генным путем. При первом обычно имеются выраженные изменения вплоть до разрушения в кости, отделяющей полости среднего уха от мозговых оболочек. При этом иногда лептоменингиту предшествует воспаление твердой мозговой оболочки (экстра или субдуральный абсцесс). При лабиринтогенном менингите инфекция из пораженного лабиринта распространяется через водопроводы улитки и преддверия и внутренний слуховой проход. Этот путь инфекции при менингите встречается чаще, чем при других внутричерепных осложнениях.

Менингит возникает обычно при мастоидите, осложняющем острый гнойный средний отит, и хроническом гнойном отите (эпитимпаните), особенно осложненном холестеатомой.

В начальной стадии острого воспаления среднего уха менингит чаще всего является следствием гематогенного распространения инфекции (по сосудистым путям). Это так называемая молниеносная форма менингита, наиболее неблагоприятная. Патологическая анатомия. Начальные воспалительные изменения мягких мозговых оболочек (гиперемия, отечность) распространяются и на кору головного мозга.

Серозный экссудат в субарахноидальном пространстве становится в дальнейшем гнойным. Одновременно в коре головного мозга иногда появляются участки размягчения и нагноения. Таким образом, каждый лептоменин гит является по существу менингоэнцефалитом.

Твердая мозговая оболочка также становится гиперемированной, напряженной. Воспаление оболочек чаще выражено на основании мозга (базальный менингит), иногда распространяется на полушария большого мозга или ограничивается только ими. Еще реже менингит наблюдается лишь в области мозжечка, иногда распространяясь и на оболочки спинного мозга. В особо тяжелых случаях гнойный воспалительный процесс распространяется на все субарахноидальное пространство большого мозга, мозжечка и спинного мозга.

 

Симптомы и течение

Головная боль, часто интенсивная, почти постоянна, она появляется раньше других симптомов. Вначале она может ограничиться областью затылка или лба, затем становится диффузной. Очень часто появляются тошнота и рвота. Температура повышается до 39 — 40° С и выше и имеет характер continua. Пульс обычно ускорен, но иногда отмечается брадикардия. Общее состояние тяжелое, лицо часто бледное, землистого цвета, измученное, язык сухой. Сознание спутанное, переходящее в бред. Больной апатичен, нередко отмечается двигательное возбуждение, усиливающееся при посторонних раздражениях (звук, свет). Характерно положение больного с запрокинутой головой, согнутыми в коленях ногами.

Ригидность мышц затылка и симптомы Кернига и Брудзинского всегда выражены. Иногда отмечаются пирамидные симптомы (патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.). Изредка бывают судороги конечностей. Нередко при базальном менингите наблюдаются параличи отводящего, а иногда глазодвигательного и других черепных нервов. Редко возникают очаговые мозговые симптомы, заставляющие прибегнуть к безуспешной и даже небезвредной пункции мозга. Спинномозговая жидкость выходит при люмбальной пункции обычно под значительно повышенным давлением.

Она теряет прозрачность, становится мутной, иногда почти чисто гнойной. Плеоцитоз значительно варьирует от умеренного повышения до такого числа клеток, которое невозможно сосчитать. Обычно преобладают нейтрофилы, при дальнейшем благоприятном течении отмечается лимфоцитарная реакция, но такое соотношение клеточных элементов далеко не постоянно, особенно при лечении антибиотиками. Содержание белка, как правило, повышено, часто значительно. Процентное содержание сахара и хлоридов, наоборот, понижено. В крови — высокий лейкоцитоз и значительное повышение СОЭ.

Использование антибиотиков привело к значительным изменениям клиники менингита. Симптомы стали стертыми, иногда даже невыраженными, другой характер приобрело течение менингита. Так, нередки случаи менингита с субфебрильной или нормальной температурой, с легкой головной болью, с мало выраженными менингеальными симптомами, нарушением сознания и другими мозговыми симптомами при общем удовлетворительном или даже хорошем состоянии. Нередко отмечающиеся значительные модификации в спинномозговой жидкости (снижение плеоцитоза, изменение клеточного состава в сторону лимфо цитоза и т. д.) и гемограмма также маскируют истинную картину заболевания.

Течение менингита при своевременном хирургическом вмешательстве, отсутствии других осложнений и рациональном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов большей частью благоприятное, чаще всего заболевание по истечении 3 — 4 нед заканчивается выздоровлением.

Однако наблюдается затяжное течение (до нескольких месяцев), обычно интермиттирующего характера (так называемые рецидивирующие менингиты). Эта форма обусловлена рядом факторов — оставшиеся после операции гнойные очаги в лабиринте или верхушке пирамиды височной кости, глубокие экстрадуральные абсцессы, отграниченные скопления гноя в субарахноидальном пространстве, не поддающиеся вследствие фибринознопластического осумкования воздействию антибиотиков (они же могут обусловить очаговые мозговые симптомы), и др. При интермиттирующем течении с рядом вспышек и затуханий постепенно возрастает резистентность бактерий; прогноз при них большей частью плохой. Смертельный исход свойствен также гематогенной форме менингита, при которой нередко симптомы так молниеносно нарастают, что на вскрытии не удается установить видимых (макроскопически) изменений оболочек.

 

Диагноз

При наличии характерных менингеальных симптомов и картины спинномозговой жидкости диагноз несложен. Однако даже установив менингит, необходимо выяснить ряд обстоятельств — связан ли он с заболеванием уха, не является ли он эпидемическим цереброспинальным или туберкулезным менингитом, наконец, не является ли он следствием другого отогенного внутричерепного осложнения (например, экстрадурального или мозгового абсцесса).

Острое воспаление или обострение хронического гнойного воспаления среднего уха говорит в пользу отогенного характера менингита. Нахождение в спинномозговой жидкости менингококков или туберкулезных микобактерий выявляет характер менингита. Однако микобактерии высеваются при туберкулезе далеко не всегда.

Для туберкулезного менингита характерны прозрачная жидкость, вытекающая при пункции под высоким давлением, лимфоцитарная реакция ликвора, выпадение пленки фибрина. Уточнению диагноза способствует выявление органного туберкулеза. Однако это удается далеко не всегда, а в то же время клиническое течение туберкулезного менингита может быть атипичным.

Наряду с туберкулезным менингитом следует дифференцировать отогенный менингит от цереброспинального менингита. Последний характеризуется внезапным началом, отсутствием всякой продромы, которая при отогенном менингите может быть в виде постепенно нарастающей головной боли за несколько дней до развитой картины заболевания. Если при гнойном менингите имеется картина острого среднего отита или обострения хронического гнойного среднего отита не следует медлить с операцией на ухе. В преобладающем большинстве случаев операционные находки подтверждают правильность принятого решения.

На операции чаще всего удается обнаружить и другие внутричерепные осложнения, если менингит возник на их почве. Однако и при отсутствии таких находок необходимо тщательное наблюдение за неврологической симптоматикой и динамикой изменений спинномозговой жидкости, учитывая прежде всего возможность нераспознанного абсцесса мозга.

Подозрение в отношении абсцесса мозга должно возникнуть при отсутствии улучшения неврологического статуса с одновременной тенденцией к нормализации ликвора и при белковоклеточной диссоциации в ликворе (повышенное содержание белка при незначительном плеоцитозе).

 Инструментальные исследования

Наиболее информативные методы диагностики субдуральных абсцессов церебральная ангиография, KT и МРТ.

При церебральной ангиографии основными признаками субдурального абсцессa являются наличие бессосудистой зоны, смещение передней мозговой артерии в противоположную сторону и смещение ангиографической сильвиевой точки, выраженность дислокационных изменений сосудов завит от объёма и локализации субдурального абсцесса.

Субдуральные абсцессы при KT и МРТ характеризуются наличием очагов выпукло-вогнутой (полулунной) формы, с неровной внутренней поверхностью, повторяющей своими очертаниями рельеф мозга, оттеснение мозга от внутреннего листка твёрдой мозговой оболочки. При KT плотность субдурального абсцесса находится в пределах +65...+75 HU.

 

 

 

Лечение

Операция на височной кости (простая или общеполостная в зависимости от характера отита) с широким обнажением твердой мозговой оболочки в средней и задней черепной ямке. При выявлении сопутствующего осложнения (экстраили субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит сигмовидного синуса) производится соответствующее вмешательство. Вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды даже при осложнении необязательно. Очень часто явления гнойного лабиринтита или петрозита ликвидируются после обычной операции на височной кости и медикаментозного лечения. Однако при отсутствии успеха или неполном эффекте указанное вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды следует произвести.

Послеоперационное лечение состоит в применении массивной антибиотико и сульфаниламидотерапии. Сочетание пенициллина и стрептомицина является наиболее апробированным. Антибиотики вводят в/м через каждые 3 ч (до 2 000 000 — 6 000 000 ЕД пенициллина и 1000 000 ЕД стрептомицина в течение суток). В зависимости от чувствительности флоры назначают и другие антибиотики — левомицетин, олететрин, сиг мамицин и т. д.

Сульфаниламиды (сульфадимезин, норсульфазол) легко проникают через гематоэн цефалический барьер, дают их внутрь в дозе не менее 6 г/сут. Из сульфаниламидных препаратов продленного действия может быть использован сульфамонометоксин (внутрь в таблетках по 40 мг/кг 2 раза в сутки в первый день и по 20 мг/кг 1 раз в день в последующие дни). Лечение необходимо сочетать с пероральным приемом нистатина во избежание развития кандидоза (по 500 000 ЕД 3 — 4 раза в день) и витаминотерапией (аскорбиновая кислота и комплекс витаминов группы В).

Для снижения внутричерепного давления проводят дегидратацию: 10 — 15 мл 25% раствора магния сульфата в/м, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в, капельно, 1 — 2 мл 2% раствора лазикса в/в или в/м или фуросемид (1 — 2 таблетки) внутрь; производят люмбальные пункции (в тяжелых случаях через 2 — 3 дня, при начинающейся санации ликвора — через 4 — 5 дней), причем выпускается умеренное количество жидкости.

При выраженном клиническом улучшении и приближении к нормализации ликвора пункции прекращают. В тяжелых случаях после удаления жидкости эндолюмбально вводят натриевую соль кристаллического пенициллина в дозе не выше 50 000 ЕД. При особо тяжелых формах менингита с угрожающим нарастанием внутричерепного давления, не поддающимся указанному лечению, в дополнение к произведенной операции показано вскрытие боковой цистерны мозга. В тяжелых случаях менингоэнцефалита применяют также внутрикаротидное введение антибиотиков (пенициллин 200 000 — 300 000 ЕД) .

 

                                                                                  

 117

                                                    Отогенный абсцесс мозга и мозжечка

 

Отогенными абсцессами мозга и мозжечка называют полости в непосредственно в самом мозге или мозжечке, которые заполнены гноем, и отграничены от окружающей мозговой ткани соединительнотканной капсулой или воспалительно-размягченным веществом мозга.

 

В зависимости от срока возникновения, отогенные абсцессы делят на ранние и поздние, которые формируются позднее чем через 3 месяца. Ранние абсцессы последовательно проходят следующие стадии:

 

• Гнойно-некротический энцефалит;

• Формирование пиогенной капсулы;

• Манифестация абсцесса;

• Терминальная стадия абсцесса мозга.

 

Поздние абсцессы подразделяются на быстро и медленно развивающиеся, а также бессимптомные формы.

 

Причины возникновения и течение болезни.

 Местом локализации отогенных абсцессов являются височная доля мозга и мозжечок, расположенные в непосредственной близости от очага инфекции. На стадии энцефалита (1-3 дня) вокруг кровеносных сосудов развивается местная воспалительная реакция, которая сопровождается отёком тканей мозга и образованием некротической зоны. На поздней стадии энцефалита (4-9 день) в мозговой ткани наблюдается максимальный отёк, размеры некроза увеличиваются, и происходит формирование гноя. Вокруг зоны воспаления из фибробластов формируется ретикулярная сеть, являющаяся предшественником коллагеновой капсулы, т.е. той капсулы которая будет окаймлять абсцесс мозга.

 

На ранней стадии формирования капсулы (1-13 день) происходит уплотнение коллагенновой сети, а некротический центр изолируется от окружающего его мозгового вещества. На поздней стадии формирования капсулы, происходящей на 14 день или позже, абсцесс имеет следующие 5 слоёв:

 

• некротический центр;

• периферическую зону воспалительных клеток и фибробластов;

• коллагеновую капсулу;

• область вновь образованных сосудов;

• область реактивного глиоза с его отёком.

 

Для того чтобы капсула хорошо сформировалась нужно две недели. На её формирование оказывают влияние множество факторов: источник инфекции, вид возбудителя, состояние иммунитета пациента, применение антибиотиков и глюкокортикостероидов.

 

 

 

Симптомы.

Они соответствуют четырем периодам болезни, которые выражены то более, то менее четко. Различают начальную, латентную, явную и терминальную стадиизаболевания. Начальная стадия длится обычно 1—2 недели и сопровождается легкими менингеальными симптомами: головными болями, подъемом температуры (37,5° и выше), рвотой, тошнотой и плохим самочувствием, запорами и т. д. Часто эта группа симптомов приписывается либо отиту, либо послеоперационному состоянию.

На самом же деле это есть проявление реакции оболочек мозга на внедрившуюся инфекцию. При достаточной барьеризации процесс не распространяется по оболочкам, а наступает латентный период болезни, в течение которого инфекция медленно проникает в вещество мозга.

В латентный период температура обычно нормальная (формула крови без существенных отклонений от нормы). Бледность больного, отсутствие аппетита, головные боли, отсутствие бодрости и т. д. обычно приписывают отиту. Нередко в латентной стадии отсутствуют даже и эти признаки.

Явные симптомы абсцесса мозга могут развиваться постепенно, но иногда они проявляются внезапно, как будто среди полного здоровья. В этой явной стадии налицо картина тяжелого заболевания, причем с неуклонным ухудшением динамики болезни. Больной жалуется на головную боль, общую разбитость, отсутствие аппетита, запоры, он бледен, кожа лица иногда имеет землистый цвет, падает вес.

Симптомы при явной стадии болезни могут быть разделены на 4 группы.

1. Первая группа симптомов свойственна нагноительным процессам вообще. Такие признаки, как слабость, истощение, отсутствие аппетита, обложенность языка, запоры, factor ex ore скорее указывают на трофические расстройства, нередко наблюдаемые и при других заболеваниях. Из изменений крови наибольшее значение имеет ускоренная СОЭ.

2. Вторая группа — общие мозговые симптомы, развивающиеся в результате гипертензии, вызванной отеком мозговой ткани. Эта группа симптомов чаще бывает выражена отчетливо: головная боль, например, носит нестерпимый характер, нередко она соответствует локализации абсцесса и обычно усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа, соответствующим локализации нарыва.

Очень характерны брадикардия, изменения глазного дна, рвота. Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига являются ранними симптомами абсцесса большого мозга и особенно мозжечка (В. О. Калина). Типичны изменения психики: недостаточная концентрация внимания, депрессивное настроение, слезливость, вялость мышления. В спинномозговой жидкости обычно обнаруживаются небольшой плеоцитоз и некоторое повышение содержания белка. Ликвор вытекает при пункции под повышенным давлением.

3. В третью группу входят симптомы, зависящие от нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер и вызванные отдаленным действием на них абсцесса: наблюдаются пирамидные симптомы (симптом Бабинского, Оппенгейма), контрлатеральные гемипарезы и параличи, судороги, анестезии от давления на внутреннюю капсулу. Иногда наблюдаются поражения черепномозговых нервов — неврит зрительного нерва, паралич n. oculomotorius (расширение зрачка и птоз век), а также одноименного n. hypoglossus, невралгии тройничного нерва (давление на gangl. Gasseri). Отводящий нерв относительно редко вовлекается в процесс — иногда он поражается при абсцессе мозжечка.

4. Четвертая группа — гнездные симптомы — являются наиболее ценными для локализации процесса. Они зависят от прямого повреждающего действия энцефалита и распада ткани в области абсцесса.

Для локализации нарыва в левой височной доле характерным является амнестическая афазия (у праворуких), при которой больной не может правильно назвать показываемый ему предмет, назначение которого он знает. При сенсорной афазии больной не понимает сказанного, хотя слух у него не нарушен. Наблюдается также парафазия — искажение слов, неправильный выбор слов (т. е. вместо нужного слова употребляется другое). У левшей эти явления наблюдаются при правосторонних абсцессах височной доли.

Более явные гнездные симптомы обычно наблюдаются при нарывах мозжечка. Типичным мозжечковым симптомом является церебеллярная атаксия, наблюдаемая на больной стороне,— походка у пациентов шаткая, они не могут сохранить равновесие в позе Ромберга.

Асимметрия тонуса мышц и нарушения мышечной деятельности проявляются рядом симптомов, обнаруживаемых при соответствующих пробах. Наблюдается адиадохокинез — невозможность быстро и плавно производить пронацию и супинацию кисти. При пальце-носовой пробе больной не может попасть пальцем в кончик носа, а при приближении руки к концу носа рука делает ряд размашистых движений. Неудовлетворительна колено-пяточная проба. На стороне поражения больной с трудом попадает в колено, пятка соскальзывает с намеченной дороги и движения конечностей очень размашисты.

Больной не может выполнить указательную пробу, при которой он должен попасть пальцем в палец исследователя: больной промахивается соответственной рукой в сторону поражения. При заболеваниях лабиринта также наблюдается промахивание, но оно совершается одновременно обеими руками и в сторону медленного компонента нистагма. Нарушение мышечного тонуса (гипотония) является ранним и важным симптомом абсцесса мозжечка и проявляется в невозможности соразмерить силу сопротивления разгибанию.

Патогномоническое значение имеет нистагм: если в течение гнойного лабиринтита с полным выключением функции лабиринта (или после произведенной лабиринтэктомии) вместо ослабевающего нистагма в здоровую сторону внезапно появляется нистагм в больную сторону,— это является верным признаком церебеллярного нистагма (на почве абсцесса лабиринтного происхождения). Падение больного при церебеллярном нистагме происходит в сторону медленного компонента, но, в отличие от лабиринтного, не меняет своего направления при изменении положения головы в пространстве. Головокружение при абсцессах мозжечка не носит выраженного характера вращательного головокружения. Больные предпочитают лежать на больной стороне с повернутыми в здоровую сторону глазами, так как при этом головокружение и нистагм несколько тормозятся. Иногда наблюдается вертикальный нистагм.

Поражение вегетативных центров сказывается изменениями трофики, например, истощением больного, несмотря на патологически усиленный аппетит. Терминальная стадия длится обычно несколько дней и заканчивается смертью при признаках прогрессирующего энцефалита, нарастающего отека мозга и паралича жизненно важных центров в продолговатом мозгу. При мозжечковых абсцессах особенно часто парализуется дыхательный центр.

При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. При не осложненном абсцессе цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением. Чаще всего она бывает светлой и имеет умеренный сдвиг: незначительный плеоцитоз (увеличение числа клеток) до уровня 100-200 клеток в 1 мкл. и умеренное повышение белка. В случае прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство спинномозговая жидкость становится гнойной. При абсцессе мозжечка при взятии спинномозговой пункции жидкость нужно выпускать медленно и небольшими порциями, чтобы избежать вклинивания ствола мозга в затылочное отверстие.

 На терминальной стадии развития заболевания проявляют себя дислокационные симптомы: анизокория (неравные размеры зрачков), ограничение взора, нарушение ритмичности дыхания, потеря сознания. Продолжительность этой стадии абсцесса мозга и мозжечка составляет несколько дней и заканчивается смертью пациента. При этом наблюдается нарастающий отёк мозга, паралич центов, имеющих жизненно важное значение, или прорыв абсцесса в желудочки мозга. Довольно редко прорыв абсцесса в желудочки мозга и гнойный вентрикулит (воспаление желудочков мозга) заканчиваются благоприятным исходом.

 

 

Диагностика.

 Для того чтобы провести точную диагностику места расположения абсцесса мозга и мозжечка проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга. При проведении компьютерной томографии выявляется тонкая, гладкая стенка абсцесса, которая имеет правильные контуры. Магнитно-резонансная томография позволяет также определить капсулу абсцесса. Если нет возможности провести вышеперечисленные виды исследования можно провести пневмоэнцефалографию или радиоизотопную сцинтиграфию головного мозга.

 

Абсцесс мозга и мозжечка следует отличать от гнойного менингита, негнойного локального энцефалита, серозного лептоменингита (арахноидита), гнойного лабиринтита. При менингите наблюдается высокая температура и тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), а при абсцессе температура тела субфебрильная и отмечается выраженная брадикардия. Больные менингитом возбуждены, а при абсцессе сонливы и заторможены, на глазном дне имеется характерный «застойный сосок». Различить менингит и абсцесс можно при исследовании спинномозговой жидкости: при менингите будет высокий плеоцитоз, а при абсцессе наблюдается умеренный плеоцитоз и увеличение количества белка.

 При арахноидите отсутствуют изменения в спинномозговой жидкости. В отличие от энцефалита при абсцессе мозга симптомы интоксикации отсутствуют. Для негнойного локального энцефалита характерна быстро проходящая и изменчивая очаговая симптоматика. Наоборот, для абсцесса характерно прогрессированное усиление симптомов, что резко выступает при перерыве в лечении антибиотиками и особенно после хирургического вмешательства на среднем ухе.

Арахноидиту свойственно медленное течение с ремиссиями, при нем чаще встречается совершенно нормальная картина крови и нормальная спинномозговая жидкость.

 

 Лечение.

 Лечение абсцессов мозга хирургическое. Применение только одних антибиотиков показывает, что обратного развития абсцесса при этом не происходит, а наблюдается лишь задержка темпов его развития. Часто это имеет ту отрицательную сторону, что маскирует и те не ярко выраженные симптомы абсцесса, которые имелись налицо, и вводит врача в заблуждение.

Положительную роль играют антибиотики, примененные в процессе операции и в послеоперационном периоде. Благодаря их действию сильно уменьшилось число послеоперационных менингитов и энцефалитов.

Хорошие результаты наблюдались при даче пенициллина (600 000 ЕД) и стрептомицина (500 000 ЕД) в сутки. Рекомендуется внутривенное вливание глюкозы с витаминами, а также малых доз одногруппной крови (например, 50—70 мл).

Хирургическое лечение состоит из вмешательства на височной кости для удаления причинного очага, а затем уже на самом мозгу. Применяют как мастоидотомию (при острых отитах), так и радикальную операцию (при хронических отитах) и лабиринтотомию (при лабиринтогенных абсцессах мозжечка), после которых обнажаются черепные ямки. Затем производят пробную пункцию иглой. Чтобы избежать попадания иглы в желудочки, ее вводят обычно на глубину не более 4 см. Если пользоваться достаточно толстой иглой, то чаще не возникает неооходимости в насасывании гноя шприцем, а он, благодаря давлению в абсцессе, свободно выливается из отверстия иглы.

Оперативное вмешательство на самом мозгу может быть произведено по одному из трех способов:

1 удаление абсцесса вместе с капсулой;

2) лечение пункциями;

3) вскрытие абсцесса (разрез).

В отношении операционного подхода к абсцессу существует два взгляда: одни рекомендуют подход через трепанационное отверстие в сосцевидном отростке, сделанное для элиминации гнойного очага в ухе; другие — через новое трепанационное отверстие в черепе в области здоровых тканей.

 Оперативное вмешательство по первому способу, т. е. удаление абсцесса вместе с капсулой, столь оправдавшее себя при абсцессах травматического происхождения, при отогенных нарывах не нашло большого числа сторонников, так как оно невыполнимо через мастоидальную рану и требует создания дополнительного широкого подхода. Главным же препятствием для операции является то, что отогенные абсцессы не всегда окружены плотной капсулой и поэтому недостаточно изолированы от гнойного очага в височной кости, вследствие чего оператору приходится входить в соприкосновение с инфицированной зоной.

Пункционный метод оправдал себя в целом ряде случаев. Он наименее травматичен для мозговой ткани и менее опасен в смысле возникновения послеоперационного менингита и энцефалита. Эти положительные стороны пункционного метода играли особо значительную роль в доантибиотический период, так как опасность указанных осложнений при обычном вскрытии абсцесса и последующем применении дренажей была очень велика.

Преимущества пункционного способа особенно очевидны, когда таким путем удается опорожнить глубоко лежащие абсцессы, вскрытие которых обычным способом наносит травму широкому слою здоровой мозговой ткани.

Наиболее универсальным способом является метод вскрытия абсцесса путем разреза. Для вскрытия абсцесса разрез производят тонким скальпелем по игле, оставленной на месте после пункции. После опорожнения абсцесса его полость промывают раствором пенициллина из шприца с надетой на его носик тонкой резиновой трубочкой. Для полного опорожнения иногда требуется расширение краев нарыва, что достигается при помощи миниатюрного пеана, который вводят в закрытом виде в полость и там раскрывают, или створчатого носового зеркала с тонкими браншами. Послеоперационное лечение проводят с использованием дренажных трубок или без них.

 

                                                                 118

                        ТРОМБОЗ СИГМОВИДНОГО СИНУСА И ОТОГЕННЫЙ СЕПСИС

     В сигмовидный синус инфекция попадает чаще всего контактным путем, а также через венозные связи, иногда — лимфатическим путем. Вследствие распространения воспаления из среднего уха на стенку сигмовидного синуса (перифлебит, эндофлебит) постепенно в просвете сосуда образуется тромб. Сначала он появляется только на стенке синуса, обращенной к сосцевидному отростку (пристеночный тромб), постепенно увеличиваясь, тромб заполняет весь просвет синуса. Тромбообразование может прогрессировать, а сам тромб распространяется далеко во все стороны от места возникновения. Вместе с тромбообразованием происходит инфицирование и нагноение тромба, в результате чего образуется септический очаг. Проникновение гнойной инфекции в малый круг, а затем в большой круг кровообращения приводит к образованию абсцессов легких, почек, печени, суставов и т. п. Тромбофлебит сигмовидного синуса является одним из промежуточных звеньев развития септического состояния. В связи с этим синус-тромбоз и сепсис, как правило, определяются одновременно. Однако при гематогенной диссеминации сепсис ушного происхождения (отогенный) может развиваться и без тромбоза венозных синусов. Тромбы синусов также не всегда приводят к сепсису, поэтому (что очень важно) термины «отогенный сепсис» и «тромбофлебит синуса» нельзя считать синонимами.

 Клиническая картина.

     В клинической практике встречаются две формы отогенного сепсиса: ранняя и поздняя.  Ранняя форма представляет собой гнойно-резорбтивную лихорадку, которая возникает в первые дни заболевания острым отитом в связи с образованием тромбофлебита мелких вен сосцевидного отростка.

Поздняя форма отогенного сепсиса развивается у больных как острым, так и хроническим отитом, но при условии сформированного септического очага типа тромбофлебита сигмовидного синуса.

 При тромбозе сигмовидного и поперечного синусов характеризуется общими и местными симптомами. Уже в первые часы и дни заболевания у подавляющего большинства больных развивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с перепадами на 2-3 °С. Быстрое повышение температуры до 39-40 °С, а затем критическое ее снижение сопровождается потрясающим ознобом и проливным потом. Безлихорадочное течение синустромбоза в ряде случаев может быть связано с применением антибиотиков, а также со сниженной реактивностью организма. Поэтому по отсутствию значительного подъема температуры не следует делать вывод о благоприятном течении заболевания. У детей гектическая температура с ознобом наблюдается редко, температурная кривая чаще имеет постоянный характер.

При синустромбозе нередко отмечается бледность кожных покровов, иногда с землистым оттенком; можно наблюдать желтушность кожи и иктеричность склер.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличенная СОЭ, нарастающая гипохромная анемия. Обязательно производится посев крови на стерильность; обнаружение возбудителя подтверждает диагноз сепсиса. Однако отрицательный результат посева еще не исключает этого диагноза, так как появление в крови микробов происходит не непрерывно. Забор крови необходимо делать в момент подъема температуры, во время озноба, который связан с выходом микробов в кровяное русло.

При спинномозговой пункции определяется высокое ликворное давление, но состав ликвора нормальный. Иногда получают ксантохромный ликвор за счет примеси эритроцитов. Такой ликвор наблюдается при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга.

Среди местных симптомов тромбоза сигмовидного синуса отмечают отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответственно месту выхода эмиссариев, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка (симптом Гризингера).

На рентгенограммах височной кости наблюдаются деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение его клеток и часто признаки холестеатомы.

Диагностика

 синустромбоза в типичных случаях не представляет затруднений. Если у больного с гнойным средним отитом температура повышается до 39 °С и выше и имеет при этом ремиттирующий характер, то это должно насторожить врача в отношении возможности синустромбоза и сепсиса. Диагноз облегчается при наличии перечисленных признаков заболевания. Затруднения возникают при нетипичной температурной реакции (например, если температура держится на субфебрильных цифрах). Подтверждается диагноз на операции, сопровождающейся ревизией синуса.

Лечение.

Производят срочную расширенную операцию на сосцевидном отростке либо радикальную операциюна ухе соответственно при остром или обострении хронического гнойного среднего отита. При флебите или перисинуозном абсцессе стенку сигмовидного синуса обнажают кверху и книзу до здорового на вид участка с последующей пункцией синуса. При негнойном тромбе можно его не удалять, при гнойном тромбе его необходимо удалить после резекции передней стенки синуса на соответствующем отрезке. Кровотечение из синуса останавливают посредством тампонады по Уайтингу — введение тампона между обнаженными на достаточном протяжении верхним и нижним отрезками синуса и костью. Если сделать это не удается, то следует ввести тампоны в просвет сигмовидного синуса. Опасность воздушной эмболии при вскрытии синуса невелика. В таких случаях необходимо немедленно сдавить внутреннюю яремную вену по направлению к сердцу и положить больного на левый бок с приподнятым тазом.

Перевязка внутренней яремной вены не является гарантией прекращения распространения инфекции и не лишена некоторого риска, поскольку при наличии известных анатомических особенностей возможны застойные явления в мозге с тяжелыми последствиями. Перевязка вены показана при распространении гнойного тромба в луковицу вены, припухлости шеи по ходу вены, тяжелом сепсисе и септикопиемии. При распространении гнойного тромба в луковицу вены после перевязки ее рассекают между двумя лигатурами. Верхний отрезок вены вшивают в кожу. Через этот отрезок вены вымывается тромб из луковицы и прилежащего отрезка синуса.

 При метастатических абсцессах легких производят трахеобронхоскопию, отсасывают гной и вводят в полость абсцесса растворы антибиотиков соответственно биограмме. При экссудативном и гнойном плевритах осуществляют пункции с аспирацией экссудата и введением антибиотиков; иногда приходится прибегать к дренированию.

 

                                   

 

                                                                     119

                     Нейросенсорная тугоухость

Нейросенсорная тугоухость в широком смысле этого понятия включает в себя поражения звуковоспринимающего аппарата и (или) центрального отдела слухового анализатора. Чаще всего нейросенсорная тугоухость обусловлена патологией рецептора (органа Корти) и корешков преддверно-улиткового нерва. Односторонняя тугоухость и глухота обычно имеют периферическое происхождение. Различают хроническую, острую и внезапную нейросенсорную тугоухость.

Этиология.

 Причины нейросенсорной тугоухости: инфекционные заболевания (грипп, корь, эпидемический паротит, скарлатина, краснуха, герпес, менингококковый менингит, тифы, малярия); острое и чаще хроническое воспаление среднего уха; интоксикация лекарственная и производственная; травмы (механическая, баротравма, акустическая, вибрационная. Среди ототоксических лекарств, поражающих внутреннее ухо, прежде всего следует назвать антибиотики аминогликозидного ряда, а также макролиды, диуретики, антималярийные, противоопухолевые и другие препараты. Важную роль в развитии нейросенсорной тугоухости играют реологические нарушения и расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо и головной мозг. Немаловажное значение в ее развитии имеет наследственность (передается по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типам). Нередко заболевание возникает как проявление возрастной патологии (пресбиакузис), невриномы VIII нерва, гипопаратиреоза, аллергии, метеозависимости и т.д.

Факторами риска являются кровнородственные браки, частые аборты, алкоголь и курение, патология плаценты, масса тела новорожденного менее 2,5 кг, желтуха новорожденного, гиперхолестеринемия, анемия.

В основе патогенеза нейросенсорной тугоухости лежат изменения, возникающие в слуховом нейросенсорном аппарате вследствие воздействия перечисленных выше факторов; они могут иметь полиморфный характер, сохраняя при этом определенную зависимость морфологических изменений от стадии развития патологического процесса. Гистологически обнаруживаются ишемия и расстройство питания чувствительных клеток и других нервных элементов вплоть до их дегенерации, нарушения микроциркуляции и капиллярного стаза.

При интоксикационном поражении, в частности лекарственном (воздействие стрептомицина, мономицина, канамицина, гентамицина, тобрамицина и ряда других ототоксических препаратов), на первый план выступают дегенеративные изменения клеток спирального органа.

Клиническая картина.

Нейросенсорной тугоухости присущи два основных симптома: 1) различной высоты субъективный шум в ушах вследствие воспалительно-дегенеративного процесса и сосудистых нарушений; 2) понижение слуха, которое характеризуется ухудшением разборчивости речи и плохим восприятием звуков, преимущественно высокой частоты при воздушном и костном их проведении. В ряде случаев при прогрессировании тугоухость переходит в глухоту. Тугоухостью называют любое ослабление слуховой функции. По частоте различают тугоухость трех видов: общую, басовую и дискантовую, по выраженности нарушения слуха: • I степень (легкая) — потеря слуха на тоны 500—4000 Гц в пределах 50 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния 4—6 м; • II степень (средняя) — потеря слуха на те же частоты равна 50—60 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 1 до 4 м; • III степень (тяжелая) — потеря слуха превышает 60— 70 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 0,25—1 м. Восприятие звуков ниже этого уровня оценивается как глухота.

Быстропрогрессирующую тугоухость нередко сопровождает ряд симптомов раздражения вестибулярного анализатора; к ним в первую очередь относятся тошнота, реже рвота, головокружение, нарушение равновесия. В этот же период у больного может появиться спонтанный нистагм. За последние годы в отиатрической практике накопился большой материал по классификации нейросенсорной тугоухости. Среди различных форм ее в самостоятельную нозологическую единицу выделена так называемая внезапная нейросенсорная тугоухость. Основанием для этого послужило своеобразие клинического течения. Оно заключается в неожиданной и мгновенной потере слуха в сроки, измеряемые часами (до 12 ч). При увеличении этих сроков до суток (по некоторым данным, даже до половины суток) тугоухость должна обозначаться как острая, но не как внезапная. Причины внезапной тугоухости относят к нервно-сосудистой стрессовой реакции в слуховом анализаторе.

Острая тугоухость возникает вследствие воздействия тех же факторов, что и при развитии хронической. По существу ее можно рассматривать как стадию формирования нейросенсорной слуховой патологии. Внезапная же тугоухость имеет только ей присущие особенности. Часто больные с такой формой тугоухости описывают ощущение потери слуха как обрыв телефонного провода. Если это происходит во сне, больные нередко просыпаются от возникающего чувства выключения уха из слуховой функции или фиксируют произошедшее как катастрофу тотчас по пробуждении. Внезапная тугоухость обычно носит односторонний характер, но отличается высокой степенью потери слуха, вплоть до глухоты, с самого начала заболевания. Другая особенность — самоизлечение у примерно половины больных, при этом оно происходит в ближайшие дни после возникновения тугоухости.

При камертональном исследовании:1) опыт Ринне - воздушная проводимость преобладает над костной, т.е. опыт положительный; опыт Вебера – звук латерализуется в здоровое ухо.

Лечение.

План лечения индивидуален для каждого больного, определяется с учетом причин и длительности заболевания, наличия сопутствующих заболеваний. Однако существуют общие правила при лечении:

• проведение лечения больного острой нейросенсорной тугоухостью в специализированном оториноларингологическом стационаре;

• незамедлительное начало лечения непосредственно после госпитализации;

• соблюдение щадящей диеты;

• отказ от курения и употребления алкогольных напитков

 

Лечение нейросенсорной тугоухости имеет особенности при внезапной, острой и хронической формах заболевания. Пациенты, у которых диагностирована внезапная или острая нейросенсорная тугоухость, являются ургентными больными и подлежат экстренной госпитализации.

Лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение инфекционной природы. С этой целью назначаются нетоксичные антибиотики: пенициллин по 1 млн ЕД внутримышечно 4 раза в день; рулид по 0,15 г внутрь 2 раза в день; верцеф по 0,375 г внутрь 2 раза в сут.

Лечение токсических форм тугоухости предусматривает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступления токсинов и срочному их выведению из организма. В первые 3 дня назначается реополиглюкин или гемодез по 250 мл. внутривенно капельно; наряду с дезинтоксикационным и дегидратационным действием эти препараты обладают свойствами уменьшать вязкость крови, улучшать капиллярное кровообращение. Сразу после их введения назначают также внутривенно капельно 500 мл. 0,9% р-ра натрия хлорида с добавлением в него 60 мг. преднизолона, 5 мл. 5% аскорбиновой кислоты, 4 мл. солкосерила, 50 мг. кокарбоксилазы, 10 мл. панангина в течение 10 дней.

Если причина острой тугоухости не установлена, ее рассматривают чаще всего как тугоухость сосудистого генеза. Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначается ежедневно трентал 2% по 5 мл. внутривенно капельно в 250 мл. физиологического раствора или 5% р-ра глюкозы. С этой же целью назначают кавинтон, стугерон, вазобрал. Для улучшения общей церебральной гемодинамики используют парентерально эуфиллин, папаверин, дибазол, никошпан, спазмолитин, апренал, компламин.

С успехом применяется стероидная терапия, которая может проводиться системно (перорально или внутривенно) и местно (интратимпанально). Интратимпанальное введение кортикостероидов в барабанную полость (дексаметазон) через установленный в бара¬банной перепонке шунт или при катетеризации слуховой трубы является предпочтительным, так как позволяет достигать высокой концентрации препарата в перилимфе и снизить неблагоприятное общее побочное действие препарата при его абсорбции.

С целью нормализации метаболизма нервных клеток при гипоксии и ишемии назначают предуктал (по 0,02 г внутрь 3 раза в сут. во время еды), милдронат (по 0,25 г. в капсулах для приема внутрь 3 раза в сут). Препараты метаболического действия (ноотропил, солкосерил, церебролизин) оказывают положительное влияние на обменные процессы и кровоснабжение мозга, усиливают кровоток в ишемизированных его участках.

К безлекарственным методам лечения нейросенсорной тугоухости относятся гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, стимуляция флюктуирующими токами, квантовая гемотерапия, плазма-ферез, гомеопатические средства.

С целью уменьшения ушного шума применяют интрамеатальные или заушные новокаиновые (или лидокаиновые) блокады, различные методы иглорефлексотерапии. Для купирования вестибулярной симптоматики, сопровождающей слуховые нарушения, применяется антагонист Н-гистаминовых рецепторов внутреннего уха - бетасерк.

 

                                                                                   120

                            Кохлеарный неврит

 НЕВРИТ КОХЛЕАРНЫЙ (неврит слухового нерва, неврит улиткового нерва) — заболевание слухового анализатора, проявляющееся нейросенсорной (перцептивной) тугоухостью и субъективным шумом в одном или обоих ушах. Причины разнообразны. Важнейшие из них — общие инфекционные заболевания (грипп, инфекционный паротит, эпидемический церебральный менингит, тиф, корь, скарлатина, сифилис и др.), атеросклероз, болезни обмена и крови, интоксикация лекарственными веществами (ототоксическими антибиотиками — стрептомицин, неомицин, мономицин, канамицин, тобрамицин, амикацин и др.; хинин, салицилаты, цитостатики — эндоксан, цисплатин и др.; «петлевые» диуретики — лазикс, фуросемид и др.), никотином, алкоголем; нарушения кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии (шейный остеохондроз, гипертоническая и гипотоническая болезнь); воздействие промышленных токсических веществ (мышьяк, свинец, ртуть, фосфор, сероводород и др.); шумовая и вибрационная травмы, стрессовые ситуации.

Симптоматика. Снижение слуха на одно или оба уха и шум в ушах. Характерно снижение слуховой чувствительности на звуковые сигналы высокой частоты. Тугоухость, в зависимости от этиологического фактора, может прогрессировать медленно, но может развиться очень быстро и привести к полной глухоте, чаще односторонней. Отоскопическая картина без отклонений от нормы. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и исследования слуха камертонами и с помощью аудиометра. Дифференциальную диагностику проводят со смешанной и кохлеарной формой отосклероза.

Лечение консервативное. Показана срочная госпитализация при появлении признаков заболевания. Лечение должно быть направлено на основное заболевание. При острой интоксикации слухового нерва назначают потогонные (пилокарпин), мочегонные и слабительные средства. Кроме того, для улучшения слуха и уменьшения шума в ушах назначают сосудистые средства [вакинтон, пентоксифиллин (трентал), стугерон, циннаризин и др.], нейротропные средства (церебролизин, пирацетам, ксантинола никотинат и др.), витамины группы В, АТФ, алоэ, кокарбоксилазу, никотиновую кислоту. Проводят мероприятия по дезинтоксикации, дегидратации и гипосенсибилизации (гемодез, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы; димедрол, тавегил, супрастин и др.). Используют также ГБО и иглорефлексотерапию в комбинации с другими видами лечения, которые часто оказывают положительный эффект в лечении острого кохлеарного неврита. При так называемом хроническом кохлеарном неврите лечение малоэффективно. При выраженном снижении слуха прибегают к слухопротезированию. При полной глухоте, обусловленной поражением волосковых клеток спирального органа, показана «кохлеарная имплантация» (электродное слухопротезирование).

 

                                                                                121                                                 

                                                               Лабиринтиты

Воспаление внутреннего уха чаще возникает как осложнение среднего отита и тогда называется тимпаногенным или восходящим лабиринтитом.  Реже встречается нисходящий лабиринтит, когда воспалительный процесс при менингите переходит на лабиринт.

Часто воспалительный процесс из среднего уха распространяется на лабиринт через круглое и овальное окно. Этот путь распространения инфекции играет основную роль при острых отитах. При соприкосновении воспалительных продуктов с мембраной круглого окна, особенно, если экссудат находится под давлением, реактивные явления в лабиринте из-за проницаемости мембран возникают раньше, чем происходит прорыв окон и наблюдаются так называемые индуцированные лабиринтиты. В дальнейшем могут образоваться абсцессы в области окон, которые в конце концов приводят к нарушению целости окон.

Инфекция легко проникает в лабиринт при травматическом повреждении его стенок, например при случайных вывихах стремени при операциях, при удалении полипов, исходящих из кариозно измененного промонториума, при ранениях и т. д.

Наконец, переход воспалительного процесса на лабиринт имеет место при разрушении лабиринтной капсулы патологическим процессом (коррозионный лабиринтит), чему способствуют сосудистые анастомозы между слизистой оболочкой барабанной полости и капсулой лабиринта.

Особенно способствует деструкции кости холестеатома . Обычно ускоряется разрушительный процесс при обострении холестеатомного хронического гнойного отита, почему частота лабиринтитов при хронических отитах больше, чем при острых.

При попадании токсинов, бактерий и воспалительных продуктов внутрь лабиринта наступает либо ограниченное воспаление (благодаря узости канала и защитной реакции со стороны стенок лабиринта образуется закупорка канала), либо воспаление захватывает весь лабиринт — диффузный лабиринтит.

Патологоморфологически различают три основные формы лабиринтита: 1) серозный, 2) гнойный, 3) некротический.

Серозный лабиринтит характеризуется усиленной секрецией лабиринтной лимфы и образованием экссудата, что приводит к повышению давления. Экссудат содержит мало клеточных элементов, преимущественно лимфоциты и фибрин. Такое серозно-фибринозное воспаление нередко встречается при индуцированном лабиринтите, который может возникнуть даже при сравнительно далеко находящемся от внутреннего уха очаге раздражения.

Гнойный лабиринтит, как показывает название, характеризуется тем, что экссудат при нем состоит из лейкоцитов (преимущественно нейтрофильных), причем воспалительный процесс переходит и на клеточные образования, которые гибнут вместе с перепончатым лабиринтом.

Некротические формы наблюдаются при некоторых инфекционных заболеваниях; они развиваются в результате непосредственного действия токсинов на лабиринт, а также при тромбировании сосудов, что приводит к частичному некрозу капсулы лабиринта. При последних двух формах происходят необратимые изменения, процесс заканчивается заполнением лабиринтных полостей грануляционной тканью с последующим фиброзом и окостенением. При легких серозных формах можно наблюдать полное обратное развитие всех явлений, при более тяжелых — последующую дегенерацию кортиева органа. Рецепторные аппараты вестибулярной части обладают большей резистентностью и чаще сохраняют свою функцию.

Симптомы.

Симптомы лабиринтита выражены тем резче, чем быстрее совершается переход воспалительного процесса на лабиринт при прорыве гноя через окно. Сначала наблюдаются симптомы раздражения, а затем могут развиться симптомы выключения лабиринтных функций. Первые не всегда выражены достаточно отчетливо и длятся обычно недолго. Как следствие раздражения вестибулярной части внутреннего уха наблюдаются: головокружение, тошнота, рвота, неустойчивость положения тела, вплоть до полной потери равновесия, и нистагм. В стадии раздражения нистагм направлен в сторону больного уха, в стадии ослабления или выключения функции — в здоровую сторону.

Поражение кохлеарного аппарата вызывает быстрое падение и выключение слуха и сопровождается ушными шумами.

Головокружение обычно имеет типичные для вестибулярной патологии признаки: больному кажется, что предметы вращаются вокруг него или он сам вращается вокруг своей оси.

Интенсивность нистагм и головокружения варьируют в широких пределах. Обычно нистагм в первый, очень короткий, период направлен в больную сторону (симптомы раздражения), а потом меняет свое направление. Нистагм, направленный в здоровую сторону, держится несколько дней и дольше.

При постепенном и вялом течении воспалительного процесса вестибулярные симптомы могут вовсе не наблюдаться или бывают выражены в очень слабой степени даже в том случае, когда под влиянием длительного воспалительного процесса в лабиринте происходят большие разрушения. Это соответствует картине так называемого диффузного латентного лабиринтита. Переход воспалительного процесса на лабиринт не сопровождается заметной болевой или температурной реакциями, и последние объясняются больше процессом в среднем ухе. При подъеме температуры до высоких цифр следует заподозрить участие в воспалении оболочек мозга.

В клинике наиболее часто приходится встречаться со следующими формами лабиринтитов: ограниченным, серозным разлитым, индуцированным и диффузным гнойным.

Ограниченный лабиринтит. Обычным местом прорыва гноя во внутреннее ухо при хроническом гнойном холестеатомном воспалении среднего уха является латеральный полукружный канал.

В типичных случаях при этом наблюдается фистульный симптом: при нажатии пальцем на козелок или дотрагивании ватным фитильком в глубине уха до медиальной стенки барабанной полости, например к грануляциям, больной заявляет о внезапном появлении сильного головокружения (вращение предметов). Наблюдается отклонение головы и резкий нистагм, направленный в больную сторону. Эти же явления могут быть вызваны сжатием воздуха в наружном слуховом проходе (например, при помощи баллона Политцера). М. Ф. Цытович указывал, что у некоторых больных при длительном поддерживании повышенного давления в наружном слуховом проходе наблюдается так называемый «полный фистульный симптом»: нистагм сперва направлен в больную сторону, а затем в противоположную.

Иногда встречаются такие парадоксальные случаи, когда нистагм при повышении давления в слуховом проходе направлен сразу в здоровую сторону.

В некоторых случаях больные сами сообщают врачу, что при дотрагивании до уха, при сильном сморкании они чувствуют легкое головокружение. При хроническом воспалении без холестеатомы фистульный симптом наблюдается редко, а при острых отитах и хронических мезотимпанитах — в виде исключения.

Симптомы ограниченного лабиринтита, развившегося без предварительного образования фистулы, выражены слабо, но они несколько усиливаются, особенно при резких поворотах головы, наклонах тела. Пороги вращательной реакции обычно повышены на больной стороне.

Наблюдаются больные, у которых фистула обнаруживается только во время операции, предпринятой по поводу хронического отита, осложненного раздражением лабиринта (при этом до операции не удавалось наблюдать положительный фистульный симптом).

Явления ограниченного лабиринтита иногда обнаруживают наклонность к обратному развитию, и фистула может зажить при условии ликвидации первичного гнойного очага. Это достигается с помощью «разгрузочной» общеполостной операции или радикальной аттико-антротомии. Операцию следует предлагать больному сразу же, как только поставлен диагноз холестеатомного среднего отита, осложненного ограниченным лабиринтитом. Чем дольше тянется процесс в лабиринте, тем сильнее это сказывается на функции слуха, и, кроме того, ограниченный лабиринтит может перейти в диффузный серозный или даже гнойный лабиринтит. Известная осторожность требуется при оперировании в стадии обострения лабиринтита.

Обострение начинается обычно с возникновения у больного спонтанного нистагма и других симптомов раздражения лабиринта, что совпадает с обострением гнойного процесса в среднем ухе. Щадящая разгрузочная операция (без выскабливания грануляций из области горизонтального полукружного канала) может быть выполнена даже в этой стадии, так как функциональные результаты при раннем оперировании бывают лучше, чем при выжидании. Конечно, операция производится на фоне насыщения организма соответствующими антибиотиками.

Серозное разлитое воспаление лабиринта возникает при диффузии токсинов через лабиринтные окна, что может быть как при острых, так и при хронических отитах, а также при прорыве инфекции через барьер, окружающий фистулу (иногда этому способствует неосторожное повторное вызывание фистульного симптома). При серозном лабиринте размножение возбудителей в самом лабиринте не имеет места. Типичным для серозного лабиринтита считается полный возврат или хотя бы частичное восстановление функции после ликвидации процесса.

Индуцированные формы лабиринтитов также характеризуются увеличением количества ушной лимфы, что вначале имеет характер коллатерального отека, а затем к выпоту могут присоединиться клеточные элементы, и тогда образуется серозный экссудат. Воспалительный процесс в лабиринте при этом не имеет самостоятельного характера, а индуцируется со стороны воспаленного среднего уха. Характерной клинической чертой индуцированных лабиринтитов является слабая выраженность симптомов и их летучесть, причем удаление первичного гнойного очага сразу же оказывает благотворное влияние на ход болезни. Благоприятный сдвиг в течении среднего отита вызывает и быстрый спад лабиринтных симптомов. В отличие от других лабиринтитов, индуцированные формы часто наблюдаются и при острых отитах. Например, острый неперфоративный отит вызывает тугоухость перцептивного типа вследствие развития индуцированного отека в улитке. В этих случаях искусственная или естественная перфорация барабанной перепонки, вызывая уменьшение давления гноя в барабанной полости, способствует быстрому прекращению дальнейшего падения слуха или ведет к его улучшению. Нередко наблюдаются также и легкие симптомы раздражения или угнетения вестибулярной функции, которые после ликвидации отита полностью проходят. Эти легкие расстройства определяются только специальными тонкими пробами; например, «сенсибилизированной» пробой Ромберга, определением порогов и т. д. При подробном исследовании приблизительно у 6% всех больных, страдающих гнойным средним отитом, обнаруживаются те или другие симптомы расстройства функций вестибулярного аппарата.

Диффузный гнойный лабиринтит — наиболее тяжелая форма лабиринтитов — развивается как следствие проникновения инфекции во внутреннее ухо с последующим образованием гнойного экссудата в самом лабиринте. Это заболевание чрезвычайно опасно в смысле возникновения внутричерепных осложнений, в частности менингита или абсцесса мозжечка. Начало болезни почти всегда бурное, причем в течение небольшого срока полностью разрушаются слуховой и вестибулярный рецепторы. Характерным для полного выключения слуха является перемещение латерализации звука (опыт Вебера) из больного уха в здоровое; при заглушении же здорового уха трещоткой Барани больной крика не слышит, что практически соответствует полному выключению слуха. Очень трудно полностью выключить слуховую функцию противоположного уха при поражении его хроническим гнойным средним отитом. В этих случаях показано заглушение более сильным маскирующим звуком.

Спонтанный нистагм в больную сторону обычно настолько быстро сменяется нистагмом в здоровую сторону, что первоначальный нистагм раздражения не всегда удается наблюдать.

Для доказательства полного выключения (а не угнетения) вестибулярной функции больного уха служит калорическая реакция: применение даже сильного калорического раздражителя не оказывает влияния на силу и направление нистагма. Предпочтительно применять в этих случаях калоризацию теплой водой, так как чаще приходится производить эту пробу уже при наличии спонтанного нистагма в здоровую сторону. Если функция больного уха угасла не полностью, наблюдается торможение спонтанного нистагма или нистагм меняет свое направление в сторону калоризуемого уха.

Большое значение при гнойном лабиринтите имеют характер температурной кривой, данные исследования крови и спинномозговой жидкости. Появление даже легких менингеальных симптомов служит признаком грозящего менингита. Особенно ценные данные получаются при исследовании спинномозговой жидкости; считается, что обнаружение в 1 мм3 жидкости до 10 клеток, в особенности нейтрофилов, уже говорит за раздражение мозговых оболочек.

Лечение.

 Помимо обязательного применения общего лечения антибиотиками и сульфаниламидами, при малейших признаках перехода воспалительного процесса на внутреннее ухо следует взвесить показания к хирургическому лечению. Хирургические вмешательства ограничиваются либо элиминацией очага в среднем ухе — так называемыми «разгрузочными» операциями типа мастоидотомии или радикальной операции, либо предпринимаются операции на самом лабиринте (лабиринтотомия или лабиринтэктомия).

При индуцированных и легко протекающих серозных лабиринтитах, возникающих в течение острого отита, можно нередко обойтись без оперативного удаления гнойного очага, если только симптомы раздражения лабиринта быстро проходят в результате применения антибиотиков и парацентеза.

Мастоидотомия должна быть произведена, если течение лабиринтита, несмотря на указанные средства, ухудшается или поражение самого сосцевидного отростка требует оперативного вмешательства. Операция должна быть проведена на фоне лечения антибиотиками.

При гнойном диффузном лабиринтите, возникшем в течение острого отита, возможность осложнения менингитом особенно велика; поэтому в этих случаях нередко приходится прибегать к мастоидотомии. Лабиринт в этих случаях вскрывать обычно не следует (если нет явных деструктивных изменений, обнаруженных при операциях), так как: 1) манипуляции на лабиринте при его гнойном воспалении легко провоцируют менингит; 2) при острых отитах невозможно заранее различить диффузный серозный и диффузный гнойный лабиринтиты, ибо именно при острых отитах нередко серозные формы протекают при бурных явлениях полного выключения функции лабиринта и только при выздоровлении отмечается частичный возврат последнего к норме.

При мастоидэктомии, как и при прочих разгрузочных операциях, требуется особенно строго соблюдать принцип щажения во время трепанирования. Операция должна быть выполнена безмолотковым способом, т. е. стамесками.

При любой форме лабиринтита: индуцированной, диффузной, серозной, гнойной или ограниченной, осложняющей хронический отит (особенно холестеатомный) — показана разгрузочная операция (РО или радикальная аттико-антротомия, смотря по форме поражения среднего уха).

Чем быстрее в этих случаях будут созданы условия к ликвидации процесса в лабиринте, тем более хорошими будут функциональные результаты (особенно в отношении слуха). Поэтому, как правило, можно не выжидать окончания острой стадии лабиринтита (т. е. 10—15 дней), а следует произвести разгрузочную операцию в ближайшие дни на фоне лечения антибиотиками.

Лабиринтотомию приходится иногда производить при некротических формах лабиринтитов (например, для удаления секвестров) или если при разгрузочной операции обнаруживается прорастание лабиринтных пространств грануляционной тканью. В этих случаях удаляются явно нежизнеспособные части капсулы лабиринта.

Показанием к лабиринтотомии является лабиринтогенный абсцесс мозжечка. В данном случае при операции удаляется причинный очаг и облегчается доступ к нарыву, который, как правило, лежит вблизи лабиринта.

Лабиринтотомия имеет целью обеспечить хороший дренаж гнойного очага в области внутреннего уха. Это достигается: 1) вскрытием улитки со стороны промонториума: после удаления стремени основной завиток улитки раскрывается снятием костного массива между овальным и круглым окном; 2) обнажением задней черепной ямки в области траутмановского треугольника, т. е. между сигмовидным синусом и лабиринтным массивом, и открытием просвета горизонтального и заднего вертикального каналов в области их выпячивания.

 

                                                                                    122

                                             Лабиринтопатии

К лабиринтопатиям относятся те многочисленные патологические процессы во внутреннем ухе, которые вызываются расстройствами трофического или вазомоторного характера, а также остаточными явлениями воспалительных процессов (например, после лабиринтитов). Лабиринтопатии обычно протекают хронически.

Когда повреждается только звуковой рецептор, можно говорить о кохлеопатиях; когда же (более редко) патологический процесс захватывает только вестибулярный аппарат, то говорят о вестибулопатиях. При расстройстве обеих функций общий термин — лабиринтопатия — наиболее точно соответствует наблюдаемой картине.

Дистрофический процесс в кортиевом органе обычно начинается с волосковых клеток, нервных волокон или клеток спирального ганглия (преимущественно основного завитка).

В дальнейшем он захватывает также и клетки поддерживающего аппарата, так что в конце концов можно говорить о дегенерации (атрофии) кортиева органа в целом.

Такая дегенерация может возникнуть под влиянием целого ряда экзогенных и эндогенных ядов (токсическая форма). Интоксикация салицилатами, хинином, никотином, метиловым алкоголем и целым рядом промышленных ядов, как, например, бензином, сероводородом, анилином, фтором, серной кислотой, ртутью, мышьяком, фосфором и т. п., а также отравления недоброкачественным мясом, рыбным ядом — все это может вызвать дистрофические процессы во внутреннем ухе. Не меньшее значение имеют токсины при скарлатине, гриппе, малярии, тифах, дифтерии, кори, диабете, токсикозах беременности, эпидемическом паротите, кишечных диспепсиях, нефритах, подагре, эпидемическом зобе и т. д.

Иногда причина прогрессирующей дистрофии кортиева органа остается неизвестной, например при прогрессирующей юношеской тугоухости. Чаще эта форма начинается в юношеском возрасте, но иногда наблюдается и в среднем.

При всех названных выше заболеваниях вестибулярный нерв страдает либо в меньшей степени, либо не поражается вовсе.

Очень похожие дегенеративные изменения в лабиринте имеют место при старческой тугоухости (presbyacusis).

Дистрофические изменения кортиева органа наблюдаются также при хронической шумовой травме.

Дегенеративные процессы в слуховом органе иногда имеют место при гиповитаминозах и недостаточном питании (голодании), причем не только в улитке, но и в центральных отделах анализатора до корковых клеток включительно.

Многие авторы приписывают большую роль в патогенезе лабиринтопатий процессам, разыгрывающимся в ушной лимфе. При пониженной и особенно при усиленной продукции ушной лимфы (гидропс), а также при изменениях химизма ее возникают условия, способствующие дегенерации клеточных элементов.

Симптомы и течение.

 Основной симптом — понижение слуха, нередко сопровождающееся ушным шумом.

Некоторые формы (например, прогрессирующая тугоухость) характеризуются прогрессирующим ухудшением слуха, в других случаях течение болезни зависит от того, насколько возможно устранить причинный момент, который действовал хронически (например, шум или токсические вещества на производстве). Нередко наблюдается резкое падение слуха под влиянием острой интоксикации (например, хинином), после чего развившаяся тугоухость может оставаться более или менее стационарной.

Диагноз ставится в основном по данным анамнеза, нормальной отоскопической картине и характеру понижения слуха, типичного для поражения звукового рецептора. Тугоухость обычно дискантового типа выражена сильно и захватывает оба уха.

Лечение.

Внутрь назначают препараты кальция, йода, стрихнина, витамина B1. При старческой тугоухости иногда наблюдаются хорошие результаты от применения половых гормонов.

Лабиринтопатия как последствие радикальной операции встречается весьма часто и в типичной форме. В этих случаях слуховая функция не только не удерживается на прежнем (дооперационном) уровне, но она начинает падать, причем к симптомам расстройства звукопроведения присоединяются признаки поражения слухового рецептора; тугоухость нередко достигает крайних степеней. Наблюдаются головокружения, особенно при резких поворотах головы, неустойчивость при сложных движениях; больные не выносят езды на автобусе, очень чувствительны к качке. Иногда налицо слабый спонтанный нистагм. При исследовании вестибулярного анализатора обнаруживается, что пороги повышены (т. е. имеется понижение сенсорной чувствительности), но в то же время раздражители надпороговой силы вызывают необычно сильную реакцию, преимущественно вегетативную. Получается, таким образом, непропорционально сильная реакция на небольшое увеличение силы раздражителя. Такие парадоксальные реакции характерны для явлений парабиоза в нервной ткани. Они, как известно, характерны и для поражения звукового рецептора, где небольшой прирост интенсивности звука воспринимается больным ухом необычно громко.

В патогенезе лабиринтопатий имеют большое значение сосудистые расстройства. В результате нарушения питания развиваются медленно текущие дистрофические процессы. Эти процессы ведут к дегенеративным изменениям, в первую очередь наиболее чувствительных к нарушению питания нейроэпителиальных элементов. Ввиду этого сосудистые и трофические расстройства взаимосвязаны и, как правило, наблюдаются совместно.

Часто припадки сопровождаются рядом вегетативных расстройств: побледнением или покраснением лица, потливостью, сердцебиением, чувством жара, приливами к голове, вазомоторными явлениями со стороны слизистых оболочек верхних дыхательных путей и т. д.

Атеросклеротические изменения в пораженных сосудах способствуют образованию тромбов в них и иногда разрывов стенок. В этих случаях сразу же наступают явления острой лабиринтной атаки — тошнота, рвота, головокружение, расстройства равновесия, нистагм, а также глухота с сильными шумами. В дальнейшем, как правило, состояние слуха остается без изменений, а вестибулярная функция восстанавливается (иногда остаются признаки пониженной чувствительности вестибулярного аппарата). Кровоизлияния в лабиринт встречаются также при лейкозах, пернициозной анемии, гриппе, цинге. При этом чаще происходит полное выключение слуховой функции и отмечаются бурные симптомы со стороны вестибулярного аппарата. В последующем могут оставаться явления лабиринтопатии, выражающиеся в малой выносливости вестибулярного анализатора.

Лечение лабиринтопатий, развившихся после радикальной операции, заключается в тщательном уходе за послеоперационной полостью: в удалении корок после размягчения их маслом осторожным промыванием и инструментами, а также слущившегося эпидермиса, гноя и т. д., в применении вяжущих и дезинфицирующих средств (в виде смазывания и присыпок). Внутрь назначают кальций, бромиды (Camphorae monobromatae), витамины B1 и C, внутривенно — глюкоза, симпатомиметические средства, аэрон и ганглиоблокирующие и холинолитические средства (дифенин, пентафен и др.). При сосудистых расстройствах применяют эти же средства, а также проводят и гидро- и климатотерапию. При атеросклерозе — препараты йода и другие средства против основного заболевания. При климаксе — гормональные препараты. При базедовизме — лечение основного заболевания.

123.тест рине при конд -, при нейро +,                                                                            

124

                                    ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ТУГОУХОСТИ

Причины, вызывающие патологию слуха или способствующие ее развитию, обычно подразделяют на 3 группы. Первая группа включает причины наследственного характера, которые приводят к развитию наследственной тугоухости.

Наследственная тугоухость не прогрессирует и обусловлена необратимыми изменениями органа слуха. Она является нейросенсорной и сопровождается двусторонним нарушением звуковосприятия. Вторая группа причин — врожденная тугоухость (рано или поздно проявляющаяся), развитию которой способствуют внешние и внутренние факторы патологического воздействия на орган слуха плода. Среди причин, вызывающих врожденную тугоухость, первое место занимают инфекционные заболевания матери во время беременности. Наиболее опасными для органа слуха плода являются вирус краснухи, грипп, скарлатина, корь, инфекционный паротит, туберкулез, полиомиелит, токсоплазмоз, сифилис. Нарушение слуха у детей, матери которых перенесли одно из указанных заболеваний в I триместре беременности, характеризуется преимущественным поражением звуковоспринимающего отдела слухового анализатора. Эти изменения варьируют от легкой тугоухости до полной глухоты и могут быть одно- или двусторонними. Кроме инфекционных заболеваний, выявлены и другие причины, которые влияют на развитие органа слуха и его функцию у плода и приводят к развитию врожденной патологии слуха у ребенка: различные общесоматические и хронические заболевания матери (нефрит, сахарный диабет, тиреотоксикоз, авитаминозы, заболевания крови и др.). Среди интоксикаций во время беременности, пагубно влияющих на функцию слухового анализатора плода, следует отметить ототоксическое действие ряда антибиотиков (стрептомицина, неомицина, мономицина, канамицина, гентамицина и др.). Вызвать врожденную патологию слуха могут также алкогольная интоксикация, профессиональные вредности, радиационное облучение. Важным фактором, способствующим развитию врожденной тугоухости у детей, является гемолитическая болезнь новорожденных (несовместимость крови плода и матери по резус-фактору или групповой принадлежности). К причинам врожденной тугоухости относятся также осложненные роды (асфиксия плода, травмы).

В третью группу выделяют факторы, влияющие на орган слуха нормально родившегося ребенка и вызывающие так называемую приобретенную тугоухость:

— инородные тела наружного слухового прохода (вата, бумага, мелкие детали игрушек и др.) и серные пробки, которые, полностью закрывая слуховой проход, могут привести к значительной потере слуха, особенно у детей младшего возраста;

— заболевания полости носа и носоглотки (аденоидные вегетации, острый   и   хронический   насморк, гипертрофия носовых раковин, аллергический или вазомоторный ринит), при которых происходит полное или частичное закрытие устья слуховых труб;

— воспалительные и невоспалительные заболевания наружного слухового прохода, барабанной полости и слуховой трубы (наружный, катаральный и гнойный отит, БЦЖ-отит, тубоотит). Эти заболевания носят острый характер, и при своевременном лечении воспалительные явления купируются, а слуховая функция восстанавливается. Если воспалительный процесс переходит в хроническую форму, нарушение слуха становится постоянным (хронический гнойный, экссудативный и адгезивный средний отит);

— травмы наружного (проникновение в слуховой проход веток, спичек, проволоки), среднего и внутреннего уха (травмы черепа вследствие падения ребенка, дорожно-транспортные происшествия, удар головой о твердые предметы);

— инфекционные заболевания (грипп, эпидемический паротит, энцефалит, менингит, корь, скарлатина, дифтерия, токсоплазмоз);

— поражение слуха на фоне заболеваний почек;

— поражение слуха при интоксикации антибиотиками ототоксического действия (стрептомицином, мономицином, канамицином, неомицином, гентамицином и др.)

Профилактика тугоухости и глухоты у детей является важнейшим путем решения проблемы тугоухости. Ведущую роль в предупреждении наследственно обусловленных форм тугоухости играют медико-генетические консультации, где члены семей, в которых имеются лица с патологией слуха, могут получить сведения относительно возможного потомства и степени риска рождения ребенка с тугоухостью. Все беременные должны проходить обследование с целью выявления болезней почек и печени, сахарного диабета и других заболеваний. Необходимо ограничить назначение ототоксических антибиотиков беременным и детям, особенно младшего детского возраста. С первых же дней жизни ребенка профилактика приобретенных форм тугоухости должна сочетаться с предупреждениями заболеваний слухового аппарата, особенно инфекционно-вирусной этиологии. Ведущее место в профилактике приобретенной тугоухости занимает диспансерный метод. Велика роль фельдшеров и акушерок в предупреждении тугоухости и глухоты у детей. При обнаружении первых признаков нарушений слуха следует проконсультировать ребенка у оториноларинголога. Регулярные профилактические ЛОР-осмотры позволяют своевременно предупредить и выявить развитие тугоухости. Необходим динамический контроль за состоянием слуха ребенка, если имеется подозрение на тугоухость.

Лечение- см. 119 и 125

                                                                     125

                                                            Тугоухость

Тугоухость – общее снижение слуха, мешающее вербальному общению.

Виды тугоухости

• Сенсоневральная тугоухость (нарушение звуковосприятия). Тугоухость возникает вследствие повреждения внутреннего уха (улитки).

• Кондуктивная тугоухость (нарушение звукопроведения). Происходит нарушение проведения звука по среднему уху. Это бывает при остром и хроническом среднем отите, адгезивном отите, отосклерозе.

• Смешанная тугоухость (нарушение как звукопроведения, так и звуковосприятия).

Классификация степеней тугоухости

• I — от 26 до 40 дБ

• II — от 41 до 55 дБ

• III — от 56 до 70 дБ

• IV — от 71 до 90 дБ

• Глухота — 91 дБ и выше

Лечение кондуктивной тугоухости

При нарушении функциональности или целостности слуховых косточек и барабанной перепонки обычно требуется оперативное лечение. Существует большое количество хирургических операций, которые обеспечивают полное восстановление или существенное улучшение слуха (протезирование слуховых косточек, тимпанопластика, мирингопластика и т.д.). В ряде случаев восстановление слуха возможно даже при полной глухоте. Вид оперативного вмешательства определяется характером поражения звукопроводящей системы.

       Лечение нейросенсорной тугоухости

Гибель волосковых клеток необратима независимо от причины их поражения. Корригировать нарушения хирургическим путем невозможно. На начальных стадиях заболевания при точной постановке диагноза в ряде случаев хороший эффект дает лекарственная терапия в сочетании с физиолечением, электростимуляцией и оксигенобаротерапией. Единственным способом компенсации при значительной давности заболевания, глухоте и тяжелой двухсторонней нейросенсорной тугоухости было и остается слухопротезирование. Подбор установка и настройка слухового аппарата осуществляется врачом-слухопротезистом. 

Благодаря современным достижениям медицины разработаны оперативные методы лечения нейросенсорной тугоухости и альтернативой слуховому аппарату стала кохлеарная имплантация.

 

 

                                                          126

                         Глухонемота и глухота

+ Под глухонемотой подразумевается страдание, при котором не только потеряна способность восприятия звуковых ощущений (тонов и шумов), но и способность членораздельной речи. Глухота часто встречается без немоты, но в высшей степени редко наблюдается немота при сохранении слуха, так как она, в громадном большинстве случаев, зависит не от каких-либо пороков органов речи, а от потери слуха.

Глухота бывает врожденная или приобретенная и в обоих случаях представляет различные степени упадка слуха, до полной потери его (глухой для пушечных выстрелов — stone-deaf). Все различные степени глухоты могут зависеть как от поражений центральных частей мозга, так и от страданий различных отделе в органов слуха. Некоторые причины глухоты поддаются лечению (заращение слухового канала, потеря барабанной перепонки). Абсолютная глухота почти всегда зависит или от страдания нервного аппарата, или очень тяжких поражений органа слуха, обыкновенно недоступных лечению. После утраты слуха в возрасте до 6 — 7 лет почти неизбежно наступает немота; реже у старших детей и почти никогда она не развивается у детей старше 14 лет. У взрослых способность речи путем продолжительного упражнения укреплена настолько, что при потере слуха, она не исчезает, а только речь теряет свою обычную гармоничность.

 Все причины глухоты можно условно поделить на две большие группы.  1-я — врожденные причины. К ним относится определенная предрасположенность, зависящая от повреждения соответствующих хромосомных пар. Это часто бывает в результате браков между близкими родственниками, зачатия ребенка в нетрезвом состоянии или инфекционной болезни (корь, краснуха) одного из супругов. Врожденная глухота может являться результатом хронического алкоголизма родителей, врожденного сифилиса или заболевания матери токсоплазмозом. К этой группе можно отнести родовые травмы и аномалии развития органа слуха. 2-я — приобретенные причины. Раньше 1-е место занимал эпидемический цереброспинальный менингит, при котором развивался двусторонний гнойный лабиринтит в результате перехода инфекции из мозговых оболочек. В настоящее время на 1 -е место вышла сенсоневральная глухота вследствие гриппа, детских инфекций (эпидемический паротит, корь, скарлатина и т. п.), тифа, а также после использования ототоксических препаратов. Глухота может развиваться у ребенка как результат воздействия особенно резких и громких звуков.

 

Диагностика глухоты и глухонемоты не представляет сложностей, если известно, что больной глухонемой с детства. Если у больного отсутствуют документы, диагноз определяется на основании обследования, проведения специальных проб вплоть до выработки защитного рефлекса на гальванический ток. У таких больных при отоскопии не находят каких-либо изменений в барабанной перепонке, если у них нет хронического гнойного среднего отита. У многих больных при аудиометрии определяются остатки слуха на отдельных частотах. При врожденной глухонемоте нельзя вызвать реакцию вестибулярного аппарата, при приобретенной глухонемоте функция вестибулярного аппарата сохранена.

Диагностика глухонемоты должна быть по возможности ранней, так как немоту в значительной степени можно устранить соответствующим артикуляционным обучением (чтение с губ).  Наблюдая за развитием ребенка с момента его рождения, родители или воспитатели могут отметить отсутствие реакции на звуки, т. е. отсутствие так называемого слухового внимания. Слышащий ребенок при звуке тормозит свои движения, чем и выявляет «слуховое внимание». Наряду с этим можно наблюдать отсутствие и «вестибулярного внимания», т. е. ребенок не реагирует на перемену положения, на укачивание. Надо заметить, что у глухонемых функция вестибулярного анализатора часто бывает понижена.  В раннем детском возрасте разрешить вопрос о немоте трудно, так как глухие от рождения дети, как и слышащие при рождении, кричат одинаково, одинаков у них бывает и детский лепет. Однако в дальнейшем ввиду отсутствия слуховых ощущений речевой импульс исчезает, так как речь относится к категории корково-ассоциационных функций больших полушарий мозга.  У нормального ребенка голосовые реакции в виде появления гортанных согласных начинаются в 3-3,5 месяца. Затем следуют звуки, произносимые коротко: губные и губно-носовые, зубные и зубно-носовые. По мере развития ребенка, в зависимости от возрастных и индивидуальных особенностей, появляются и звуки, произносимые длительно: шипящие, свистящие. Отсутствие голосовых реакций при наличии слуха может иметь место и в случаях позднего развития речевой способности.  Диагноз глухоты должен быть основан па анамнезе и на специальном осмотре уха в раннем детском возрасте.  Функциональное исследование слухового и вестибулярного анализатора носит специальный характер и зависимости от того или другого периода развития ребенка. Применяя разные методы исследования от звучания колокольчика, камертона, электроакуметрического прибора до методики условных рефлексов, можно определить в раннем детском возрасте наличие слуха; более детальные данные могут быть получены уже в более старшем возрасте.  Некоторое диагностическое значение имеют следующие симптомы: ауро-пальцебральный рефлекс - появление рефлекторного мигания и ауро-пупиллярный рефлекс - сужение а расширение зрачков при наличии слухового восприятия.  Может иметь диагностическое значение и наблюдение за походкой детей в более старшем возрасте: у глухонемых наблюдается шаркающая походка, зависящая от отсутствия слухового контроля.  Голос и речь глухонемых отличаются однообразием и монотонностью. Происходит это потому, что речь может правильно развиваться только в том случае, если ребенок нормально слышит. При отсутствии или значительной потере слуха ребенок не получает звуковых сигналов, исходящих от внешних раздражителей, или получает их в искаженном виде. Это и ведет к задержке речи, к ее однообразию, монотонности. 

 

 

Лечение глухоты и глухонемоты

 Консервативное лечение глухонемоты неэффективно. Детям до 3 лет родители должны уделять много внимания, выполняя рекомендации сурдопедагога. Детей после 3 лет устраивают в специальные детские учреждения. С 6 лет глухонемые дети учатся в специализированных школах, где их обучают читать с губ, разговорной речи, они изучают специальную азбуку с помощью рук. Методика обучения глухих (глухонемых) детей основывается преимущественно на чтении с губ. Плохослышащие и поздно оглохшие дети, у которых имеется нарушение речи, в равной мере обучаются восприятию разговорной речи с помощью комплексного слухового и зрительного восприятия.

 

                                                                          127

КАРТИНА 

В России 200 000 глухих и слабослышащих детей. Не обладая возможностью слышать, они плохо говорят. Глухота часто связана с другими дефектами.  

Поэтому на слухопротезирование направляется ничтожное количество детей, причем с большим опозданием. У подавляющего большинства детей диагноз тугоухости ставится в возрасте от 3 до 14 лет. Много детей со слабыми потерями слуха и с односторонней тугоухостью не ставится на учет, хотя они принадлежат к группе риска, что негативно сказывается на качестве обучения, языкового и интеллектуального развития. При обследовании большого количества школьников-второгодников было установлено, что 35% из них - это дети с нарушениями слуха.

                                                     ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ КОНЦЕПЦИЯ 

Пострадавший ребенок должен получать немедленную развивающую помощь. Обучение детей с тугоухостью должно начинаться с момента выявления нарушения слуха.

СИСТЕМА 

В России создана государственная система образования и воспитания глухих детей:

* Государственная система образования и воспитания глухих и слабослышащих детей (специализированные коррекционные дошкольные, школьные, средне-специальные и высшие учебные учреждения);

* Государственная система оказания сурдологической помощи глухим и слабослышащим детям (каждый субъект Федерации имеет в своей структуре здравоохранения сурдоцентр);

* Государственная система обеспечения неслышащих детей индивидуальными средствами реабилитации слуховыми аппаратами (конкретный ребенок) и средствами

* Коллективной реабилитации - звукоусиливающей аппаратурой;

* Специализированные школьные и дошкольные учреждения. 

К сожалению, государственные программы Министерства труда и социального развития РФ, Министерства здравоохранения РФ и Минист

ерства образования РФ, призванные обеспечить социальные гарантии глухих и слабослышащих детей, финансируются из Федерального бюджета далеко не полностью. Основное финансирование реабилитационных программ для глухих и слабослышащих детей предполагается из региональных бюджетов. На местах же подчас не имеется средств для оказания существенной помощи глухим и слабослышащим детям, и хорошо прописанные социальные гарантии на бумаге в жизнь зачастую не воплощаются.

ИНВАЛИДНОСТЬ

До 1991 года глухие дети не считались инвалидами. По инициативе общественности, в том числе Российского детского фонда, теперь они получили статус инвалидов. Вместе с тем, в данный момент существует проблема со слабослышащими детьми, которые не причисляются к категории инвалидов и, как следствие этого факта, не пользуются социальными льготами, т.е. не имеют права на получение бесплатного слухового аппарата за счет государства. Некоторые территории решают эту проблему, закупая самостоятельно слуховые аппараты для этих детей.

                                                                   ПРОБЛЕМА АДАПТАЦИИ 

Чтобы адаптировать глухого и слабослышащего ребенка, обучить и воспитать его, дать профессию, трудоустроить, он должен получить слуховой аппарат, а, принимая во внимание быстрый рост требований к профессиональной подготовке молодых кадров, Достойное место в жизни неслышащие детях могут себу Найти, только имея качественные и современные слуховые аппараты и средства коллективной реабилитации.

 

                                                                                129 и 130

                                                                             Травмы носа

Ушиб

При ударе или падении на твердые предметы может возникнуть ушиб – повреждение мягких тканей носа, при этом возникает кровоизлияние. Ушибленные мягкие ткани носа выглядят опухшими и болезненны при ощупывании. Ушибы наружного носа наблюдаются часто, особенно у детей. Если одновременно нарушается целостность слизистой оболочки полости носа, то возникает носовое кровотечение, иногда достаточно сильное. При сохранении целости кожи и слизистой оболочки полости носа возможны кровоизлияния с образованием кровоподтеков и гематом, в особенности гематомы перегородки носа.

Первая помощь и лечение: пострадавшему необходимо обеспечить покой, на нос можно положить холодный компресс; при носовом кровотечении необходимо оказать первую помощь, обычно кровотечение небольшое и довольно быстро останавливается. Обязательно при ушибе необходимо сделать рентгеновский снимок костей носа, чтобы убедиться в отсутствии перелома костей носа.

Раны

носа встречаются довольно часто. Рана – нарушение целостности кожи, при ранении возникает кровотечение и боль. По глубине раны бывают поверхностные и глубокие, поверхностные раны сопровождаются незначительным кровотечением, при глубоких ранах кровотечение обильное. Возможен полный или частичный отрыв наружного носа.

Первая помощь: поверхностные (неглубокие порезы, царапины) раны обрабатываются 3% раствором перекиси водорода, кожу вокруг раны можно обработать спиртовым раствором йода, или бриллиантового зеленого, затем накладывается стерильная повязка. При глубоких ранах необходима хирургическая обработка раны и наложение швов, эти манипуляции проводятся либо в поликлинике, либо в пункте неотложной помощи. Первая помощь при глубоких ранах оказывается так же, как и при поверхностных ранах.

Если произошел полный или частичный отрыв наружного носа, оторванную часть следует пришить не позднее, чем 8-10 часов после травмы, при условии правильного сохранения оторванного органа. Оторванный орган следует завернуть в чистую влажную ткань, поместить в банку и обложить льдом. В данном случае следует обратиться за медицинской помощью в ЛОР-стационар.

Переломы костей носа

Переломы костей носа возникают от ударов по носу спереди или сбоку. При ударе спереди обычно ломаются обе носовые кости, при этом отломки западают и деформируется спинка носа. При боковых ударах происходит смещение спинки носа в сторону или вдавление на боковой поверхности носа со стороны нанесения удара.

Симптомы и течение: изменение формы наружного носа (деформация), боль, отек и кровоизлияния. Иногда отек маскирует изменение формы наружного носа. Одновременно могут быть ссадины или раны. Так как при переломах происходит разрыв слизистой оболочки носа, то возникает носовое кровотечение. Нарушается носовое дыхание и обоняние.

Диагноз устанавливается после осмотра и рентгенологического исследования (рентгеновского снимка костей носа).

Первая помощь и лечение: для уменьшения отека на нос нужно положить холодный компресс; при носовом кровотечении ввести в носовые ходы ватные тампоны, смоченные 3% раствором перекиси водорода или нафтизином 0,1% (тампоны готовятся из ваты в виде кокона длиной 2,5-3см и толщиной 1-1,5см, детям – толщиной 0,5см). Дальнейшее лечение проводится в ЛОР-стационаре, где врач проводит репозицию костных отломков, т.е. возвращает сместившиеся костные отломки в нормальное положение. При необходимости проводится хирургическая обработка ран и остановка носового кровотечения. Репозицию желательно сделать в первые 3-6 дней после травмы. Согласно данным статистики, одно из самых распространенных спортивных повреждений в области лица – травма носа. В первую очередь возникают различные степени кровотечения в контактных видах спорта, боксе, хоккее и футболе. Открытая рана носа часто наблюдаются в перечне спортивных травм. Как и перелом носовых перегородок, подобные травмы получаются при прямом ударе в контактных видах спорта.

Носовое кровотечение (эпистаксис)

Эпистаксис – носовое кровотечение, чаще всего наблюдается у спортсменов, которые занимаются боксом, реслингом, хоккеем, футболом. Различают два вида кровотечения из носа:

• переднее кровотечение: происходит чаще, менее опасное, но выглядит устрашающе, потому что видно как кровь вытекает через ноздри;

• заднее кровотечение: практически не заметно, потому, что кровь стекает по носоглотке в желудок.

Если рана находится близко к ноздрям, то кровь светло-красного цвета, если травма глубже в носу, то кровь темно-красная. При сильной потери крови носовое кровотечение может сопровождаться:

• головокружением,

• учащенным сердцебиением,

• одышкой.

Профилактика кровотечения

Кровотечение возникает при прямом ударе в нос. Избежать травмы можно при использовании защитной экипировки для головы и лица во время занятий спортом.

 

 

Лечение кровотечения

Нужно сесть и запрокинуть голову назад, дышать ртом, чтобы избежать глотания крови.  Большим и указательным пальцами следует зажать ноздри и подождать 5 минут. Сдавливание ноздрей способствует свертыванию крови и уплотнению кровеносных сосудов. Следует положить на нос или на затылок лед, завернутый в полотенце или пакет, что способствует остановке кровотечения. Если кровотечение не останавливается, нужно обязательно обратиться к врачу. Такое кровотечение может быть вызвано переломом носа.

Открытая травма носа

Открытая травма носа возникает при ударе тупым предметом по тыльной части носа, например хоккейной клюшкой или футбольным мячом. Подобные травмы могут возникать параллельно с переломом носа.

Лечение

Нужно прощупать травму и проверить, нет ли перелома. Если перелома нет, то нужно аккуратно промыть рану и обратиться за медицинской помощью для наложения швов, иначе может возникнуть заражение раны. Если рана не сильно глубокая, то первую помощь можно оказать самостоятельно. Что нужно сделать:

• проверить рану на наличие посторонних предметов (если есть посторонние предметы, то их нужно удалить, пока рана не начала зарастать);

• промыть рану физиологическим раствором или мягким мыльным раствором;

• нужно наложить на рану бактерицидный пластырь.

К счастью на спортивных соревнованиях всегда есть врач, который может оказать квалифицированную медицинскую помощь.

Перелом носа

Перелом носа часто сопровождается сильным кровотечением и открытой раной. В боксе большая часть переломов носа не сопровождается глубокими ранами.

Симптомы перелома носа

Признаки, свидетельствующие о переломе носа:

• чувствительность при прикосновении к носу,

• опухоль или отек носа и лица,

• посинение носа,

• синяки под глазами,

• деформация носа (искривление носа),

• кровотечение,

• хруст при прикосновении к носу,

• боль и затруднение дыхания носом.

При переломах носа может возникнуть сильное кровотечение, в результате разрыва передней этмоидальной артерии.

Осложнения при переломе носа

Большинство переломов носа лечатся без проблем. Возможные осложнения:

• изменение размера или формы носа, или сильное искривление носа;

• многочисленные раны носа;

• затрудненное дыхание и заложенность носа;

• попадание инфекции в нос, носовые пазухи, кости лица;

• серьезные инфекции, такие как менингит

 

Искривление перегородки носа

Перегородка носа это хрящевая пластина, которая покрыта слизистой оболочкой и разделяет полость носа на две половины. Искривление перегородки носа возникает при травмировании или вследствие неправильного срастания после травмы.

Симптомы искривления перегородки носа:

• затруднение дыхания,

• храп,

• сухость в полости рта,

• изменение формы носа

Лечение травмы носа.

При наличии размозжения и/или загрязнения раны подкожно вводят 0,5 мл очищенного адсорбированного столбнячного анатоксина. Перед вправлением костных отломков осуществляется местное или общее обезболивание. Как правило, наружное вправление отломков костей носа производится путём давления пальцами на смещенные части. Вправление костей со стороны носовой полости осуществляется с помощью тупого узкого элеватора, на который надевается стерильная резиновая трубка.

Наружная фиксация носа выполняется с помощью тугих марлевых валиков, которые накладываются по боковым скатам носа и удерживаются липким пластырем или с помощью фиксаторов. Внутренняя фиксация костей носа производится тампонами, которые предварительно пропитывают синтомициновой или стрептоцидовой эмульсией.

При нарушении целостности кожных покровов и раздроблении кости или хряща носа производится первичная хирургическая обработка раны. Отметим, что важно максимально сохранить жизнеспособные ткани, а также удалить некротизированные участки и инородные тела, которые следует извлекать с большой осторожностью и только в операционной.

Пациентам, находящимся в шоковом состоянии, необходимо создать максимальный покой, согреть их, назначить им при необходимости обезболивающие, антигистаминные препараты и сердечные средства.

Если повреждение носа сочетается с сотрясением головного мозга, то больному следует создать полный покой со строгим постельным режимом в течение 2-3 недель. В данном случае применяется дегидратационная терапия и симптоматическое лечение, а также прописывают антибиотики и сульфаниламиды при необходимости.

Для большинства пострадавших необходимо восстановление физиологических функций носа, поэтому репозиция костей должна не только способствовать улучшению дыхания через нос, но и привести к восстановлению обычного уровня воздушной струи при вдохе и выдохе. Это обеспечит нормальное колебание давления воздуха в носу и околоносовых пазухах.

Повреждения в полости носа иногда приводят к рубцовым сращениям между отдельными его частями или к замене тканей массивными рубцами, которые нарушают дыхательную и обонятельную функции носа. С целью предупреждения рубцовых сращений применяется пластинки и трубки из различных материалов.

Неотложная помощь при носовых травмах.

Неотложная помощь при травме носа заключается в остановке кровотечения и репозиции костных отломков с их последующей фиксацией. Следует также произвести вправление костных отломков, однако при сотрясении мозга и выраженной отечности мягких тканей носа все манипуляции должны быть отсрочены.

Репозиция костей осуществляется с помощью носового элеватора под анестезией или кратковременным наркозом. Фиксация костных отломков обеспечивается марлевыми тампонами, пропитанными парафином. В некоторых случаях целесообразно дополнительное использование фиксирующих повязок и валиков.

При наличии свежей гематомы (давность 1-2 сут) лечение можно ограничить отсасыванием крови при ее пункции и передней тампонадой соответствующей стороны носа.

Абсцесс перегородки носа необходимо немедленно и достаточно широко вскрыть. Если процесс двусторонний, вскрытие производят с обеих сторон, но не на симметричных участках перегородки; линии разрезов лучше направлять в разных плоскостях, во избежание формирования перфорации. В полость абсцесса для дренирования вставляют тонкие трубочки, что дает возможность орошать и промывать ее растворами антибиотиков, или резиновые полоски. Внутрь назначают антибиотики широкого спектра действия на 6-7 дней.

 

                                                                                131

                                                      Инородные тела носа

Инородные тела полости носа встречаются преимущественно у детей младшего возраста (до 5-7 лет).

Что провоцирует Инородные тела носа:

	Во время игры дети засовывают в нос себе и сверстникам разные предметы. Иногда инородные тела попадают в нос при его травме или при рвоте через носоглотку. Исключительно редко в полости носа обнаруживаются ретенированные зубы в результате нарушения их развития. У старших детей иногда в носу выявляются небольшие тампоны, оставленные после остановки носового кровотечения. Попадание инородных тел в полость носа возможно при проникающих ранениях лица. В хоаны инородное тело может проникнуть при неумелых попытках его удаления из полости носа.

Патогенез.

	Инородные тела носа чрезвычайно разнообразны по форме, величине и характеру. Органические (кусочки пищи, фруктов, овощей, семена злаковых растений, косточки плодов, куски бумаги, спички и др.). Живые инородные тела (насешмые, пиявки, глисты, личинки). Неорганические (мелкие пуговицы, бусины, камни; части пластмассовых игрушек; куски поролона, губки, бумаги, ваты). Металлические (монеты, кнопки, значки, шурупы, пуговицы, булавки, иголки, гвозди, осколки огнестрельных снарядов и др). Рентгеноконтрастные и неконтрастные.

Симптомы.

	Инородные тела большей частью локализуются в общем носовом ходе, но могут быть в нижнем или среднем носовом ходе, в преддверии носа и глубоко в задних отделах полости носа, в области хоан. Основным, подчас единственным признаком инородного тела носовой полости является односторонняя заложенность носа. При длительном пребывании инородных тел появляются гнойные выделения с примесью крови, резкий гнилостный запах из соответствующей половины носа, особенно при разлагающихся органических инородных телах, раздражение кожи в области входа в нос. Первоначальные реакции на попадание инородного тела (чиханье, слезотечение, односторонние водянистые выделения), как правило, быстро исчезают. Длительное пребывание в полости носа инородного тела приводит к формированию ринолитов (носовых камней) в результате отложения фосфата и карбоната кальция с развитием реактивного воспаления слизистой оболочки и образованием кровоточащей грануляционной ткани. Развивается риносинусит, в редких случаях остеомиелит. Неудачные попытки удаления инородного тела сопровождаются травмой слизистой оболочки, кровотечением, продвижением инородного тела в более глубокие отделы полости носа, в носоглотку, откуда оно может попасть в дыхательные пути и пищевод.

Диагностика.

	Диагностика основывается на данных анамнеза, эндоскопии, при необходимости рентгенографии полости носа. Для выявления контрастных инородных тел проводится простая рентгенография, при подозрении на органическое инородное тело - с контрастным веществом. Рентгенография позволяет установить не только присутствие инородного тела, но и его характер и локализацию. Выявление инородного тела у детей затрудняется отсутствием анамнестических данных, так как инородные тела попадают в нос часто в отсутствие взрослых. Боясь наказания, дети часто скрывают это от родителей, а в последующем забывают, и только при развитии заболевания выясняются все его обстоятельства. Длительный односторонний гнойный процесс в полости носа у ребенка всегда должен настораживать врачей в плане инородного тела. Самым достоверным методом диагностики остается передняя и задняя риноскопия, а также фиброриноскопия при расположении инородного тела в задних отделах полости носа. Слизистую оболочку полости носа в таких случаях предварительно тщательно анемизируют раствором адреналина для уменьшения отека. Если и после этого инородное тело не удается обнаружить, осторожно зондируют подозрительное место пуговчатым зондом после местной анестезии, что дает положительный результат только при твердых инородных телах. Дифференциальная диагностика. Дифференцируют с заболеваниями околоносовых пазух, дифтерией носа и новообразованиями.

Лечение.

Лечение Инородных тел носа:

 

	Инородные тела носа удаляют амбулаторно, при осложнениях больных госпитализируют. Самый простой и доступный способ - высморкать нос (особенно при не больших размерах инородного тела) после закапывания сосудосуживающего раствора. Если инородное тело не выделилось, его извлекают под местной анестезией с помощью тупого крючка, который под контролем зрения заводят сверху за инородное тело и выводят скользящим движением по дну полости носа. В трудных случаях эта операция проводится под наркозом, особенно после многократных безуспешных попыток, при крупных вклинившихся или остро конечных инородных телах, а также у детей с невротическими реакциями. В связи с возможностью смещения инородного тела в глубокие отделы носа носоглотку и дыхательные пути запрещается удалять округлые инородные ты из носа щипцами или пинцетом. Это не относится к инородным телам другой формы (куски бумаги, резины, спички). Ринолит удаляют таким же способом. Крупный ринолит предварительно дробят щипцами в носовой полости.  Ринолит-носовой камень Этиология и патогенез Чаще возникает у детей при попадании в полость носа инородного тела (как прави­ло, небольших размеров) или пыли. Пыль склеивается выделяющейся слизью, превра­щаясь в твердое образование. На поверх­ность инородного тела выпадают соли, сме­шивающиеся со слизью и образующие вокруг него плотную капсулу. Ринолиты мо­гут быть разной формы и величины, иногда образуя как бы слепок всей полости носа. Их поверхность может быть гладкой или шеро­ховатой, даже покрытой шипами, которые постоянно раздражают полость носа. Клиническая картина Если ринолит имеет гладкую поверхность, то он не доставляет больному никаких неу­добств, за исключением одностороннего нас­морка. Ринолиты с шершавой поверхностью иногда вызывают боль и кровоточивость из одной половины носа. Они могут вызывать появление из одной половины носа гнойного отделяемого, часто с неприятным запахом.                                                                                                                           132                       Ожоги и травмы глотки
Травмы глотки — наружные и внутренние повреждения глотки, которые возникают при ударе, ранении огнестрельным оружием, тупым или острым предметом, химическом и термическом воздействии. Травмы глотки могут сопровождаться нарушением глотания и голосовой функции, дыхательными расстройствами, парезами гортани, массивным кровотечением, ликвореей из носа, подкожной эмфиземой шеи. Возможно сочетание травмы глотки с повреждением позвоночника и спинного мозга, околоносовых пазух, решетчатой кости. Основу диагностики травм глотки составляют рентгенологические и эндоскопические исследования, анализ голосообразующей функции, бактериологическое исследование мазка из зева. Лечение травм глотки включает остановку кровотечения, обезболивание, противошоковые и инфузионные мероприятия, противоотечную и противовоспалительную терапию, антибактериальное и дезинтоксикационное лечение; при необходимости проводятся хирургические вмешательства.

Травмы глотки включают разрывы ее стенок, контузии и сдавление тканей глотки, переломы подъязычной кости, осколочно-пулевые и режуще-колючие ранения, термические ожоги горячим паром и химические ожоги, любые механические повреждения глотки изнутри от царапины до полного прободения стенки. Травмы глотки могут быть обусловлены воздействием повреждающего фактора снаружи через ткани шеи или его проникновением внутрь глотки через ротовую полость или нос.

С участием глотки осуществляются две жизненно необходимые функции организма — дыхательная и питательная. Рядом с глоткой в шее расположены крупные нервные стволы (симпатические стволы и ганглии, блуждающий нерв), шейный отдел позвоночника, пищевод и магистральные сосуды (сонные артерии). Поэтому травмы глотки могут приводить к серьезным последствиям и без оказания медицинской помощи стать причиной летального исхода.

Классификация

Все травмы глотки в отоларингологии разделяются на 2 большие группы: наружные и внутренние. Наружные ранения глотки чаще происходят в военное время. Они опасны массивным наружным кровотечением и инфицированием. Последнее может привести к развитию гнойных процессов в мягких тканях (заглоточному абсцессу, парафарингеальному абсцессу, флегмоне). Распространяясь по межмышечным пространствам шеи, гнойное воспаление может дойти до средостения и вызвать медиастинит. Внутренние травмы глотки обычно вызваны попаданием в нее инородного тела, химического вещества, горячей жидкости или пара. Как правило, они и имеют локальный характер, ограничиваются слизистой оболочкой и не настолько опасны, как наружные ранения глотки. Однако в некоторых случаях внутренние травмы глотки бывают настолько глубокими, что вызывают ее прободение. Внутренние травмы глотки могут являться осложнением некоторых медицинских манипуляций: бужирования пищевода, удаления инородного тела глотки или гортани и пр.

В зависимости от того, каким фактором была вызвана травма глотки, выделяют тупые травмы, химические и термические ожоги, колото-резанные и огнестрельные ранения, травмирование инородным телом глотки. По расположению различают травмы носоглотки, ротоглотки и гортаноглотки. Кроме того, травмы глотки классифицируют на бытовые, производственные и полученные в военное время.

Выделяют также сочетанные травмы глотки, представляющие собой повреждение глотки и расположенных рядом с ней анатомических образований, и комбинированные травмы глотки, возникающие в результате воздействия сразу нескольких повреждающих факторов. Сочетанными являются наружные травмы глотки, поскольку прежде, чем травмировать глотку, повреждающий фактор проходит через мягкие ткани шеи или лица.

Симптомы травм глотки

Основными признаками травм глотки являются: наличие раневого отверстия; кровотечение из раны, рта или носа (при травмах носоглотки); выраженный болевой синдром; нарушение голосообразования (при сочетании с травмами гортани) и глотания; расстройство дыхания, которое может быть вызвано переломом подъязычной кости, повреждением мышц глотки, западением языка. Для травм глотки характерно пузырение крови, происходящее в раневом канале, когда пострадавший пытается сделать выдох при зажатом носе и закрытом рте. Узкий раневой канал и развитие отека гортаноглотки могут привести к появлению подкожной эмфиземы. Посттравматический отек гортаноглотки может стать причиной острого стеноза гортани.

Травмы глотки могут сопровождаться повреждением расположенных рядом с ней нервных стволов, в результате чего возможно возникновение парезов гортани, нарушений артикуляции, афагии и даже остановка дыхания. Травмы носоглотки могут сочетаться с повреждениями решетчатой кости, лобной и клиновидной пазух носа. При подобных травмах глотки зачастую отмечается профузное носовое кровотечение, вытекание ликвора из носа, потеря сознания, коматозное состояние. Сочетание травм глотки со позвоночно-спинномозговой травмой в шейном отделе в подавляющем большинстве случаев приводят к быстрому смертельному исходу.

Летальный исход травмы глотки может быть обусловлен обильной кровопотерей, механической асфиксией, рефлекторной остановкой дыхания, травматическим шоком. Если этого не произошло и пострадавший выжил, то в последующем периоде ему может угрожать гибель от инфекционных осложнений (флегмоны шеи, нисходящего медиастинита, перихондрита гортани, сепсиса) и аррозивного кровотечения. Травмы носоглотки часто осложняются развитием евстахиита или гемотимпанума, приводящих в последствие к острому среднему отиту и развитию тугоухости.

Диагностика травм глотки

Диагностикой наружных травм глотки занимаются преимущественно травматологи. При этом важное значение имеют осмотр раны и раневого канала, определение характера ранения (проникающее или непроникающее), объективная оценка степени тяжести состояния пострадавшего. В диагностике наружных травм глотки для определения их характера и степени повреждений могут применяться рентгенологические исследования и компьютерная томография глотки, МРТ и УЗИ мягких тканей шеи, рентгенография позвоночника, КТ околоносовых пазух и КТ черепа. В неотложных случаях диагностика травмы глотки производится интраоперационно.

Пациенты с бытовыми внутренними травмами чаще обращаются к отоларингологу. С диагностической целью им проводят фарингоскопию, риноскопию и ларингоскопию, бакпосев материала из глотки, исследование голосовой функции (стробоскопию, фонетографию, электроглоттографию).

Лечение травм глотки

Первая помощь при травмах глотки заключается в остановке кровотечения и восстановлении прохождения воздуха в дыхательные пути. Остановить кровотечение можно путем пальцевого прижатия сонной артерии и наложения специальной давящей повязки. Восстановление дыхания необходимо при асфиксии и производится путем трахеотомии. Дальнейшие мероприятия по лечению травмы глотки проводятся после госпитализации пострадавшего.

В стационарных условиях осуществляется ревизия раны и ее первичная хирургическая обработка, противошоковые мероприятия, эндоскопическое удаление инородных тел глотки. С профилактической целью пострадавшему с травмой глотки вводят противостолбнячную сыворотку.

При обильном носовом кровотечении делают заднюю тампонаду носа. Если травма глотки сопровождается профузным кровотечением, показана перевязка наружной сонной артерии. При нарушениях дыхания с угрозой асфиксии и при расстройствах глотания, которые сопровождаются опасностью попадания пищи и крови в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии, прибегают к трахеостомии. Питание пациентов с нарушениями глотания производят через вводимый через нос желудочный зонд.

В зависимости от характера травмы глотки и состояния пациента проводится комбинированная медикаментозная терапия, включающая обезболивающие и противовоспалительные препараты, антибиотикотерапию, противоотечное и дезинтоксикационное лечение, трансфузионные мероприятия. Значительные травмы глотки могут потребовать ее последующего восстановления путем хирургической реконструкции или пластики.

                                         Ожоги глотки

 

Причины возникновения и течение болезни. Ожоги бывают химическими, термическими, лучевыми и электрическими. Термические ожоги в глотке и полости рта в основном возникают из-за слишком горячей пищи. Более тяжелые ожоги могут произойти при попадании в эти области химических веществ. Чаще всего – это концентрированные растворы кислот или щелочей.

 

Кислота при воздействии на ткани отнимает у белков воду, они теряют свои естественные свойства (происходит их денатурация), что приводит к образованию плотного струпа (корочки, которые прикрывают место ожога). Щелочи тоже способны отнимать воду у белков, но при этом они разлагают их, жиры подвергают омылению и проникают в ткани, а образующейся струп при этом имеет рыхлую консистенцию.

 

В случае термического ожога патологические изменения тканей могут иметь следующие три степени: 1 степень – эритема, 2-я – образование пузырей, 3-я – некроз.

При ожогах, нередко возникающих при поспешном проглатывании разогретой до кипения пищи и питья, в горле сразу появляется боль и резкая гиперемия слизистой глотки, иногда с побелением и образованием пузырей на отдельных участках (I—II степень). Ощущение саднения и боль во время глотания постепенно проходят в течение 3—5 дней, если исключена раздражающая пища и питье. Непосредственно после травмы и в первые сутки после нее целесообразно полоскать глотку слабым комнатной температуры раствором марганцовокислого калия.

Ожоги II степени характеризуются быстро возникающим неравномерным побелением слизистой оболочки глотки, дужек, язычка, надгортанника, иногда с образованием пузырей. В таких случаях некротизированный эпителий вскоре постепенно отторгается с образованием эрозий, но без изъязвления подэпителиальных слоев.

Непосредственно после ожога больные испытывают сильную боль при жевании и глотании, что заставляет их воздерживаться от проглатывания даже слюны, обычно скапливающейся во рту. В таких случаях целесообразны полоскания прохладным слабым раствором марганцовокислого калия. Выздоровление после ожогов II степени наступает лишь к концу 2-й недели, а иногда и позже.

Наиболее тяжелыми являются химические ожоги III степени. Для них характерны серовато-белые некротические налеты, возвышающиеся над гиперемированной слизистой. Такие поражения обычно локализуются в первую очередь на выстоящих местах глотки: дужках, язычке, черпало-надгортанных связках, надгортаннике.

Непосредственно после ожога возникает рвота, усиленная саливация. Если боли в гортани сочетаются с загрудинными и подложечными, то это указывает на распространение ожога до пищевода и желудка

Химические ожоги переносятся значительно тяжелее, чем термические. Наибольшую опасность представляют ожоги концентрированными серной, азотной или соляной кислотами, едкими натрием и калием. Органические кислоты, к которым относятся уксусная и лимонная, а так же нашатырный спирт оказывают меньшее ожоговое действие.

Очень часто встречаются ожоги распространенными в быту нашатырным спиртом и уксусной эссенцией. Раньше довольно распространены были ожоги каустической содой. Ожог можно получить от перманганата калия, спиртовой настойки йода, ацетоном и целым рядом других химических веществ.

 

Насколько сильным и выраженным будет ожог, зависит от следующих составляющих:

 

• Характера вещества;

• Концентрации и количества (объёма) вещества;

• Продолжительности воздействия на слизистую оболочку.

 

Прижигающее вещество не может надолго задержаться в глотке, поэтому ее поражения бывают менее выражены, чем в пищеводе и желудке. При ожоге чаще всего поражаются: мягкое небо, дужки и язычок, язычная поверхность надгортанника, область, где глотка переходит в пищевод и элементы наружного кольца гортани.

При ожогах различными химическими веществами слизистая оболочка глотки может приобрести специфическую окраску. Так, при ожоге серной кислотой слизистая имеет черный или бурый цвет, уксусной эссенцией – беловатый, азотной – желто-коричневой. При ожогах нашатырным спиртом и спиртовым раствором йода изо рта исходит характерный запах.

 Клиническая картина. После ожога в первые часы и даже дни больные жалуются на сильную боль в глотке, которая усиливается при глотании или кашле. На слизистой оболочке глотки, губ и ротовой полости образуются обширные струпья, цвет которых зависит от причины ожога.

 

При ожогах первой степени страдает только поверхностный слой эпителия, который отторгается уже на 3-4 сутки. В результате обнажается несколько гиперемированная слизистая оболочка. Общее состояние пациента обычно не страдает. При ожогах второй степени на 6-7 день отмечаются явления интоксикации. В это время происходит отторжение некротических налетов, после которых остаются эрозии с грануляционным заживлением, а впоследствии образуется поверхностный рубец. При ожогах третьей степени слизистая и подлежащая ткань могут поражаться на различную глубину. У лор пациентов отмечается тяжелая общая интоксикация. Струп начинает отторгаться в конце второй недели и образуются глубокие язвы. Заживление может продолжаться несколько недель, а в тяжелых случаях и месяцев. Происходит образование грубых деформирующих рубцов.

 Диагностика. На основе сложившейся фарингоскопической картины, а также анализе жалоб больного постановка диагноза особых сложностей не вызывает.

Лечение.

Первая помощь при недавно происшедших химических ожогах должна быть направлена на нейтрализацию остатков прижигающего вещества на слизистой оболочке. С этой целью применяют при ожогах кислотами полоскание или ирригацию известковой водой, водной взвесью жженой магнезии, мыльной водой, а при ожогах щелочами — водой, подкисленной лимонным соком, уксусом, соляной кислотой. При отсутствии в данный момент перечисленных веществ следует использовать молоко или яичные белки, разведенные прохладной водой. Этими жидкостями промывается не только полость рта и глотки, но и желудок, для чего больному предлагается их пить стаканами с последующим вызыванием рвотного рефлекса. Обычно при этом имеются и симптомы общей интоксикации с сердечной слабостью, что делает необходимым применение сердечных средств. Некротизированный и посеревший эпителий постепенно отторгается, с образованием эрозий, но без изъязвления подэпителиальных слоев. Больные испытывают такую сильную боль при жевании и глотании, что не проглатывают даже слюны, обычно вытекающей изо рта. В таких случаях целесообразны полоскания прохладным слабым раствором марганцевокислого калия, питье молока и назначение антибиотиков. Выздоровление наступает лишь к концу 2-й недели, а иногда и позже, если возникают осложнения в виде пневмоний, как это нередко бывает у маленьких детей.

При ожогах только ротовой полости и глотки состояние больного не столь тяжелое, однако могут быть явления затрудненного дыхания вследствие поражения надгортанника и черпало-надгортанных складок. Это должно служить основанием для помещения больных с ожогами нижнего отдела глотки в стационар, где надо им обеспечить периодическое вдыхание кислорода, пенициллинотерапию, а при необходимости и трахеотомию.

С самого начала лечения более тяжелых ожогов для ослабления интоксикации, воспаления и чрезмерной пролиферации грануляционной и рубцовой ткани (предупреждения стриктур) проводится пенициллинотерапия и применяются гормональные препараты — кортизон и АКТГ. Местно показана обработка некротических участков раствором марганцовокислого калия. Начиная со 2-й недели после ожога, жидкую пищу целесообразно заменить обычной нераздражающей, включающей хлеб. Этим создаются условия для естественного массажа глотки, что вместе с бужированием ограждает от опасности развития рубцовых стриктур.

 

                                                                    133-135

Инородные тела глотки, гортани, трахеи, бронхов.

В глотку, гортань, трахею, бронхи при внезапном вдохе, во время крика, разговора, смеха, иногда могут попасть различные инородные тела из полости рта или через нос.

Инородные тела глотки. Инородные тела могут попасть в глотку (носоглотку) через нос, из гортани и пищевода. В глотке застревают обломки зубных протезов, предметы, удерживаемые в зубах, например монеты, мелкие игрушки (во время игры у детей), кнопки, гвозди, булавки (во время работы у портных, сапожников). При поспешном глотании в нижних отделах глотки над пищеводом иногда застревают куски жесткой или непрожеванной пищи, закрывая вход в гортань. В таких случаях может наступить быстрая смерть от асфиксии. Помимо этого, застреванию инородных тел в глотке во время еды часто предшествуют внезапный кашель, смех, чихание, разговоры, отвлекающие внимание от акта жевания и глотания. Чаще всего острые инородные тела застревают в области зева, миндалин и корня языка.

Клиническая картина. Жалобы на ощущение чего-то постороннего в горле, боль при глотании. При крупных инородных телах нарушаются речь и дыхание. При длительном пребывании инородного тела в области глотки развивается воспалительный процесс, иногда осложняющийся флегмоной.

Диагноз ставится на основании осмотра глотки или при ощупывании носоглотки и нижних отделов глотки пальцем или зондом, что позволяет точно определить локализацию инородного тела. Рентгенологическое исследование может оказаться полезным при выявлении металлических инородных тел.

Лечение. Инородные тела глотки удаляют коленчатым пинцетом или щипцами с плотно соприкасающимися браншами.

Инородные тела гортани. Инородные тела обычно попадают в гортань из полости рта (куски мяса, кости, кусочки скорлупы, зубные протезы). Иногда попадание инородного тела связано с вредными привычками удерживать в полости рта различные предметы. Механизм попадания инородного тела связан с неожиданным глубоким вдохом, возникающим при испуге, неожиданном падении, толчке, смехе, икании, плаче. При этих условиях предмет, находящийся в полости рта, увлекается воздушной струей в гортань и если не проходит дальше, застревает в гортани. Это происходит часто еще и потому, что инородное тело вонзается в слизистую оболочку гортани или же размер инородного тела так велик, что оно не может пройти сквозь голосовую щель.

Клиническая картина зависит от величины и локализации инородных тел. Наиболее частые признаки - приступы сильного кашля, боль в области гортани, охриплость вплоть до афонии. В зависимости от степени закрытия голосовой щели или за счет присоединившегося отека подскладочного пространства возникает затруднение дыхания вплоть до асфиксии-.

Лечение. Следует внимательно осмотреть гортань и быстро удалить инородное тело. При выраженных явлениях стеноза показана трахеостомия,

Инородные тела трахеи и бронхов. В трахею и бронхи инородные тела попадают, пройдя полость рта и глотку. Условия, при которых это происходит, аналогичны условиям попадания инородных тел в гортань. В силу того, что крупные инородные тела, особенно у ребенка, не могут пройти сквозь голосовую щель, инородные тела трахеи, а тем более бронхов, имеют обычно маленькие размеры (бусины, горошины, гвозди, кнопки, иглы, булавки, косточки, мелкие монеты, пуговицы). Более крупные инородные тела, а также и мелкие, но с острием, застревают в трахее или главном бронхе, причем чаще в правом, чем в левом; маленькие инородные тела могут быть аспирированы в мелкие бронхи.

Клиническая картина. Приступы судорожного кашля, возможны рвота, затруднение дыхания, иногда цианоз. Эти явления держатся недолго, но потом периодически повторяются. В дальнейшем кашель появляется во время движения, часто по утрам. Инородные тела трахеи иногда не фиксированы, а баллотируют. При аускультации трахеи в случае подвижности инородного тела нередко выслушивается клапанный звук или хлопающий шум. Во время баллотирования инородное тело может ущемиться между голосовыми складками, что приводит к удушью. Особую опасность представляют инородные тела, способные разбухать (горошины, бобы). В случаях, когда первичный бронх полностью закупорен, соответствующее легкое не участвует в дыхании, в больном легком постепенно развивается ателектаз, в здоровом - эмфизема. В ряде случаев развиваются пневмонии, а иногда и абсцесс легкого.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, которые, однако, могут отсутствовать, особенно у маленьких детей, а иногда и у взрослых. Рентгенологическое исследование может принести пользу, только если инородное тело сильно поглощает лучи (металлические предметы). В других случаях рентгенологические данные указывают лишь на наличие таких воспалительных изменений, которые являются реакцией на нахождение инородных тел, не поглощающих лучей.

Лечение. Быстрое удаление инородного тела из трахеи (при прямой ларингоскопии или трахеоскопии). Если это не удается, то производят трахеостомию с последующим удалением инородного тела. При инородных телах бронхов показаны срочная госпитализация и извлечение инородного тела с помощью бронхоскопии.

Профилактика основывается на широкой санитарно-просветительной работе среди всех слоев населения, особенно среди работников детских дошкольных и школьных учреждений. Детей необходимо приучать к тому, чтобы они не брали в рот предметы домашнего обихода и игрушки с мелкими отвинчивающимися, снимающимися или отламывающимися частями.

 

 

                                                                    136

                            Ожоги пищевода

 

Ожоги пищевода возникают при попадании в него едких химических веществ при случайном приеме внутрь или вследствие суицидальных попыток.

Этиология и патогенез

Чаще ожоги возникают при приеме едкого натра (каустическая сода, натрия гидроокись), концентрированных растворов серной, хлористоводородной, уксусной (уксусная эссенция) кислот, реже наблюдаются ожоги фенолом, лизолом, спиртовым раствором йода (йодная настойка), сулемой.

Помимо пищевода, при приеме внутрь едких веществ страдает также желудок; изменения обнаруживают на слизистой оболочке полости рта и глотки. Принято считать, что при приеме сильной кислоты наиболее выраженные изменения развиваются в пищеводе, а при приеме едкой щелочи — в желудке (так как слизистая оболочка желудка в какой-то степени устойчива к действию кислоты). Степень поражения зависит от концентрации, характера и количества выпитого вещества. Слизистая оболочка желудка поражается меньше, если желудок заполнен жидкостью и пищей.

Глубокие некрозы пищеводной стенки могут привести к перфорации пищевода, образованию пищеводно-бронхиального или пищеводно-трахеального свища, медиастинита.

Классификация

Выделяют 3 степени ожога пищевода. При ожоге 1 степени поражаются только поверхностные слои слизистой оболочки пищевода; при ожоге II степени поражение распространяется до мышечной его оболочки, при ожоге III степени наблюдается поражение всех слоев пищеводной стенки, а также параэзофагеальной клетчатки и окружающих органов. При ожоге III степени помимо местных выражены и общие явления, обусловленные интоксикацией и шоком. При ожогах II и особенно III степени (если больного удается спасти) развиваются рубцовые изменения в пищеводе, стриктуры, рубцовое укорочение пищевода, в ряде случаев — хроническое изъязвление стенки пищевода.

При ожоге пищевода в типичных случаях течение подразделяют на 3 периода: 1-й — острый (до 1—1 1/2 нед), проявляющийся гиперемией, отеком, некрозом и изъязвлениями слизистой оболочки, в этот период из-за сильной боли глотание невозможно; 2-й — подострый (1 1/2 —3 нед), период грануляции и постепенного восстановления возможности принимать жидкость и пищу; 3-й — хронический, период рубцевания, нарастающего сужения пищевода и возобновления дисфагии.

Примерная формулировка диагноза:

1. Ожог пищевода концентрированной серной кислотой III степени тяжести. Обширный некроз стенки пищевода, медиастинит, острый период.

2. Ожог пищевода концентрированной серной кислотой II степени тяжести, острый период.

 

 

Клиническая картина, предварительный диагноз

Предварительный диагноз устанавливают на основании анамнеза и оценки тяжести общего состояния больного. Характер едкой жидкости, принятой больным, можно установить либо с его слов, либо по остаткам жидкости, находящейся в емкости (чашка, пузырек, бутылка), из которой больной ее пил. Следует, однако, иметь в виду, что надпись на флаконе или бутылке не всегда соответствует характеру ее содержимого (едкое вещество может по небрежности храниться в случайной, неприспособленной посуде).

Первый и наиболее яркие симптомы — сильное жжение и боль в полости рта, глотки, за грудиной и в эпигастральной области, возникающие сразу вслед за проглатыванием едкого вещества. Нередко появляется рвота. Губы отекают.

В тяжелых случаях развиваются шок, потеря сознания. Если в течение 1—2 дней смерть больного не наступила, появляются выраженная одышка вследствие отека гортани, рвота слизью и кровью, в рвотных массах можно определить кусочки слизистой оболочки. Повышается температура тела. Глотание невозможно. Вследствие глубокого поражения стенки пищевода возможны пищеводные кровотечения, симптомы, обусловленные развитием медиастинита или других осложнений, нарушения функции почек (вследствие их токсического поражения).

В случаях средней тяжести через несколько дней уменьшается боль, однако глотание затруднено, отмечаются повышенная саливация, срыгивание кровянистым отделяемым. При осмотре полости рта видны следы ожога слизистой оболочки. Через 10—20 дней постепенно восстанавливается способность проглатывать жидкость и жидкую пищу, однако глотание долго остается болезненным. В период рубцевания, через несколько недель дисфагия возобновляется; при резком стенозировании пищевода больной не может принимать жидкость и пищу, развивается истощение.

При тяжелых отравлениях едкими веществами больные умирают вследствие интоксикации, шока, развития гнойных осложнений (медиастинит, абсцесс и гангрена легкого, плеврит). Из осложнений могут

наблюдаться тяжелые пищеводные кровотечения, перфорации пищевода, развиваться пищеводно-трахеальные и пищеводно-бронхиальные свищи. Наиболее частым поздним осложнением химических ожогов пищевода является развитие Рубцовых сужений (стенозов) пищевода, его рубцовых деформаций и укорочения.

Дифференциальный диагноз

Окончательный диагноз устанавливают тогда, когда можно точно определить степень поражения и возникшие осложнения.

Рентгенологическое исследование пищевода в первые дни проводить не следует, необходимо добиться стабилизации состояния больного. Через несколько дней после ожога (при средней тяжести поражения) при концентрированном рентгенологическом исследовании можно отметить отечность слизистой оболочки пищевода и локальные спазмы. В более поздние периоды информативность рентгенологического исследования значительно выше: можно определить места, протяженность и выраженность рубцовых сужений и деформаций пищевода.

Эзофагоскопия в первые дни противопоказана, в дальнейшем возможна только в периоде рубцевания и эпителизации слизистой оболочки, при этом проводить ее следует крайне осторожно. Эзофагоскопия позволяет определить протяженность поражения, проследить за динамикой процесса, своевременно выявить формирующиеся стриктуры (они чаще образуются в дистальном отрезке пищевода, над кардиальным сфинктером; несколько реже в области глоточно-пищеводного соединения и на уровне бифуркации трахеи).

Лечение, вторичная профилактика, реабилитация, прогноз

Неотложная терапия; необходимы срочная госпитализация, парентеральное введение обезболивающих средств (для борьбы с шоком), введение желудочного зонда, обильно смазанного маслом, для выведения желудочного содержимого и промывания желудка с целью нейтрализации едкого вещества. При отравлениях щелочами желудок промывают разведенным раствором уксусной кислоты (3—6%) или растительным маслом, при отравлениях кислотами — слабым (2%) раствором натрия гидрокарбоната. В сомнительных случаях желудок промывают молоком. До введения зонда назначают обильное питье слабых растворов уксусной кислоты или гидрокарбоната натрия (в зависимости от характера яда) или же молока (1 /г—2 стакана взрослому). Промывание с помощью зонда проводят после предварительного введения под кожу наркотических анальгетиков (промедол 1 мл 2% раствора) и атропина сульфата (1 мл 0,1% раствора), а также местной анестезии полости рта и глотки 2% раствором дикаина. Промывание желудка эффективно только в первые 6 ч после отравления. Необходима дезинтоксикационная терапия. Парентерально вводят гемодез, реополиглюкин, солевые растворы. Для профилактики и лечения инфекционных осложнений назначают парентерально антибиотики широкого спектра действия (ампициллина натриевая соль, ампиокс, гентамицина сульфат, цефамезин и др.). Чтобы уменьшить развитие рубцовых изменений в пищеводе, назначают препараты гормонов коры надпочечников парентерально. В зависимости от характера принятого яда и особенностей клинической картины применяют средства, нормализующие деятельность сердечно-сосудистой системы, функцию почек, при значительной кровопотере проводят гемостатическую и кровезамещающую терапию и т. д.

Введение жидкости внутрь в первые 1 —3 сут исключается, а в более тяжелых случаях этот запрет продолжается до 5—7 дней, затем дробными порциями в небольших количествах разрешают прием сливок, молока, сырых яиц, теплого бульона. Постепенно диету расширяют. При тяжелых ожогах пищевода для обеспечения питания больного через 7—10 дней накладывают гастростому.

После стихания острых воспалительных явлений при ожогах 2—3-й степени с целью ранней профилактики развития стенозов начинают бужирование пищевода, которое продолжают несколько недель. Если развитие стеноза не удается предотвратить, прибегают к оперативному лечению — созданию искусственного пищевода. При своевременно начатом лечении благоприятные результаты наблюдаются в 90% случаев.

Профилактика ожогов пищевода в первую очередь заключается в правильном хранении едких веществ в местах, не доступных для детей

137-см.136

                                Инородные тела уха

Инородные тела уха могут быть:

Инородное тело уха — чужеродный объект, находящийся в наружном слуховом проходе либо попавший в полость среднего или внутреннего уха. Инородным телом уха может быть любой мелкий бытовой предмет или камешек, игрушка, кусочек бумаги, пластилина, ваты, деревянная щепка или палочка, семена растений, насекомое или другой живой организм, деталь слухового аппарата, скопление ушной серы. Инородное тело уха проявляется заложенность и болью в ухе, снижением слуха, чувством давления в ухе, иногда головокружением и рвотой. Диагностика инородного тела уха проводится с помощью отоскопии. Удаление инородного тела уха в зависимости от его размеров и формы осуществляется промыванием, инструментальным способом или путем хирургического вмешательства.

Подобно инородным телам глотки и носа инородное тело уха чаще всего диагностируется у детей. Во время игры ребенок сам вводит в наружный слуховой проход инородный предмет. Хорошо, если он расскажет об этом родителям. В противном случае длительно находящийся в ухе объект приводит к развитию воспаления. У взрослых инородное тело уха возникает случайным образом. Нередко причиной инородного тела уха становятся различного рода травмы, в результате которых в ухо может попасть земля, песок, кусочек стекла, осколок взорвавшегося снаряда, пуля и т. п. При этом инородное тело уха может располагаться не только в наружном слуховом проходе, но также в барабанной полости или во внутреннем ухе. У пожилых людей, страдающих выраженной тугоухостью, инородным телом уха могут быть батарейки и детали слухового аппарата.

Классификация инородных тел уха

По механизму возникновения отоларингология разделяет инородные тела уха на экзогенные и эндогенные. Экзогенное инородное тело уха проникает в него из внешней среды, а эндогенное — образуется непосредственно в ухе. Большинство инородных тел уха имеют экзогенное происхождение. К эндогенным инородным телам относятся серные пробки.

По своему характеру инородные тела уха подразделяются на 2 большие группы: неживые (инертные) и живые (подвижные). К неживым инородным телам уха относятся маленькие камешки, песок, семена различных растений, бытовые предметы (пуговицы, бусинки, батарейки, мелкие игрушки и детали конструктора, кусочки бумаги, пенопласта, ваты и пр.) Живым инородным телом уха может быть насекомое, случайно попавшее из воздуха или заползшее в ухо, пока человек спал или лежал на траве; пиявка или личинка из открытого водоема, которая проникла в наружный слуховой проход во время купания.

Также выделяют свободно лежащие и фиксированные инородные тела уха.

Неживое инородное тело уха: симптомы, диагностика, удаление

Инородное тело уха неживой природы в некоторых случаях может не вызывать у пациента никаких неприятных ощущений. Как правило, это относится к мелким и гладким предметам. Более крупное инородное тело уха, препятствуя прохождению по слуховой трубе звуковой волны, вызывает понижение слуха и чувство заложенности уха. Инородное тело уха, имеющие острые выступы, может поранить кожу наружного слухового прохода или барабанную перепонку, что приводит к появлению боли и кровянистых выделений из уха. Оно способно перфорировать барабанную перепонку. В результате перфорации в полость среднего уха может попасть инфекция, приводящая к появлению среднего отита.

Инородное тело уха в той или иной степени раздражающе действует на кожу наружного слухового прохода, стимулируя секреторную активность серных и потовых желез. В результате повышенной влажности такие инородные тела уха, как зерна гороха, кукурузы и фасоли, со временем разбухают и увеличиваются в объеме. При этом они полностью перекрывают просвет слухового прохода, что сопровождается значительным понижением слуха, чувством распирания в ухе и болью. Достигая значительных размеров, подобное инородное тело уха сдавливает ткани внутри слухового прохода, вызывая их омертвение. Оно оказывается вклиненным в слуховой проход, что намного затрудняет его удаление. Большую опасность представляют собой попавшие в ухо батарейки. Проводя электрический ток во влажной среде, они могут стать причиной некроза участка кожи слухового прохода.

Своевременно не удаленное инородное тело уха приводит к развитию воспалительной реакции. В таких случаях наблюдается появление боли в ухе, выделение из него слизисто-гнойного отделяемого, ухудшение слуха. При выраженном воспалении возможно повышение температуры тела, головная боль. Воспалительная реакция сопровождается отечностью, которая уменьшает просвет слухового прохода, что значительно затрудняет изъятие инородного тела уха.

Инородное тело уха неживой природы часто обнаруживается при простом осмотре наружного слухового прохода. Для лучшего просматривания слухового прохода у взрослого пациента или ребенка старшего возраста отоларинголог одной рукой оттягивает ушную раковину вверх и назад. У маленьких детей ушную раковину смещают вниз и назад. Если пациент не сразу обратился за помощью, то развившиеся в слуховом проходе воспаление и отек препятствуют визуализации инородного тела уха и могут скрывать его. В таких случаях для диагностики необходимо проведение отоскопии и микроотоскопии. При наличие выделений проводят их микроскопию и бактериологическое исследование для определения вида вызвавших воспалительный процесс микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам. Если инородный предмет попал в ухо в результате травмы, дополнительно назначается рентгенография черепа. Инородное тело уха следует дифференцировать от опухолей уха, повреждений наружного слухового прохода, перфорации барабанной перепонки, наружного отита и гематомы.

Удаление инородного тела уха по возможности должно быть проведено как можно скорее, пока в слуховом проходе не развилась воспалительная реакция или не произошло набухание гигроскопичных инородных объектов.

Самым простым способом удаления инородного тела уха является промывание. Оно проводится водой, нагретой до температуры тела. Врач набирает воду в шприц с канюлей, вводит в слуховой проход конец канюли и под небольшим давлением производит промывание. При необходимости процедуру повторяют несколько раз. После промывания оставшаяся в ухе жидкость удаляется при помощи турунды. Промывание уха противопоказано при наличии в нем батареек, тонких и плоских инородных тел, которые током воды могут быть отнесены в глубь слухового прохода, а также в случае перфорации барабанной перепонки.

Удаление инородного тела уха может проводится тонким ушным крючком, заведенным за инородный предмет таким образом, чтобы захватить и вытащить его из слухового прохода. Во избежание травмирования слухового прохода и перфорации барабанной перепонки манипуляция должна осуществляться под постоянным визуальным контролем. Перед извлечением набухших от влажности семян в ухо закапывают 96% этиловый спирт, который благодаря своему дегидратационному действию способствует уменьшению инородного тела в объеме.

При отсутствии выраженного болевого синдрома удаление инородного тела уха может быть проведено без обезболивания, в других случаях необходима местная анестезия, а у маленьких детей — общая седация. После извлечения инородного тела уха производят тщательный осмотр наружного слухового прохода на предмет повреждений и воспалительных участков. При обнаружении таковых кожу обрабатывают р-ром борной кислоты, дополнительно назначают закладывание ушной антибактериальной мази.

В случае выраженных воспалительных изменений и отечности слухового прохода, извлечение инородного тела уха откладывают на несколько дней, в течение которых осуществляют комбинированное противовоспалительное, противоотечное и антибактериальное лечение. Стихание воспалительных явлений увеличивает шансы на благополучное изъятие инородного предмета.

Хирургическое удаление инородного тела уха производится при невозможности его извлечения через наружный слуховой проход. Операция осуществляется через небольшой разрез позади ушной раковины.

Живое инородное тело уха: симптомы, диагностика, удаление

Живое инородное тело уха передвигается в наружном слуховом проходе, чем доставляет пациенту массу неприятных ощущений: боль, щекотание, шум в ухе. Постоянно перемещаясь, живое инородное тело уха приводит к раздражению расположенных в слуховом проходе рецепторов блуждающего нерва с возникновением головокружения и рефлекторной рвоты. У детей возможны судорожные приступы. Некоторые насекомые способны выделять специфические химические вещества, раздражающе воздействующие на тонкую кожу слухового прохода и вызывающие ее некроз.

Невыносимые ощущения, сопровождающие инородное тело уха живой природы, заставляют пациента сразу же обратиться к врачу. Диагноз подтверждается при проведении отоскопии.

Как правило, живое инородное тело уха вначале умерщвляют, а затем производят его удаление. Чтобы быстро избавиться от неприятных симптомов, пациент может самостоятельно обездвижить насекомое, закапав в ухо этиловый спирт, вазелиновое или подсолнечное масло. Последующее удаление инородного тела уха лучше доверить отоларингологу. Благодаря быстрому обращению к врачу у пациента с живым инородным телом уха обычно не успевают развиться воспалительные осложнения и насекомое успешно удаляется при промывании уха, извлечении пинцетом или крючком.

Серная пробка: симптомы, диагностика, удаление

Образование серной пробки может происходить по причине повышенной продукции ушной серы, затруднения ее отхождения из-за анатомической узости или изогнутости наружного слухового прохода. Неправильная гигиена ушей также способствует возникновению серных пробок. Например, привычка чистить уши, вводя ушную палочку в слуховой проход, может привести к заталкиванию серы в глубь уха и образованию серной пробки.

Инородное тело уха в виде серной пробки проявляется в основном ощущением заложенности уха и снижением слуха. Возможно чувство повышенного давления в слуховом проходе. Если серная пробка соприкасается с барабанной перепонкой, возникает шум в ухе.

Диагностируют серные пробки путем осмотра наружного слухового прохода и отоскопии.

Удаление серной пробки, как и большинства других инородных тел уха, производится в первую очередь промыванием. Предварительно пациенту в течение нескольких дней рекомендуют закапывать в ухо перекись водорода, которая размягчает серную пробку и облегчает ее удаление. При безрезультатности промывания показано инструментальное удаление серной пробки с применением ушных щипцов или специального крючка.

 

                                                                                   140

                                                                 Опухоли глотки

Опухоли глотки подразделяют на местные и окологлоточные (парафарингеальные), доброкачественные и злокачественные. Местные опухоли делят на эпи-, мезо- и гипофарингеальные. По происхождению — на эпителиальные из слизистой оболочки, железистые из слизистых желез, лимфоидные и ретикулярные из лимфоидного аппарата.

Парафарингеальные опухоли подразделяются на смешанные, происходящие из глоточных отрогов околоушной железы, невромы, возникающие в заднем субпаротидном пространстве, сосудистые и ретрофарингеальные дизэмбриогенетические хордомы.

Доброкачественные опухоли носоглотки

Эти опухоли исходят из свода носоглотки или ее латеральной стенки. Большинство из них мезенхимального происхождения — фибромы, липомы, эндохондромы и т. п. Реже встречаются опухоли эпителиального происхождения — папилломы, кисты и др. Фиброзные опухоли встречаются в основном в юношеском возрасте, у грудных детей чаще наблюдаются дермоидные кисты, у взрослых — хоанальные полипы и ретенционные кисты.

Фиброма носоглотки

Развивается в основном у мальчиков 10-13 лет, из-за чего получила название юношеской фибромы. До завершения полового созревания опухоль интенсивно растет, после чего она медленно подвергается обратному развитию. Однако до этого из-за врастания в окружающие ткани опухоль наносит непоправимый вред соседним органам, отличается значительной кровоточивостью, поэтому получила название ангиофибромы.

Исходным местом опухоли чаще всего является свод носоглотки. Кровоснабжение опухоли осуществляется крылонебной артерией из системы внутренней сонной артерии.

Этиология этого заболевания практически неизвестна. Существующие теории дисэмбриогенеза и эндокринной дисфункции проблемы этиологии до конца не решили. Эндокринная теория основана на том, что опухоль развивается одновременно с развитием вторичных половых признаков и ее развитие завершается вместе с завершением указанного периода. Замечено также, что при юношеской фиброме носоглотки наблюдаются нарушения секреции 17-кетостероидов и соотношения таких гормонов, как андростерон и тестостерон.

Патологическая анатомия. Фиброма носоглотки — это плотная опухоль, сидящая на широком основании, тесно спаянном с надкостницей. Поверхность опухоли покрыта гладкими сосочковыми образованьями бледно-розового или красноватого цвета в зависимости от степени ее васкуляризации. Опухоль обладает ярко выраженным экстенсивным ростом, вытесняя и разрушая все окружающие ее ткани, заполняя близлежащие полости (хоаны, полость носа, орбиты, основную пазуху). При распространении кпереди опухоль выполняет носовые ходы, разрушая сошник, перегородку носа, верхние и средние носовые раковины, проникая в ячейки решетчатого лабиринта, лобную и верхнечелюстную пазухи, деформируя пирамиду носа. При распространении кзади и книзу опухоль разрушает переднюю стенку основной пазухи и проникает в нее, иногда достигая гипофиза, распространяясь книзу, до мягкого неба и ротоглотки.

Симптомы и клиническое течение. На начальных стадиях развития опухоли возникают затруднение носового дыхания, тупые глубинные боли в области основания носа, быстрая умственная и физическая утомляемость. Выделения из носа носят слизисто-гнойный характер. Постепенно усиливаются носовые кровотечения, приводящие к анемии. В дальнейшем опухоль выполняет полость носа, вызывая нарастающее затруднение носового дыхания вплоть до полного его отсутствия. Контакт опухоли с мягким небом вызывает нарушение глотания, частые поперхивания. Сдавление чувствительных нервных стволов вызывает невралгические глазные и лицевые боли.

В полости носа после удаления выделений определяются утолщенная гиперемированная слизистая оболочка, увеличенные синюшно-красные носовые раковины и сокращения носовых раковин в носовых ходах. После смазывания слизистой оболочки носа адреналином опухоль становится обозримой в виде малоподвижного гладкого серовато-розового или красноватого образования, заполняющего глубокие отделы носа, сильно кровоточащего при дотрагивании острым инструментом.

При задней риноскопии в носоглотке определяется массивная синюшно-красная опухоль, полностью ее выполняющая и резко отличающаяся по своему виду от банальных аденоидных вегетации. При пальцевом исследовании носоглотки определяется плотная неподвижная опухоль.

Сопутствующими объективными симптомами могут быть слезотечение, экзофтальм, расширение корня носа, признаки нарушения вентиляционной функции слуховой трубы.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и факта возникновения опухоли у лиц мужского пола в детском и юношеском возрасте. Распространенность опухоли устанавливают при помощи рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагноз. Опухоль дифференцируют с аденоидами, кистами, фибромиксомой, раком и саркомой. Основным отличительным признаком фибромы является ее ранняя и частая кровоточивость, что совершенно не наблюдается при всех остальных доброкачественных опухолях данной локализации, а при злокачественных опухолях кровотечение наблюдается лишь при их развитой клинической стадии.

Прогноз. При небольших опухолях, распознанных в самом начале их возникновения, и соответствующем лечении прогноз обычно благоприятный. В запущенных случаях, когда не удается провести радикального лечения, а частые паллиативные хирургические и иные вмешательства, как правило, завершаются рецидивами и, возможно, малигнизацией опухоли, — прогноз пессимистичный.

Лечение. Многочисленные попытки применения консервативных методов лечения (физиотерапевтических, склерозирующих, гормональных) не обеспечивали радикального излечения. Единственным способом, при помощи которого нередко наступало полное излечение, особенно в сочетании с консервативными методами, явился хирургический.

Хирургическое лечение. Существуют различные способы хирургического лечения фибромы носоглотки. Так, для облегчения доступа к опухоли французский ринохирург Нелатон предложил расщеплять мягкое и твердое небо. Денкер предложил сублабиальную ринотомию. По мнению А. Г. Лихачева, наиболее выгодным доступом к опухоли является трансаксиллярный по Денкеру. В некоторых случаях в зависимости от гистологических особенностей и распространенности опухоли применение лучевой терапии ведет к задержке роста опухоли, ее рубцеванию и уменьшению, что снижает возможность интраоперационного кровотечения и облегчает ее хирургическое удаление.

Современные подходы включают в себя эмболизацию питающих сосудов, что значительно повышает возможность радикального удаления и исключает осложнение в виде кровотечения. Подготовка к операции должна предусматривать возможность проведения во время ее осуществления реанимационных мероприятий, переливания крови и кровезаменителей. Оперативное вмешательство проводится под интратрахеальным наркозом. В послеоперационном периоде проводят те же мероприятия, что и в период предоперационной подготовки больного.

Лучевое лечение показано в основном как защитное, поскольку фиброматозная ткань не является рентгеночувствительной, но зато происходит стабилизация роста молодых клеток, новых сосудистых сплетений, которые облитерируются, и тем самым ограничивается доступ питательных веществ к опухоли и замедляется ее рост.

Фибромиксома носоглотки или хоанальный полип

Фибромиксома берет свое начало в хоанальной или этмоидосфеноидальной области. Внешне представляется в виде полипа на ножке, который легко удаляется без кровотечения при помощи специального крючка. По сравнению со слизистыми полипами полости носа это образование отличается большей плотностью. Растет в направлении глотки и полости носа. «Старые» хоанальные полипы уплотняются, приобретают красноватый цвет и нередко симулируют фиброму носоглотки, однако в отличие от нее не кровоточат и не обладают экстенсивным ростом. Лечение — хирургическое.

                                                                          141

    Юношеская ангиофиброма носоглотки (основания черепа)

Юношеская ангиофиброма основания черепа (ЮАОЧ) – редкая доброкачественная опухоль, возникающая в подавляющем большинстве случаев у мальчиков-подростков, до настоящего времени остающимся трудным для диагностики и лечения заболеванием ЛОР-органов, а операции по удалению ЮАОЧ являются одними из самых сложных в оториноларингологии. Несмотря на доброкачественную морфологическую структуру, это новообразование обладает способностью к экспансивному росту с разрушением костных структур основания черепа, может явиться источником длительных, и обильных кровотечений, создающих реальную угрозу для жизни пациента. Этиология неизвестна Теории: 1. Гормональная Преимущественное возникновение ангиофибром основания черепа у мальчиков в пубертатном периоде послужило предпосылкой для создания теории о роли гормонального фона в появлении этого заболевания. Большинство исследователей соглашаются, что опухоль представляет собой реакцию соединительной ткани надкостницы или надхрящницы на стимуляцию половыми гормонами. Однако данные по этому вопросу противоречивы - некоторые авторы отрицают возможность гормональных нарушений при ангиофиброме, есть даже выводы, что причиной возникновения заболевания является угнетение андрогенной функции половых желез. Есть исследования , показавшие снижение 17-КС в суточной моче у таких больных. Таким образом, противоречивые сведения немногочисленных авторов о состоянии нейроэндокринных регуляторных систем у больных с АФ не позволяют прийти к окончательному выводу о роли гормонов в клиническом течении данного заболевания. 2. Генетическая В последнее время этой теории уделяется много внимания. В подтверждение этой теории приводятся данные о полоном или частичном отсутствии Y-хромосом, удвоение Х-хромосом в значительном количестве клеток опухоли. Однако в целом исследования в этом направлении пока не дали достаточно значимого статистического материала. 3. Возрастная Сторонники этой теории предполагают, что возникновение и развитие заболевания связано с какими то с изменениями, происходящими в организме юношей в период полового созревания, в подтверждение чего приводятся случаи спонтанной регрессии опухоли с наступлением половой зрелости . 4. Есть теории, связывающие развитие заболевания с травмой, хроническими воспалительными заболеваниями носа, околоносовых пазух и другие, однако все эти гипотезы не имеют никаких экспериментальных доказательств. Классификация: Основные типы юношеской ангиофибромы основания черепа. - Сфеноэтмоидальный  - Базиссфеноидный - Птеригомаксиллярный  Стадии юношеской ангиофибромы носоглотки в соответствии с классификацией Chandler:  1-опухоль ограничена носоглоткой 2-опухоль распространяется в полость носа и(или)клиновидную пазуху 3-опухоль распространяется в одну либо несколько следующих областей: верхнечелюстную пазуху, решетчатые пазухи, крыловидную-небную, подвисочную ямки, орбита, щека 4-внутричерепное распространение  В. С. Погосов в 1987 г. предложил клинико-анатомическую классификацию ЮАОЧ, выделив 4 стадии: 1. Опухоль заполняет полость носа или носоглотку, костная деструкция отсутствует. 2. Опухоль распространяется в крыло-небную ямку, верхнечелюстную пазуху, пазухи решетчатой кости, клиновидные пазухи; наблюдается костная деструкция. 3А. Опухоль распространяется в клиновидные пазухи и головной мозг латеральнее пещеристого синуса 3Б. Опухоль также распространяется в глазницу и подвисочную ямку 4. Опухоль обширно узурирует пещеристый синус, зрительный перекрест и гипофизарную ямку. Клиника Клинические проявления заболевания зависят от размеров и распространенности опухоли. Самыми типичными признаками считаются затрудненное носовое дыхание, носовые кровотечения и определяемая масса опухоли в полости носа(все эти симптомы наблюдаются почти у 100%больных). Различают: Период ранних симптомов: -Начальным симптомом заболевания является постепенно прогрессирующее затруднение носового дыхания, вначале одностороннее, затем двустороннее вплоть до полного отсутствия возможности дыхания через нос, в самом начале заболевание может некоторое время протекать бессимптомно. Гнусавость окружающие замечают почти с самого начала. Храп, сухость в горле, некоторая слабость - также нередкие симптомы заболевания. -Пациенты предъявляют жалобы на слизистые иногда при сопутствующих синуситах(синуситы,как правило, рецидивирующие) слизисто-гнойные выделения из носа. Эти симптомы встречаются у подавляющего большинства. -При передней риноскопии опухоль в самом начале болезни в носовой полости не видна, однако при этом можно увидеть косвенные признаки процесса - набухание и бледную окраску слизистой -Носовые кровотечения появляются уже в начале заболевания, могут возникать спонтанно или даже при малейшей травме (высмаркивание, чихание) -Картина крови обычно без изменений  Период полного развития болезни: -Все вышеперечисленное признаки в этом периоде наиболее выражены -Опухоль визуализируется в полости носа. Выглядит она, как образование красного цвета в полости носа или при эндоскопии в носоглотке, часто обтурирующим полость -Наблюдаются частые кровотечения. -В крови - анемия, уменьшение количества эритроцитов.  Поздний период развития болезни:  - В этот период заболевания опухоль выходит за пределы носоглотки, смещает и раздвигает анатомические структуры основания черепа, что проявляется в возникновении асимметрии лица с выбуханием щеки, появлении симптомов стоматологических заболеваний(зубная боль, припухлость в области альвеолярных отростков),неврологической симптоматики(поражение нервов глазодвигательной группы, отводящего нерва, лицевого и тройничного нервов), глазных симптомов(контрлатеральное смещение глазного яблока, экзофтальм, диплопия, частичная офтальмоплегия),в резком нарушении дыхания и акта глотания, появлении головной боли различной интенсивности и локализации. -Кровотечения очень частые, что приводит к бледности кожных покровов. Кровотечения иногда могут быть профузными, с трудом останавливающиеся, могут быть и фатальными. -Рентгенологически определяется деформация костных образований черепа - переднее смещение задней стенки верхнечелюстной пазухи, деструкция костей черепа в результате атрофии. -При риноскопии в носовой полости определяется опухолевидное образование красного цвета(при больших размерах с синюшным оттенком) обычно овальной формы с ровной поверхностью, часто обтурирующим полностью полость носа, хоану, смещая носовую перегородку,может спускаться и в ротоглотку, деформируя мягкое небо -В картине крови - анемия, уменьшение количества эритроцитов, сегментоядерных нейтрофилов, нарастание лимфоцитоза, увеличение СОЭ за счет изменения альбумино-глобулинового коэффициента.  Диагностика(в среднем, между временем первого проявления симптомов и постановкой диагноза проходит около 6 месяцев): 1.Данные анамнеза и жалоб (вышеописанное) 2.Данные риноскопии, эндоскопического исследования - опухоль красного цвета в полости носа и в носоглотке с гладкой поверхностью (при больших размерах опухоли - цвет с синюшным оттенком), возможно смещение носовой перегородки и другие деформации прилегающих структур - опухоль легко кровоточит при дотрагивании, определяется ее плотно-эластическая или хрящевая плотность 3.Данные компьютерной томографии, с пиральной компютерной томографии, магнитно резонансной томографии - определяется деформация костных образований черепа и сама опухоль в виде мягкотканой тени с четкими контурами в полости носа, носоглотке и прилегающих областях 4.Данные биопсии - взять биопсию необходимо при:  -неясности диагноза после проведенных обследований(эндоскопических и лучевых) -при первичном использовании лучевой терапии -для исключения малигнизации после лучевой терапии в отдаленном периоде  Сложности диагностики заключаются в сходстве ранних клинических проявлений с симптомами других частых гипертрофических и воспалительных процессов в полости носа и носоглотке. Дифференциальная диагностика должна проводиться между следующими заболеваниями: 1.Хоанальный полип. 2.Доброкачественная лимфоидная гиперплазия. 3.Опухолеподобные образования псевдоэпителиоматозная дисплазия онкоцитоз кисты 4.Папилломы 5.Мозговые грыжи. 6.Злокачественные опухоли. 7.Тератомы.  Лечение: Сложности лечения обусловлены склонностью ЮАОЧ к раннему обширному экспансивному росту с прорастанием в окружающие анатомические структуры. Различают следующие методы лечения: 1. Рентгенэндоваскулярная окклюзия Самостоятельный метод при неоперабельных опухолях , когда первым этапом проводится лучевая терапия-как подготовка к операции с целью уменьшить интраоперационную кровопотерю - как метод остановки кровотечения после операции  2. Лучевая терапия Лучевая терапия является эффективным методом лечения юношеской ангиофибромы основания черепа. Доказано, что юношеская ангиофиброма основания черепа является довольно чувствительной к облучению в средних дозах. Как правило, уже в начале облучения наблюдается прекращение роста ангиофибромы, а также уменьшение клинической симптоматики. И в то же время все исследователи отмечают, что лишь примерно у 50% пациентов сразу по завершении курса лучевой терапии наблюдается регрессия опухоли. Кроме того существуют и другие осложнения лучевой терапии. Поэтому в связи с риском осложнений лучевая терапия оправдана только при неоперабельности опухоли или отказе больных от операции и при наличии остаточной ткани после операции 3. Хирургическое Самый эффективный на сегодняшний день метод лечения ангиофибромы -проводится обычно после предварительной склерозирующей терапии-доступы к опухоли различные(через мягкое и твердое небо, чрезназально, через кости лица)-есть ограничения для данного метода-прорастание опухоли в глубокие отделы черепа и головного мозга, крылонебную ямку и в критические области: зрительные нервы, зрительный перекрест и турецкое седло. Невозможность тотального удаления опухоли обуславливает у12-40% больных рецидивы заболевания .Кроме того, хирургическое вмешательство при использовании большинства эффективных доступов приводит к образованию косметического дефекта лица, что некоторых пугает. 4. В дополнение к хирургическому и лучевому методам терапии ЮАОЧ существуют и другие принципы лечения. Большинство из них – гормональная терапия, криохирургия и лазеркоагуляция опухоли и химиотерапия – в настоящее время признаны малоэффективными и могут быть использованы лишь в редких случаях. 

 

                                                                          142

                             Доброкачественные опухоли гортани

Общим для этих опухолей являются «три нет»: они не инфильтрируют окружающие ткани, не метастазируют, не рецидивируют после удаления. Однако клиническая практика показывает, что в гортани встречаются опухоли, доброкачественные по гистологическому строению, которые после их удаления рецидивируют. К таким опухолям относятся папилломы, полипы и певческие узелки.

Узелки голосовых складок

Причиной возникновения узелков служит чрезмерная голосовая нагрузка, в результате которой возникающие подслизистые микрогематомы подвергаются фиброзной пролиферации с образованием этих образований, получивших название певческих узелков.

Узелки голосовых складок, также именуемые певческими, или гиперпластическими, представляют собой небольшие парные образования, симметрично расположенные на краях голосовых складок, состоящие из фиброзной ткани (рис. 1). Иногда распространяются на значительную часть поверхности складок, вызывая нарушения тембра голоса.

В морфологическом понимании эти узелки являются не опухолями, а разрастанием собственной соединительной ткани голосовых складок. Из узелков иногда могут развиваться «полипы», имеющие ту же гистологическую структуру, что и предшествующие им узелки (рис. 2, 1, 2).

Патогенез и симптомы. Возникновению узелков гортани предшествует катаральный ларингит и длительно текущая фонастения, которая вынуждает профессионала или работающего на шумном производстве к напряжению голосового аппарата. В результате образовавшиеся узелки препятствуют полному смыканию голосовых складок, из-за чего возникает повышенный расход воздуха, понижается подскладочное давление, и сила голоса не может достигнуть желаемого уровня.

Диагностика затруднений не вызывает. Основным признаком является симметричность расположения узелков, отсутствие других патологических эндоларингеальных признаков и данные анамнеза.

Лечение. У детей узелки часто исчезают спонтанно после установления соответствующего голосового режима или в процессе вирилизации гортани. У работников голосовых профессий узелки обычно исчезают после соответствующего консервативного лечения и достаточно продолжительного (несколько месяцев) голосового отдыха. В тех случаях, когда консервативные методы не достигают желаемого результата, предпринимают хирургическое удаление узелков эндоларингеальным доступом (рис. 3).

Рис. 3. Этапы удаления гиперпластического узелка (по Погосову В. С, Антониву В. Ф., 1983): 1, 2 — удаление узелка; 3 — вид голосовой складки после удаления узелка

После хирургического удаления узелков назначают голосовой покой в течение нескольких недель. Включение в вокальную профессиональную деятельность должно проходить под наблюдением фониатра.

Полипы гортани

Полипы составляют самую значительную часть доброкачественных опухолей гортани. Они чаще всего возникают у лиц мужского пола в зрелом возрасте. Причинами их возникновения служат те же факторы, что и для певческих узелков. В начале заболевания возникают сосудистые эктазии и застойные явления в подслизистых железах гортани, локализующиеся в передней трети голосовых складок, испытывающей наибольшее напряжение при фонации. Затем в течение ближайших трех месяцев на этом месте образуется полип. Большое значение в его возникновении имеют хронические воспалительные заболевания, обусловленные вредными производственными факторами (пыль, пары едких химических веществ).

Патологическая анатомия. Гортанный полип обычно представляется в виде единичной односторонней округлой опухоли беловато-серого или красного и даже синюшного цвета, нередко пролабирующий в голосовую щель на ножке. Небольшие полипы имеют гладкую поверхность, большие могут иметь сосочковый вид. Они не относятся к новообразованиям как таковым, а являются результатом воспалительной гиперплазии собственных тканей голосовой складки.

Симптомы и клинические проявления. Основным симптомом полипа голосовой складки является нарушение голосообразования. В начальной стадии, когда небольшой полип плотно фиксирован к голосовой складке, наступают изменение тональности голоса и нарушение его четкости. Когда полип увеличивается и выпадает в просвет голосовой щели, возникает феномен диплофонии — «расщепление» голоса.

Диагностика при современных методах ларингоскопии затруднений не вызывает.

Дифференциальная диагностика во всех случаях проводится со злокачественными опухолями гортани.

Лечение хирургическое. Радикально удаленный полип очень редко рецидивирует.

Папилломы гортани

Этиология и патогенез. Папилломы гортани встречаются столь же часто, как и полипы. Они являются результатом пролиферативного процесса, развивающегося в эпителии и соединительно-тканных элементах слизистой оболочки гортани. В подавляющем большинстве случаев — это множественные образования, которые могут возникать не только в гортани, но и одновременно на мягком нёбе, нёбных миндалинах, губах, в трахее. Папилломы рецидивируют очень часто, из-за чего это заболевание получило название папилломатоза. Описаны случаи врожденных папиллом. В большинстве случаев папилломы имеют вирусную этиологию.

Множественные папилломы наблюдаются преимущественно в детском и юношеском возрасте (рис. 4). У маленьких детей чаще наблюдаются диффузные формы, в то время как у более старших детей возникают папилломы с более ограниченной локализацией (papillomatosis circumscripta). У взрослых чаще встречаются папилломы на голосовых складках, характеризующиеся гиперкератозом.

Симптомы и клиническое течение определяются возрастом больного, локализацией и распространенностью папилломы. Основным симптомом как у детей, так и взрослых является нарастающая охриплость голоса, достигающая афонии. У детей одновременно нарастают явления нарушения дыхания, одышка при физических нагрузках и явления гипоксической гипоксии. Появляются спазмы гортани, стридор и синдром удушья, при котором, если своевременно не предпринять экстренных мер, может наступить смерть ребенка.

В некоторых случаях приступы асфиксии наступают внезапно во время банального простудного заболевания. Чем меньше ребенок, тем опаснее эти приступы, что обусловлено значительным развитием рыхлой соединительной ткани в подскладочном пространстве, малыми размерами дыхательных путей и тем, что у маленьких детей папилломатоз носит диффузный характер и развивается очень быстро. У взрослых приступы удушья не наблюдаются, и единственным симптомом, свидетельствующим о наличии объемного образования в области голосовой щели, является охриплость голоса. Прогрессирование пролиферативного процесса обусловливает проникновение папилломы во все свободные полости гортани.

Прогноз благоприятен даже при неоднократном возникновении послеоперационных рецидивов, поскольку с возмужанием пациента рецидивы становятся реже и не столь интенсивными, а затем и вовсе прекращаются. У взрослых папиллома может перерождаться в рак или саркому, и тогда прогноз зависит не от первичного заболевания, а от его осложнения.

Диагноз у детей устанавливают при прямой ларингоскопии по характерным внешним признакам. У детей папилломы гортани дифференцируют с дифтерией, ложным крупом, инородным телом, врожденными злокачественными опухолями. При папилломах гортани у лиц зрелого возраста следует соблюдать онкологическую настороженность, поскольку такие папилломы, особенно так называемые твердые папилломы беловато-серого цвета, обладают тенденцией к малигнизации.

Лечение. Основной метод — удаление папиллом, однако он направлен лишь на предотвращение обструкции гортани у детей. Повторные хирургические вмешательства проводят при рецидивах, которые возникают тем чаще и тем интенсивнее, чем младше ребенок. Хирургическое применение лазера обеспечивает более стойкий эффект, рецидивы становятся более редкими и не столь интенсивными.

В послеоперационном периоде назначают антибиотики широкого спектра действия, эстрогены, препараты мышьяка (Liquor Fowleri et Aqua Laurocerasi, aa 5 r, no 1-10 кап. внутрь 3 раза в день после еды). Назначение после оперативного вмешательства метионина по 0,5 г 3 раза в день в течение 3-4 недель снижает вероятность возникновения рецидива.

Ангиома гортани

Ангиомы гортани подразделяют на гемангиомы и лимфангиомы. Истинные гемангиомы встречаются редко и, по данным разных авторов, составляют примерно 1% от всех доброкачественных опухолей гортани.

Гемангиомы. Структурно представляют собой телеангиэктазы, но чаще преобладают кавернозные ангиомы, которые распространяются в грушевидные синусы, на валекулы, миндалины, мягкое нёбо и могут сочетаться с гемангиомами лица и верхних отделов шеи. Гемангиомы телеангиэктатической структуры имеют вид красного пятна, слегка возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки. Они при повреждении кровоточат мало. Кавернозные гемангиомы (см. рис. 2, 3) представляются объемными образованиями, подвержены спонтанным кровотечениям и обильно кровоточат при повреждении.

Лимфангиомы. Эти опухоли встречаются значительно реже гемангиом и локализуются обычно на надгортаннике, черпалонадгортанных и голосовых складках, в желудочках и в подсктадочном пространстве. Они отличается более бледной окраской и имеет желтовато-розоватый цвет, содержат жидкость молочного вида.

Диагноз ангиомы устанавливают по типичному виду опухоли, что касается определения ее распространенности, то в некоторых случаях применяют метод контрастной вазографии, МРТ, фиброларингоскопию. Биопсия противопоказана при любой форме гемангиомы из-за опасности возникновения профузного кровотечения.

Дифференциальный диагноз проводят с фиброангиоматозными полипами гортани, миксомой, саркомой.

Лечение. Ввиду медленного развития гемангиомы и в тех случаях, когда опухоль не вызывает никаких субъективных расстройств, следует ограничиться систематическим наблюдением. Мелкие ангиомы, вызывающие фонаторные нарушения, могут быть удалены с последующей каутеризацией поверхности, на которой находилась опухоль. При значительных кавернозных гемангиомах некоторые авторы рекомендуют производить перевязку наружной сонной артерии на соответствующей стороне для снижения вероятности аневризматического развития процесса, риска кровотечений и в качестве предоперационной подготовки. Большие гемангиомы удаляют наружным подходом посредством ларингофиссуры. Развитие лазерной хирургии позволило значительно расширить показания к удалению гемангиом и производить ее у новорожденных.

Кисты гортани

Большинство кист гортанной области локализуются вне полости гортани — на надгортаннике или на корне языка, но могут возникать и в желудочках гортани, и на черпалонадгортанных складках (см. рис. 2, 4). На голосовых складках небольшие кистозные образования могут возникать в результате трансформации полипов этой области. Большинство кист гортани относится к ретенционным, образованным в результате закупорки выводных протоков и расширения и гипертрофии стенок ацинусов. Кисты гортани содержат серозную жидкость различной вязкости, зависящей от содержания в ней коллоидных белков. Очень редко встречаются кисты эмбрионального происхождения в виде дермоидных кист, которые располагаются на валекулах или надгортаннике. Кисты, расположенные на голосовой складке, можно спутать с узелковыми образованиями.

Симптомы и клиническое течение. Кисты гортани обладают тенденцией к экстенсивному росту без прорастания в окружающие ткани. Долгое время они могут протекать бессимптомно, но, достигнув определенного размера, вызывают нарушения глотания (кисты надгортанника, черпалонадгортанных складок) или фонации и дыхания (кисты голосовых складок, желудочков гортани). Кисты, ущемленные в дыхательной щели, могут вызвать острый приступ удушья.

Лечение исключительно хирургическое. Способ удаления кисты определяется ее размерами и локализацией (пункция, надрез или выкусывание части стенки, полное удаление кисты наружным доступом).

Гортанная дистопия щитовидной железы

Дистопии (аберрации) щитовидной железы образуются во время эмбриогенеза путем перемещения части паренхимы щитовидной железы в близлежащие анатомические области, где они начинают функционировать с присущими им свойствами. Дистопированная паренхима щитовидной железы, находящаяся в надгортанном пространстве (см. рис. 2, 5), происходит из щитоязычного канала и располагается в основании языка. Внутригортанные дистопии встречаются значительно реже и обычно локализуются в подскладочном пространстве. На рис. 5 представлены варианты локализации добавочных (аберрантных) щитовидных желез.

Симптомы зависят от локализации и размеров опухоли. При гортанной локализации они могут вызывать нарушение фонации, а при локализации в дыхательной щели — и затруднение дыхания. По внешнему виду аберрантную щитовидную железу гортани можно спутать со злокачественной опухолью, поскольку она легко кровоточит при дотрагивании острым зондом.

Окончательный диагноз ставят после проведения пробы с поглощением радиоактивного йода (¹³¹J) или технеция с последующим сканированием.

Лечение оперативное эндоларингеальным или наружным доступом. Наиболее эффективно применение лазерной хирургии. Перед операцией следует убедиться в наличии главной железы. Удаление аберративной щитовидной железы гортани проводят в случае возникновения нарушений голосовой и дыхательной функций.

К другим доброкачественным опухолям гортани относятся хондромы, липомы, аденомы, миксомы, миомы, невромы, которые возникают очень редко и происходят из соответствующих этим опухолям тканей. Гортанное расположение их вызывает соответствующие локализации и объему опухоли дисфункции этого органа. Подлежат хирургическому удалению.

                                                        

                                                                     143

                                              Папилломатоз гортани

Папилломатоз гортани (папиллома) - доброкачественная опухоль, развивающаяся из плоского или переходного эпителия и выступающая над его поверхностью в виде сосочка. Папилломатоз - патологический процесс, характеризующийся образованием множественных папиллом на каком-либо участке кожи или слизистой оболочки.

Папилломы гортани встречаются почти столь же часто, как и полипы гортани. Они представляют собой результат пролиферативного процесса, развивающегося в эпителии и соединительно-тканных элементах слизистой оболочки гортани. Солитарные папилломы встречаются очень редко, в подавляющем большинстве случаев это множественные образования, которые могут возникать не только в гортани, но и одновременно на мягкого нёбе, небных миндалинах, губах, коже, слизистой оболочке трахеи. Вероятно, благодаря особой предрасположенности эпителия папилломы рецидивируют очень часто, из-за чего это заболевание получило название папилломатоза.

Папилломы возникают чаще всего в раннем детстве и редко у взрослых. Описаны случаи врожденных папиллом.

В большинстве случаев папилломы имеют вирусную этиологию, что было доказано рядом авторов, которым удалось воспроизвести эту опухоль путем аутоинокуляции ее фильтрата. Полагают также, что папилломатоз является своеобразным диатезом, проявляющимся только у некоторых лиц в индивидуальной предрасположенностью к нему. Нельзя исключать в возникновении этого заболевания и роли андрогенных гормонов, чем, вероятно, можно объяснить возникновение его только у мальчиков. Ряд авторов в патогенезе папилломатоза видят неравномерное возрастное развитие различных тканей, составляющих морфологическую основу папилломы.

Структурно папилломы представляют собой образования, состоящие из двух слоев - сосочкового из соединительной ткани и эпителиального. При множественных папилломах детей преобладают соединительно-тканные обильно васкуляризованные элементы, в то время как в более «старых» папилломах у юношей и взрослых преобладают элементы покровного эпителия, а соединительно-тканный слой васкуляризирован слабее. Такие папилломы, в отличие от первых розового или красного цвета, имеют беловато-серый цвет.

Код по МКБ-10

D14.1 Папиллома гортани.

Эпидемиология папилломатоза гортани

В структуре доброкачественных опухолей папилломы составляют 15,9-57,5%, по данным разных авторов. Заболевание может начинаться как в детском, так и в зрелом возрасте. Чаще встречается ювенильный папилломатоз (87%), симптомы которого появляются в первые пять лет жизни.

Скрининг

Всем пациентам с охриплостью и стридором необходимо проведение ларингоскопии и зндофиброларинготрахеоскопии.

Классификация папилломатоза гортани

Существует несколько гистологических и клинических классификаций папилломатоза. По времени возникновения заболевания различают:

• ювенильный, возникший в детском возрасте;

• рецидивирующий респираторный.

По распространённости процесса, согласно классификации Д. Г. Чирешкина (1971), выделяют следующие формы папилломатоза:

• ограниченная (папилломы локализуются с одной стороны или располагаются в передней комиссуре с закрытием голосовой щели не более чем на 1/3);

• распространённая (папилломы локализуются с одной или двух сторон и распространяются за пределы внутреннего кольца гортани или располагаются и области передней комиссуры с закрытием голосовой щели на 2/3);

• облитерирующая.

По течению папилломатоз подразделяют на:

• редко рецидивирующий (не чаще одного раза в 2 года);

• часто рецидивирующий (1-3 раза в год и более),

Причины папилломатоза гортани

Возбудитель заболевания - ДНК-содержащий вирус папилломы человека семейства паповавирусов 6-го и 10-го типов. К настоящему времени определено около 100 типов этого вируса.

Патогенез папилломатоза гортани

Заболевание характеризуется бурным течением, склонностью к рецидивам часто сопровождается стенозированием просвета гортани. У взрослых папиллома развивается в 20-30 лет или в пожилом возрасте. Частое развитие рецидивов вынуждает к выполнению неоднократных хирургических вмешательств, в связи с чем в большинстве случаев у пациентов развиваются рубцовые деформации гортани, иногда приводящие к сужению её просвета и ухудшению голосовой функции. У детей возможно развитие бронхопневмонии, причём распространение папиллом в трахеи у них диагностируют в 17-26%, в бронхи и лёгкие - в 5% случаев. Последнее считают неблагоприятным прогностическим признаком в отношении малигнизации.

Заболевание сопровождается понижением общего и местного иммунитета, нарушением его гуморального звена, изменениями гормонально-метаболического статуса.

Симптомы папилломатоза гортани

Основной клинический признак папилломатоза гортани охриплость голоса и нарушения дыхании. Тяжесть заболевания обусловлена частыми рецидивами, которые могут привести к стенозу гортани, возможностью распространении папиллом в трахею и бронхи с последующим развитием лёгочной недосаточности и малигнизации.

Симптомы папилломатоза гортани определяются возрастом больного, локализацией и распространенностью опухолей. У маленьких детей чаще наблюдаются диффузные формы, в то время как у более взрослых детей возникают папилломы с более ограниченной локализацией (papillomatosis circumscripta). У взрослых чаще встречаются папилломы на голосовых складках, характеризующиеся гиперкератозом.

Основным симптомом как у детей, так и у взрослых является нарастающая охриплость голоса, достигающая полной афонии. У детей одновременно нарастают и явления нарушения дыхания, одышка при физических нагрузках и другие явления гипоксической гипоксии. Явления диспноэ нарастают, появляются спазмы гортани, стридор и синдром удушья, при котором, если не предпринять экстренных мер, может наступить смерть ребенка.

В некоторых случаях приступы асфиксии возникают внезапно во время банального интеркуррентного воспалительного заболевания гортани, развивающегося при сопутствующем отеке ее. Чем меньше ребенок, тем опаснее эти приступы, что обусловлено значительным развитием рыхлой соединительной ткани в подскладочном пространстве, малыми размерами дыхательных путей и тем, что у маленьких детей папилломатоз носит диффузный характер и развивается очень быстро. Все эти факторы риска асфиксии следует иметь в виду при наблюдении за такими детьми. У взрослых приступы удушья не наблюдаются, и единственным симптомом, свидетельствующим о наличии объемного образования в области голосовой щели, является охриплость голоса.

Диагностика папилломатоза гортани

Ларингоскопическая картина может отличаться большим разнообразием.

В более редких случаях отмечаются изолированные мелкие образования размером от просяного зерна до горошины, расположенные на одной из голосовых складок или в передней комиссуре, красноватого цвета. В других случаях папилломы имеют вид петушиных гребешков, расположенных на верхней и нижней поверхности голосовых складок; такие формы чаще встречаются у взрослых. У маленьких детей, у которых папилломатоз гортани встречается чаще всего, наблюдаются диффузные формы этого образования, при которых папилломы имеют вид конусообразных образований, усеивающих не только стенки дыхательной щели, но и соседние поверхности гортани, выходя даже за ее пределы в область трахеи и глотки. Эти формы папилломатоза хорошо васкуляризованы и отличаются быстрым развитием и рецидивированием. При значительных размерах части папиллом во время кашлевых толчков могут отрываться и отхаркиваться с мокротой, слегка окрашенной кровью.

Эволюция заболевания отличается прогрессированием пролиферативного процесса с проникновением во все свободные полости гортани и в нелеченных случаях завершается приступами острого удушья, требующими экстренной трахеотомии.

Диагностика у детей затруднений не вызывает, диагноз ставят при помощи прямой ларингоскопии по характерным внешним признакам опухоли. Для дифференциальной диагностики производят обязательную биопсию. У детей папилломатоз гортани дифференцируют от дифтерии, ложного крупа, инородного тела, врожденных злокачественных опухолей. При папилломах гортани у лиц зрелого возраста следует соблюдать онкологическую настороженность, поскольку такие папилломы, особенно так называемые твердые папилломы беловато-серого цвета, обладают тенденцией к малигнизации.

При сборе анамнеза следует обращать внимание на частоту развития рецидивов заболевания.

Инструментальные исследования

Всем пациентам необходимо проводить эндофиброларинготрахеобронхоскопию с целью выявления папилломатоза трахеи и/или бронхов, а также рентгенологическое и томографическое обследование лёгких.

Дифференциальная диагностика

При микроларингоскопии картина папилломатоза очень характерна - образование имеет вид ограниченных, чаще множественных сосочковых разрастаний с мелкозернистой поверхностью и по внешнему виду напоминает тутовую ягоду. Цвет её зависит от наличия сосудов, толщины слоя и ороговения эпителия, поэтому папиллома может менять окраску в различные периоды своего развития от красного, бледно-розового до белого. Дифференциальную диагностику проводят с туберкулёзом и раком гортани. Признаки малигнизации - изъязвление папиллом, изменение сосудистого рисунка, резкое ограничение подвижности голосовой складки при отсутствии рубцового процесса, погружной рост, кератоз. Трудности дифференциальной диагностики представляют папилломы у пожилых пациентов и больных с большим числом хирургических вмешательств в анамнезе. Окончательный диагноз устанавливают при гистологическом исследовании.

Лечение папилломатоза гортани

Цели лечения

• Устранение стеноза дыхательных путей.

• Сокращение числа рецидивов заболевания.

• Предотвращение распространения процесса,

• Восстановление голосовой функции.

Медикаментозное лечение

Важную роль играет лечение послеоперационного ларингита - антибиотикотерапия, местная и общая противовоспалительная терапии. Допустимо местное применение цитостатиков, противовирусных препаратов и лекарственных средств, влияющих на уровень метаболитов эстрогена и др. На основании исследования иммунного статуса проводит иммунокоррекцию.

Хирургическое лечение

Основной метод лечения папилломатоза гортани - хирургический. Эндоларингеальное удаление папиллом возможно под наркозом или местной анестезией при прямой или непрямой микроларингоскопии, с использованием лазера или ультразвука. Необходимо тщательное и щадящее удаление папиллом. Число хирургических вмешательств необходимо свести к минимуму из-за опасности развития рубцевания гортани.

 «Кровавая» экстирпация папиллом преследует цели не излечения от данного заболевания, а лишь создания условий для более или менее удовлетворительного отправления функций гортани и в частности предотвращения обструкции дыхательной щели у детей и асфиксии. Повторные хирургические вмешательства производят при рецидивах, которые возникают тем чаще и интенсивнее, чем младше ребенок.

С развитием лазерной хирургии лечение папилломатоза гортани стало значительно более эффективным, а рецидивы - более редкими и не столь интенсивными.

Из рекомендаций по вспомогательной терапии в послеоперационном периоде заслуживают внимания антибиотики широкого спектра действия, эстрогены, препараты мышьяка. Было замечено также, что назначение после оперативного вмешательства метионина по 0,5 г 3 раза в день в течение 3-4 нед предотвращает возникновение рецидивов. Некоторые авторы получали удовлетворительные результаты при подкожном введении экстракта плаценты, другие авторы применяли метод тканевой терапии по методу Филатова, подсаживая трансплантат в подскладочное пространство трахеальным доступом. Многие авторы лучевую терапию не рекомендуют ввиду возможных лучевых поражений тканей гортани, а также риска малигнизации папиллом.

                                                                             144

                          Туберкулёз носа и глотки

 

Туберкулёз носа является достаточно редким хроническим заболеванием инфекционного характера. Его вызывают микобактерии туберкулёза, которые попадают в нос по лимфатическим и кровеносным сосудам.

 Причины возникновения и течение болезни. Чаще всего микробактерии туберкулёза попадают в нос по кровеносным и лимфатическим сосудам из очага, который располагается в лёгких, гортани или суставах. Контактный путь проникновения через трещины слизистой оболочки носа встречается крайне редко. Наиболее часто туберкулёз носа возникает у молодых женщин. Туберкулезный процесс носа может локализоваться:

 

• В преддверии (внутренняя поверхность крыльев) носа;

• Хрящевой части перегородки;

• В области передних концов нижней и средней носовых раковин.

 

Чаще всего поражается только одна половина носа. Клиническая форма туберкулёза ограниченная, инфильтративно-диффузная.

Патоморфологическим субстратом этого заболевания является инфильтрат, который является скоплением в подслизистом слое специфических бугорков. Туберкулёзный узелок – это скопление среди тонких соединительнотканных волокон различных клеток: мелких круглых, гигантских и эпителиоидных. В результате  распада этих бугорков образуются творожистые язвы. Туберкулёзная язва представляет собой поверхностно расположенный дефект слизистой оболочки, дно которой покрыто грануляциями.

 Клиническая картина. На начальной стадии заболевания симптомы выражены слабо. По мере того как увеличиваются инфильтраты, возникает затруднение при дыхании через нос. После того как инфильтраты распадутся и образуются язвы появляются выделения, которые могут быть слизисто-гнойными, вязкими или чисто гнойными, а в некоторых случаях с примесью крови. При засыхании корок возникает затруднения носового дыхания и появляется зуд в носу. Если корки удалить с силой, оторвав их от слизистой оболочки носа, то может возникнуть носовое кровотечение и обнажается язва на слизистой оболочке, которая характерна для туберкулёзного процесса носа.

 

Диагностика. В случае если имеются туберкулезные очаги, поставить диагноз не сложно. При туберкулезе носа поражается только хрящевая часть носовой перегородки, а при сифилисе страдает и костная. При сифилисе возникает запах из носа и достаточно сильные болевые ощущения в этой области, которых при туберкулезе не бывает. Отличить рак носа и туберкулез достаточно сложно и в этом случае необходимо гистологическое исследование. Туберкулёмы носа довольно сложно отличить от саркомы и точно поставить диагноз можно только после взятия биопсии и проведения гистологического исследования. Большую помощь при диагностике заболевания оказывает серологическая реакция Вассермана, а у детей реакция Пирке.

 Лечение. Назначается как общее, так и местное лечение. При общем лечении применяют ПАСК, фтивазид, стрептомицин и другие лекарственные препараты. В качестве местного лечения используются прижигания инфильтратов и язв различными кислотами ( трихлоруксусная кислота, 80%  молочная кислота и др). Внутрь назначают приём йодида на протяжении 4-8 недель.

 Прогноз. Вполне благоприятный, но зависит от распространенности изменений в основном очаге. В некоторых случаях возможна перфорация передних отделов носовой перегородки.

Туберкулезная волчанка носа относится к классу внелегочного туберкулеза с поражением кожи и подкожной клетчатки различной локализации.

Туберкулезная волчанка носа чаще болеют женщины (65%). Поражения носа составляют 63%, щек - 58%, ушных раковин и периокулярных поверхностей -14%, в 13% случаев поражается красная кайма губ.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезная волчанка носа возникает в результате распространения МБТ гематогенным и лимфогенным путем из эндогенных очагов в других органах. Иногда, обычно в детском возрасте, наблюдается экзогенное заражение, вызванное массивным инфицированием поврежденной кожи. Различают локализованные и диссеминированные формы туберкулеза кожи. Туберкулезная волчанка носа относится к локализованным формам и поражает кожу носа, его слизистая оболочка с распространением на слизистой оболочки полости рта. Первичным элементом является бугорок (2-3 мм в диаметре) - люпома округлой формы, с четкими границами, мягкоэластической консистенции, буровато-розовой окраски, безболезненная при пальпации.

 Выделяют плоскую и раннюю инфильтративную формы туберкулезной волчанки носа.

Плоская форма представляет собой инфильтрат, образованный при слиянии люпом, расположенный в дерме и почти не выступающий над уровнем кожи. Инфильтрат имеет четкие фестончатые края, окруженные каймой гиперемии. Его распространение происходит за счет формирования по периферии новых бугорков. Поверхность инфильтрата может быть покрыта серебристо-белыми чешуйками, бородавчатыми разрастаниями, эрозиями и язвами или иметь другие особенности.

Инфильтративная форма туберкулезной волчанки носа характеризуется поражением мягких тканей хрящевой части носа и носогубной области, в результате чего в дерме и подкожной клетчатке образуется инфильтрат с нечеткими границами и шелушением на поверхности. Заживление инфильтрата происходит с образованием глубокого обезображивающего рубца. При длительном существовании волчаночного очага или рубца возможна его малигиизация: появляется плотный болезненный розовато-синюшный инфильтрат с некрозом в центре, часто покрытый черной плотной коркой (lupus-carcinoma).

Клиническое течение и симптомы туберкулезной волчанки носа. Обычно больные обращаются за медицинской помощью тогда, когда болезнь приобретает достаточно явные признаки. В начальной стадии они предъявляют жалобы на зуд и жжение в области носа, на заложенность носа, частые носовые кровотечения, наличие корок в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу входа в нос и на его поверхность. Слизистая оболочка носа бледная, атрофичная, покрыта корками, под которыми определяются мягкие узелки желтого цвета с фестончатыми краями, вокруг них видны изъязвления, легко кровоточащие при дотрагивании. Эти изъязвления приводят к обнажению хряща перегородки носа и его перфорациям с неровными краями, покрытыми грануляционной тканью, люпоидами и атрофичными рубчиками. Рубцовая ткань может образовывать внутриносовые синехии, стенозировать ноздри, притягивать кончик носа к верхней губе, придавая ему вид клюва попугая, а при деструктивно-некротических формах полностью разрушать опорные элементы внутреннего носа, искажать форму пирамиды, придавая ей вид «мертвой головы».

Лечение туберкулезной волчанки носа - процесс длительный, не всегда эффективный. В основном применяют общепринятое общее противотуберкулезное лечение, которое сочетают с массивными дозами витамина D2, приемом витаминов А и С. Местно назначают мази с соответствующими антибиотиками, витаминизированные масла облепихи, шиповника, каротолина и др., протеолитические ферменты, кортикостероиды. При пышных туберкулемах проводят химическое их прижигание солями цинка, хрома, серебра, трихлоруксусной и молочной кислотами. Применяют также и различные физиотерапевтические средства (гальванокаустика, УФО, ионизирующие излучения, лазеротерапия), однако терапевтический эффект от применения этих методов нельзя считать достаточным.

Хирургическое лечение направлено в основном на иссечение рубцовой ткани и восстановление дыхательной функции носа, устранение косметических дефектов, например восстановление положения кончика носа. Однако любое хирургическое вмешательство, проводимое для устранения анатомических дефектов при туберкулезной волчанке носа, необходимо проводить лишь после стабилизации процесса или выздоровления.

 

Туберкулез глотки- явление относительно редкое, возникающее в большинстве случаев при тяжелом, далеко зашедшем процессе в легких и гортани на фоне резкого ослабления общей и местной резистентности организма. Имеются отдельные сообщения о первичном туберкулезе глотки, первичный аффект которого локализуется, как правило, в небных миндалинах. Кроме того, имеются сведения, что в миндалинах могут развиваться латентные формы туберкулеза без каких-либо внешних клинических проявлений.

Причина туберкулеза глотки. Микобактерии туберкулеза - кислотоустойчивые микобактерии нескольких видов - человеческого, бычьего, птичьего и др.

Патогенез сложен и зависит от многообразия условий, в которых происходит взаимодействие возбудителя инфекции и организма. Ведущую роль в возникновении туберкулеза играют неблагоприятные условия жизни, а также снижение сопротивляемости организма. В развитии туберкулеза выделяют первичный и вторичный периоды, которые протекают в условиях различной реактивности организма. Для первичного туберкулеза характерна высокая чувствительность тканей к МБТ и их токсинам, а также формирование первичного туберкулезного комплекса (чаще всего во внутригрудных, прикорневых лимфатических узлов), который может служить источником гематогенной диссеминации МБТ с наступлением вторичного периода туберкулеза, при котором поражаются в первую очередь легкие, а затем и другие органы и ткани, в том числе лимфоаденоидный аппарат глотки и гортани и окружающие его ткани.

Патологическая анатомия. Патоморфологически туберкулез глотки проявляется образованием инфильтратов и изъязвлений. В небных миндалинах туберкулемы располагаются как в фолликулах, так и в перифоликулярных тканях и под слизистой оболочкой.

Симптомы туберкулеза глотки зависят от стадии развития процесса и его локализации. При острых формах возникают сильнейшие боли как спонтанные, так и при глотании. Подострый язвенный процесс и хронические формы также сопровождаются болевым синдромом, который, однако, может варьировать по интенсивности в зависимости от вовлечения в процесс чувствительных нервов, иннервирующих глотку. Если процесс локализован в области боковой стенки глотки, то боль обычно иррадиирует в ухо. Другим характерным симптомом для туберкулеза глотки является обильное слюнотечение.

Клиническая картина туберкулеза глотки клинически проявляется в двух формах - острой (милиарной) и хронической (инфильтративно-язвенной), к которой может быть отнесена и туберкулезная волчанка глотки.

Острая (милиарная) форма туберкулеза глотки, или болезнь Исамбсрта, встречается крайне редко, чаще у лиц 20-40-летнего возраста. Возникает при распространении МБТ лимфогенным или гематогенным путем.

В самом начале эндоскопическая картина напоминает ту, которая наблюдается при остром катаральном фарингите: слизистая оболочка в области мягкого неба, небных дужек и миндалин гиперемирована и отечна. Вскоре на фоне гиперемированной слизистой оболочки появляются высыпания в виде милиарных бугорков (гранулем) серовато-желтоватого цвета величиной с булавочную головку. Высыпание обычно сопровождается значительным повышением температуры тела. Наличие этих высыпаний на мягком небе не всегда указывает на общий милиарный туберкулез, хотя и может служить ранним признаком его. Процесс продолжается изъязвлением высыпаний и их слиянием с образованием в более или менее обширных язвенных поверхностей неправильной формы с несколько приподнятыми краями и серого цвета дном. Вскоре язвы покрываются грануляционной тканью, в начале ярко-розовой, затем приобретающей бледный оттенок. Процесс может распространяться вверх и вниз, поражая носоглотку, слуховую трубу, полость носа, гортань. Резкое нарушение глотания из-за сильных болей в глотке, поражения мягкого неба, деструкции небных дужек, выраженной отечности гортанной части глотки и утраты моторной функции нижних сжимателей глотки обусловливают невозможность питания естественным путем, что приводит больного к крайней степени кахексии, и только экстренные меры по налаживанию различных способов питания, начатые с самого начала болезни, предотвращают летальный исход, который в иных случаях может наступить через 2 мес. и менее от начала заболевания. 

  Хронический инфильтративно-язвенный туберкулез глотки - самая частая форма туберкулеза глотки, возникающая как осложнение клинически выраженного туберкулеза легких «открытой» формы. Обычно заражение тканей глотки происходит в месте травматизации ее слизистой оболочки. Инфицирование может произойти также и гематогенным или лимфогенным путем, или per continuitalem из туберкулезной язвы полости рта или носоглотки. Болезнь развивается исподволь и начинается с жалоб больного на прогрессирующие боли и дискомфорт при глотании, появление гнусавости, ощущение помехи в носоглотке, вызываемое как бы «непослушным» мягким небом. Поскольку заболевание развивается на фоне общей туберкулезной инфекции, усиление недомогания, слабости, потливости и повышение температуры тела выше субфебрильных значений приписывают обострению легочного процесса. Обычно с отмеченными выше жалобами больной обращается к ЛОР-специалиту, от опыта которого зависит своевременная постановка правильного диагноза.

Фарингоскопическая картина зависит от выраженности процесса. При раннем осмотре на фоне бледно-розовой слизистой оболочки могут определяться небольшие (0,5-0,7 мм) округлые возвышения (инфильтраты), рассеянные но задней стенке глотки, на мягком небе, язычной миндалине, небных дужках и миндалинах, языке, деснах. Они плотноваты на ощупь и как бы встроены в слизистую оболочку, болезненны при надавливании. При более позднем осмотре (через 3-5 дней) на месте многих указанных выше инфильтратов (туберкулем) определяются гранулирующие язвы с неравномерными слегка приподнятыми и подрытыми фестончатыми краями. Дно язв, не превышающих 1 см в диаметре, покрыто серовато-желтоватым налетом. Слизистая оболочка вокруг язв бледная, на се поверхности определяются множество мелких инфильтратов, находящихся на различных стадиях развития от мелких желтоватых образований до крупных язв. Аденонатия является признаком постоянным любой формы туберкулеза глотки.

Инфильтративно-язвенная форма туберкулеза глотки отличается медленным течением и всецело зависит от состояния легочного процесса. При благоприятном течении последнего явления в глотке могут закончится в течение 1-3 лет, оставляя после себя более или менее выраженные рубцовые деформации. Следует отметить, что в отечественной литературе была описана редкая форма туберкулеза глотки под названием «склерозирующий туберкулез глотки», которая характеризуется диффузной компактной инфильтрацией всей глотки без наличия отдельных описанных выше инфильтратов. Этот инфильтрат отличается значительной плотностью, доходящей в некоторых местах до плотности хрящевой ткани. Слизистая оболочка над ним слабо гиперемирована. Эта форма не вызывает выраженной дисфагии и возникает при умеренных клиничеких формах туберкулеза легких, часто без выделений МБТ и при их отсутствии в мокроте.

Диагноз туберкулеза глотки при наличии основного очага инфекции в легких затруднений не вызывает и основывается не только на данных фарингоскопии, но и на результатах специальных методов исследования, которые применяются в отношении фтизиатрических больных. И вес же при постановке окончательного диагноза следует дифференцировать туберкулез глотки от таких заболеваний, как ангина Плаута - Венсана, гумма третичного периода сифилиса, вяло текущая флегмона глотки, злокачественное новообразование.

Волчанка глотки - особая форма туберкулеза, которая предсгавляется как вторичное проявление волчанки носа или полости рта.

Симптомы. В отличие от всех остальных форм туберкулеза, характеризующихся восходящим продвижением инфекции (легкие - бронхи - трахея - гортань - глот ка - носоглотка), волчанка, как и сифилис, весь этот путь проделывает в обратном порядке, начинаясь в носовых отверстиях, распространяясь через носоглотку и глотку в гортань. В настоящее время такой путь для волчанки - исключительная редкость, поскольку ее купируют на самых ранних стадиях возникновения с помощью препаратов гидразидового ряда и витамина D2.

В начальном периоде слизистая оболочка глотки представляется утолщенной в виде сосочковых разрастаний темно-красного цвета. В периоде зрелости люпомы (люпоматозные узелки), агломерированные в отдельные «колонии», имеющие серовато-желтую окраску, подвергаются эрозии, сливаются, образуя язвы с нечеткими контурами, которые распространяются по типу ползучей язвы. Дно язвы сухое (в отличие от казеозных туберкулезных язв), окружающая язву слизистая оболочка синюшного цвета. Обычно волчанка располагается на мягком небе, язычке, очень редко на небных дужках и миндалинах. Достигая носоглотки, поражению подвергаются задняя поверхность сошника, задняя поверхность язычка, область входа в носоглоточное отверстие слуховой трубы. Язва, распространяясь в просвет слуховой трубы, и затем рубцуясь, деформирует ее, вплоть до облитерации просвета. В гортаноглотке поражению подвергается только надгортанник.

Несмотря на достаточно выраженные патоморфологические поражения глотки при волчанке, регионарный лимфоаденит не выявляется, общее состояние больного остается хорошим, и он к своему заболеванию относится равнодушно.

Заболевание развиваегся медленно и длительно, в течение 10-20 лет. В течение этого времени возникают неоднократные рецидивы, старые язвы рубцуются, новые появляются. Процесс рубцевания вызывает сиенозы и деформации глотки, аналогичные тем, которые развиваются при туберкулезной инфекции.

Дифференциальная диагностика волчанки с сифилисом и склеромой глотки чрезвычайно затруднительна. Для постановки окончательного диагноза нередко прибегают к исследованию мазка, биопсии или инокуляции патологического материала морской свинке для получения у нее клинической картины диагностируемого заболевания.

Ларвоидный туберкулез глотки. В зарубежной литературе таким названием обозначают туберкулез небных миндалин in situ, т. е. случаи, когда туберкулезному поражению подвергаются только одни небные миндалины и реже другие лимфоаденоидные образования глотки, в частности - язычная и глоточная. Причиной возникновения этой формы туберкулеза глотки является факт «сапрофитного» вегетирования в паренхиме указанных миндалин МБТ, которая при определенных благоприятных для нее обстоятельствах активизируется и вызывает поражения тканей, в которых обитает. Эта разновидность туберкулеза гортани может быть вторичной у лиц с открытой формой туберкулеза, и первичной у детей. Клинически ларвовидный туберкулез глотки проявляется как бы банальной гипертрофией миндалин без каких-либо субъективных и объективных признаков вульгарной инфекции, и только результаты бактериологического и гистологического исследований позволяют установить истинную причину гипертрофического процесса. Однако латентное и практически без явных признаков хронического воспаления заболевание долгое время остается без внимания как больного, так и врача. Однако существуют некоторые признаки, по которым можно заподозрить наличие у больного лярвовидного туберкулеза глотки. Это повторные ангины с регионарной аденопатией, бледность слизистой оболочки мягкого неба и наличие установленной туберкулезной инфекции на расстоянии, чаще всего - туберкулеза легких в стадии распада легочной ткани.

При необоснованных вульгарной инфекцией гипертрофиях небных миндалин, отличающихся бледностью, наличии распространенной аденопатии, захватывающей не только регионарные, но и аксиллярные лимфатические узлы, плохом самочувствии, слабости, субфебрилитете, повышенной потливости и др. следует предположить наличие туберкулезной инфекции, провести соответствующее углубленное фтизиатрическое обследование больного.

Оториноларингологу следует иметь в виду, что бациллярные гипертрофии миндалин нередко симулируют хронический тонзиллит, а периодически возникающие как бы его «обострения» нередко подвигают врача к тонзиллэктомии. Такая практика нередко приводит к тяжелым последствиям в виде туберкулезного менингита, незаживающих туберкулезных язв в области небных ниш. Поэтому всегда при гипертрофии небных миндалин и наличии признаков, позволяющих заподозрить латентно текущий лярвовидный туберкулез глотки, прежде чем ставить окончательный диагноз хронического (декомпенсированного) тонзиллита, больному следует провести тщательное фтизиатрическое обследование. Обнаружение лярвовидного туберкулеза глотки не исключает, а наоборот, предполагает удаление специфического очага инфекции (тонзиллэктомия), которая, однако, должна быть проведена после предварительной подготовки и при отсутствии каких-либо гнойных включений в небных миндалинах. Целесообразно перед операцией очистить крипты от казеозных масс (промывание, вакуум-отсос), провести иммунокорригирующее и общеукрепляющее лечение, курс стрептомицинотерапии и витаминизацию организма.

Сама операция должна быть проведена опытным хирургом, щадящим способом. После операции целесообразно назначить антибиотики широкого спектра действия, а также десенсибилизирующие препараты, кальция глюко-нат, витамин С в повышенной дозировке.

Лечение волчанки проводят при помощи антибиотиков, УФО, каутетеризации очагов физическими и химическими методами. Применение витамина D2 дает весьма положительный результат, однако требует наблюдения за состоянием легких и почек.

При лечение «холодного» заглоточного абсцесса после его вскрытия в первую очередь необходимо произвести иммобилизацию шейного отдела позвоночника на период до 3 мес. Из антибиотиков назначают стрептомицин (3 r/нед) и изониазид (10 мкг/кг массы тела) в течение 3 мес. Затем дозу снижают на половину и вводят непрерывно в течение 1 года, как это принято при лечении костного туберкулеза. Если с помощью стрептомицина определенного эффекта не достигается, то его заменяют ПАСК.

Лечение туберкулеза глотки проводят в специальных фтизиатрических учреждениях и санаториях и, как правило, сочетается с общим противотуберкулезным лечением различных его форм (легочной, висцеральной, костной). Основным средством лечения больных любой формой туберкулеза являются антибиотики противотуберкулезного действия - аминогликозиды (канамицин, стрептомицин) и ансамицины (рифабутин, рифамицин, рифампицин). В последние годы рекомендуют биологически активные добавки к нище из серии веторонов, а также витамины и витаминоподобные средства (ретиноиды, гликопентиды). Большое значение придают полноценной легкоусвояемой пище, климатотерапии и др.

Лечение туберкулеза глотки проводится на фоне общего специфического лечения и включает в себя следующие мероприятия: купирование болевого синдрома (местные пульверизации анестезирующими растворами - 2% раствором кокаина гидрохлорида или дикаина; спиртовым раствором танина и анестезина); облучение малыми дозами (20-25 г) - обезболивающее и антидисфагическое действие; при сильных болях - алкоголизация верхнего гортанного нерва. Применение стрептомицина, как правило, к концу 1-й недели снимает болевой синдром и купирует развитие гранулематозно-язвенного процесса в глотке.

Язвы обрабатывают 5-10% раствором молочной кислоты; назначают тубусное УФО. При фиброзных гипертрофических формах туберкулеза глотки применяют галванокаустику и диатермокоагуляцию. По данным Gorbea (1984), хорошие результаты в борьбе с распространенным язвенным процессом дает местная рентгенотерапия (от 50 до 100 г на один сеанс, всего на курс 10 сеансов с повторением через 1 нед).